阑尾神经瘤在成人手术切除的阑尾标本中并不少见,但在日常工作中常被忽视,大多诊断为慢性阑尾炎.我们复查了30例慢性阑尾炎的病理资料,其中阑尾神经瘤7例,并结合免疫组化染色进行了分析.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨乳腺癌发生过程中抑癌基因NOEY2启动子区甲基化状态及其对mRNA表达的影响.方法应用甲基化特异性PCR及双亚硫酸钠基因测序技术检测MCF10模型中乳腺增生细胞系MCF10A、癌前细胞系MCF10AT、导管内癌细胞系MCF10DCIS.com、浸润癌细胞系MCF10CA1a、MCF10CA1d、MCF10CA1h及正常乳腺组织中NOEY2基因启动子区CpG岛I甲基化状态,然后用RT-PCR和实时PCR技术检测上述样品的mRNA表达水平.结果 MCF10模型的增生细胞系、癌前细胞系、导管内癌细胞系、浸润癌细胞系均发生该基因启动子区CpG岛I高度甲基化;与正常乳腺组织相比,上述细胞系mRNA表达显著减少.结论 NOEY2基因启动子区高度甲基化及相应的mRNA表达减少是乳腺癌发生过程中的早期事件,与乳腺癌发生有关,可能成为早期诊断乳腺癌的潜在分子生物学标记.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,33岁.因右腰部间断性不适3年入院.查体:体温、血压正常,皮肤、黏膜无色素沉着,浅表淋巴结未扪及,无肾上腺皮髓质功能改变的症状、体征.右季肋下可及肿物,质较硬,边界不清,不活动,右肾区轻度叩击痛,体腔无淋巴结肿大.实验室检查:血常规未见异常.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨McM7、p53和Ki-67在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中表达的意义及相互关系.方法应用组织芯片和免疫组化S-P法检测McM7、p53和Ki-67在9例反应性增生淋巴结、175例NHL组织中的表达.结果 NHL各组中McM7标记指数(labelling index,LI)均高于Ki-67 LI;惰性组中McM7 LI和Ki-67 LI低于侵袭性组和高度侵袭性组, 差异有显著性(P<0.05).NHL中p53表达的阳性率为23.4% ,p53在惰性组、侵袭性组及高度侵袭性组之间的表达差异无显著性(P>0.05).Ki-67、p53和McM7三者在NHL中的表达呈平行关系(P<0.01).结论 McM7是反映细胞增殖的良好指标,作用优于Ki-67,其表达指数与NHL的组织分型、细胞增殖及恶性程度有关.p53基因突变在大多数NHL的发生、发展中可能并不是一个主要的分子事件.
作者： 刊期： 2005年第05期
眼窝内植入羟基磷灰石义眼台修复眼窝凹陷在临床上已广泛开展,围绕此方面的实验研究亦十分普遍[1],而目前关于羟基磷灰石义眼台的组织制片技术还不是十分成熟.我们采用酸类混合脱钙技术,摸索出羟基磷灰石义眼台的组织制片方法,取得了满意效果.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的报道1例罕见的臀部伴黏液间质的T细胞淋巴瘤并文献复习,探讨其诊断要点.方法应用组织学、免疫组化、基因重排检测技术进行诊断与鉴别诊断.结果经多项免疫组化排除了软组织肿瘤(纤维、平滑肌、横纹肌、脂肪、滑膜肉瘤及肌纤维母细胞瘤)及恶性黑色素瘤等以后,进行了淋巴瘤标记:CD45、CD45RO、CD3、CD20、CD79α、CD68、和TCRγ基因重排检测.显示CD45、CD45RO、CD3阳性,TCRγ克隆性基因重排.结论本例与文献报道4例资料提示:伴黏液间质的非霍奇金淋巴瘤好发于淋巴结外软组织,由弥漫性淋巴瘤样片状区与黏液间质区组成,必需应用免疫组化排除间叶源性肿瘤,加用淋巴瘤标记和基因重排检测阳性确诊.
作者： 刊期： 2005年第05期
Oct-4是由Pou5f1基因编码产生的,含POU(Pit-Oct-Unc)结构域的转录因子家族中的一员.它通过结合含ATGCAAAT的八聚体结构域而活化相应靶基因,激活或抑制干细胞分化过程中基因表型的转变[1].新证据表明Oct-4为具有较强特异性的干细胞标志物,它参与胚胎发育过程中多向性分化的调节,不仅在多能性胚胎干细胞和原始生殖细胞中表达,而且在某些恶性生殖细胞肿瘤如精原细胞瘤/无性细胞瘤、胚胎性癌中也表达.Oct-4可以作为生殖细胞肿瘤中某些恶性类型的特异性标志物,以及对这些肿瘤进行靶向治疗的一个新靶点.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的总结肠结核内镜活检病理诊断经验,以减少误诊和漏诊率.方法 7例肠镜活检标本经抗酸染色确诊为肠结核的病例,复习其HE染色片镜下特点.结果本组7例中炎性渗出和(或)肉芽组织增生3例,其中散在少量类上皮细胞;黏膜内见类上皮细胞结节(微肉芽肿)2例(1例有个别多核巨细胞);仅见散在类上皮细胞1例;黏膜慢性炎伴化脓1例.无1例见到干酪样坏死.结论对于肠镜活检标本,HE染色片中见到炎性渗出、肉芽组织增生、黏膜慢性炎伴化脓时 ,需仔细寻找是否有类上皮细胞和(或)微肉芽肿,行抗酸染色是必要的,它对肠结核的诊断有重要意义.
作者： 刊期： 2005年第05期
多年来我们在国内积极推广肾穿刺免疫组化染色,这是因为肾穿组织免疫组化染色较免疫荧光法更适合我国国情.肾穿组织免疫组化染色与免疫荧光法比较具有以下特点:①不需新鲜组织;②不需冷冻切片机及荧光显微镜;③可重复及进行回顾性研究;④大限度保留了标本资源;⑤适合于远程邮寄病理检验.目前,不少单位已将免疫组化法应用于肾穿标本,但普遍认为肾穿刺免疫组化染色难度大.笔者曾报道过免疫组化二步法用于肾穿刺标本染色,近年来通过不断摸索与改进,方法学已相当稳定,染色效果满意.
作者： 刊期： 2005年第05期
2004年WHO出版了<泌尿和男性生殖系统肿瘤>的新分类(表1,2)[1].同年,美国Armed Forces Institute of Pathology (AFIP)也出版了新版<肿瘤病理学图谱>(Atlas of Tumor Pathology)(第4版)第1分册:<肾脏、膀胱及相关结构的肿瘤>(Tumors of the Kidney, Bladder and Related Urinary Structures)[2].这是泌尿外科病理学界的两件盛事,也是近年来泌尿外科病理学飞速发展的显著标志.
作者： 刊期： 2005年第05期
外文医学期刊是医学工作者的重要信息来源,是了解和掌握本学科发展新动态的有效途径.由于外文期刊价格较高,国内大多数图书馆和医疗机构订阅的种类十分有限.随着网络的普及以及信息技术的发展,一些网络期刊建立自己的网站,大型出版商、信息服务机构、数据库生产商等组织了一定数量的电子期刊集中上网,部分网站也免费提供全文期刊的信息.广大医学工作者应充分利用这些资源,获取所需的全文文献资料.笔者对较为常用的方法介绍如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的观察胃癌组织中uPA、PAI-1mRNA及蛋白的表达,并探讨它们与肿瘤分化、血管生成及临床病理因素之间的关系.方法用原位杂交及免疫组化S-P法检测110例胃癌组织中uPA、PAI-1的表达,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数肿瘤组织微血管密度(MVD).结果 (1)胃癌组织中uPA mRNA和蛋白、PAI-1 mRNA和蛋白阳性表达定位于胞质;uPA的表达随分化程度的降低有逐渐升高的趋势,PAI-1的表达随分化程度的降低有逐渐降低的趋势.(2)110例uPA mRNA及蛋白表达阳性组MVD值显著高于阴性组,差异均具有显著性 (P值均<0.05).(3)uPA mRNA及蛋白的表达与临床分期呈正相关 (P<0.05),PAI-1的表达与临床分期和淋巴结转移无相关性.(4)uPA mRNA/蛋白与PAI-1 mRNA/蛋白的表达无相关性.结论 uPA与促进胃癌的血管生成密切相关,阻断uPA的分泌和作用途径有望对胃癌浸润转移起抑制作用;胃癌组织中PAI-1可能担当重要的调节剂或者是肿瘤细胞防止自身降解的保护剂而不是这个系统的单纯抑制剂.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的从分子生物学角度,探讨组织性坏死性淋巴结炎的组织发生,提高认识,避免误诊.方法对34例组织细胞性坏死性淋巴结炎标本行HE和原位末端标记TUNEL染色,光镜观察,其中4例做电镜检查.结果显示多样的组织细胞主要为T淋巴细胞,以T淋巴细胞大量增生和凋亡为其特征.结论必须抓住组织细胞性坏死性淋巴结炎的T细胞大量增生和凋亡的形态特征,才能确诊.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,51岁,因不明原因右上腹隐痛1周就诊.无消瘦,无黄疸.查体:腹部平坦,无压痛,扣诊呈鼓音.B超示:肝硬化合并肝右叶实性占位,门静脉右前支栓塞.CT示:右肝包膜下多发性占位,门脉右前支癌栓.术前实验室检查:ALT 90.1 U/L,AST 62.6 U/L,HBsAg阳性.行部分肝切除术,术后2周患者肝功能基本恢复正常后出院.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨乳腺浸润性筛状癌(invasive cribriform carcinoma,ICC)的临床病理及免疫表型特点.方法收集6例ICC的临床资料,观察它们HE形态,并进行免疫组化检测,选用的一抗有CK5、CK(34βE12)、CK8、S-100蛋白、SMA、CD10、ER、PR、c-erbB-2、CgA、PCNA、E-cad. 结果本研究将ICC分为两组:经典型和混合型.它们具有以下特征:①以浸润性筛状结构占优势,细胞排列成浸润性的有棱角的岛屿状,筛孔较不规则.肿瘤细胞小,呈低或中级核级,核分裂象罕见.在多数癌巢周围有反应性纤维母细胞性间质增生.②免疫表型:肌上皮标记(S-100蛋白、SMA、CD10)及CK(34βE12)肿瘤细胞巢均阴性,而个别肿瘤累及的TDLU周围部分肌上皮标记阳性;激素受体(ER、PR)均阳性;c-erbB-2阴性,PCNA、E-cad呈不同程度的阳性;CgA均阴性.③临床资料:经典型ICC年龄均值较混合型ICC大,肿块大小较混合型ICC小,病程较混合型ICC短,腋窝淋巴结转移少见,转移灶仍保持筛状结构.结论 ICC有其独特的组织学特征及免疫表型,是一种独立的临床病理类型.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨乳腺纤维瘤病样梭形细胞癌(fibromatosis-like spindle cell carcinoma,FLSCC)临床病理特征.方法对3例FLSCC病例进行光镜观察和免疫组化染色[CK、CK(34βE12)、vimentin、 SMA、ER、PR、Ki-67、c-erbB-2].结果 3例均为女性,年龄分别为47、53、56岁,均可触及乳腺肿块.肿瘤境界清楚,但镜下边缘呈浸润性.肿瘤主要是梭形细胞、多边形细胞、少量的管状腺体及鳞上皮巢混合,间质纤维明显增生伴胶原化,细胞成束状排列或散在分布,似纤维瘤病样改变.梭形细胞分化良好,异型性不明显,部分区域细胞较丰富,其间聚集的上皮簇或片状多边形细胞核有轻度异型,可见少数核分裂象.多边形细胞与梭形细胞有移行.病变中亦可见淋巴细胞、浆细胞聚集浸润.上皮细胞、多边形细胞及部分梭形细胞CK(34βE12)、CK(AE1/AE3)阳性,CK阴性的梭形细胞表达vimentin、SMA.3例均行肿块切除,其中1例,术后4个月复发,再行乳腺根治术.结论乳腺(纤维瘤病样)梭形细胞癌是一种少见的、低度恶性肿瘤,诊断需依赖免疫组化标记并与乳腺其它梭形细胞肿瘤相鉴别.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的观察多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syndrome, MODS)小鼠外周免疫器官脾脏中高迁移率族蛋白-1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)表达规律与分布特点.方法采用腹腔注射酵母多糖造成C57BL/6小鼠MODS模型.动物按伤后不同时间分组,留取脾脏,免疫组化和Western blot观察检测HMGB1的表达变化.结果各组脾脏组织Western blot检测与免疫组化标记均显示:脾组织HMGB1在伤后8 h明显升高,到24 h已恢复到接近正常值,而到48 h时表达量又显著增多,且表达量远远高于8 h,此后逐渐下降.在形成MODS的10～12天组,脾脏中HMGB1含量略高于正常水平.结论在酵母多糖诱发的全身炎症反应及MODS病程中,脾脏中HMGB1含量升高较晚,且有两次高峰,提示此类炎症因子可能参与炎症反应的持续性发展机制并与MODS形成有重要关系.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的多项免疫组化(multiple immunohistochemistry, MIHC)检测内皮因子CD105作为判断患者乳腺癌生物学行为及预后指标的可能性.方法选取2003年11月～2004年1月经河北医科大学病理科确诊为原发性乳腺癌患者石蜡包埋组织标本87例,癌旁组织标本20例,同期乳腺良性病变标本24例.以CD105单克隆抗体为标记物进行免疫组化染色,根据CD105的表达水平计测微血管密度(microvessel density, MVD).结果 CD105所标记的MVD在乳腺癌组织和乳腺良性病变以及乳腺良性病变与癌旁组织之间的表达差异均有显著性(P<0.05),癌旁组织中CD105几乎表达缺失;淋巴结转移阳性、组织分化差(Ⅲ级)、临床TNM分期晚以及VEGF表达阳性、ER、PR表达阴性的患者中,CD105的表达明显升高,差异均有显著性(P<0.05).结论 CD105主要在处于增殖状态的血管内皮细胞上表达,在标记肿瘤组织活性微血管方面特异性极高,是检测乳腺癌患者预后的重要指标.
作者： 刊期： 2005年第05期
脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease,APEX ,APE or Hap1)是一种多功能的蛋白.现已证明,APEX蛋白通过其氧化还原功能可以刺激许多转录因子的DNA结合活性[1],其中一些与细胞凋亡与增殖有密切联系.这使得APEX蛋白具有生长促进蛋白几乎所有相似的特性.失控的细胞增殖和受抑的细胞死亡共同为所有的肿瘤性进展提供了潜在的平台[2],因此,APEX 蛋白的氧化还原功能的异常可能会增加致癌的风险.我们以前的研究在散发性大肠癌APEX基因的氧化还原功能区发现了两个单核苷酸多态性[3],其中一个导致了APEX蛋白氧化还原功能区的第64位氨基酸由异亮氨酸转变为缬氨酸,产生I64V变异体.该变异体对APEX蛋白以及肿瘤细胞生物学行为的影响尚未见报道,本研究拟对这一问题进行初步研究.
作者： 刊期： 2005年第05期
例1,33岁,月经紊乱9个月.送检部分子宫标本1个,肌壁间可见一10 cm×8 cm×4 cm的结节,切面部分区域淡黄色,质软,部分区域灰白色,质韧,相间分布,两者所占比例基本相当.镜检:肿瘤由成熟脂肪组织和平滑肌混合组成,平滑肌细胞编织成较宽的短束穿插于脂肪组织之间,低倍镜下呈筛网状结构(图1).免疫表型:平滑肌细胞α-SMA(),脂肪细胞灶性区域S-100蛋白(+),所有肿瘤细胞HMB45、CD34(-).
作者： 刊期： 2005年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
