目的探讨肾混合性上皮间质肿瘤(mixed epithelial and stromal tumor of the kidney,MESTK)的临床病理学特点、免疫表型和鉴别诊断.方法运用光镜和免疫组化方法分析4例MESTK,并复习有关文献.结果女性3例、男性1例,平均发病年龄为39岁.临床表现为腰痛、肉眼或镜下血尿.巨检肿瘤境界清楚,呈实性.镜检以不等量增生、囊性扩张腺上皮与不同排列方式的梭形细胞间质混合组成为特征.免疫表型为梭形细胞vimentin(3/3)、desmin(2/4)、SMA(3/4)、ER(2/3)、PR(3/3)呈阳性表达,不表达CD34(0/3)、S-100蛋白(0/2)、HMB45(0/2) ;上皮细胞CKpan(4/4)、EMA(4/4)呈阳性表达.结论 MESTK是一种少见的肾良性混合性肿瘤,其诊断主要依靠组织病理学和免疫组化标记.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨McM7、p53和Ki-67在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中表达的意义及相互关系.方法应用组织芯片和免疫组化S-P法检测McM7、p53和Ki-67在9例反应性增生淋巴结、175例NHL组织中的表达.结果 NHL各组中McM7标记指数(labelling index,LI)均高于Ki-67 LI;惰性组中McM7 LI和Ki-67 LI低于侵袭性组和高度侵袭性组, 差异有显著性(P<0.05).NHL中p53表达的阳性率为23.4% ,p53在惰性组、侵袭性组及高度侵袭性组之间的表达差异无显著性(P>0.05).Ki-67、p53和McM7三者在NHL中的表达呈平行关系(P<0.01).结论 McM7是反映细胞增殖的良好指标,作用优于Ki-67,其表达指数与NHL的组织分型、细胞增殖及恶性程度有关.p53基因突变在大多数NHL的发生、发展中可能并不是一个主要的分子事件.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的观察胃癌组织中uPA、PAI-1mRNA及蛋白的表达,并探讨它们与肿瘤分化、血管生成及临床病理因素之间的关系.方法用原位杂交及免疫组化S-P法检测110例胃癌组织中uPA、PAI-1的表达,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数肿瘤组织微血管密度(MVD).结果 (1)胃癌组织中uPA mRNA和蛋白、PAI-1 mRNA和蛋白阳性表达定位于胞质;uPA的表达随分化程度的降低有逐渐升高的趋势,PAI-1的表达随分化程度的降低有逐渐降低的趋势.(2)110例uPA mRNA及蛋白表达阳性组MVD值显著高于阴性组,差异均具有显著性 (P值均<0.05).(3)uPA mRNA及蛋白的表达与临床分期呈正相关 (P<0.05),PAI-1的表达与临床分期和淋巴结转移无相关性.(4)uPA mRNA/蛋白与PAI-1 mRNA/蛋白的表达无相关性.结论 uPA与促进胃癌的血管生成密切相关,阻断uPA的分泌和作用途径有望对胃癌浸润转移起抑制作用;胃癌组织中PAI-1可能担当重要的调节剂或者是肿瘤细胞防止自身降解的保护剂而不是这个系统的单纯抑制剂.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,33岁.因右腰部间断性不适3年入院.查体:体温、血压正常,皮肤、黏膜无色素沉着,浅表淋巴结未扪及,无肾上腺皮髓质功能改变的症状、体征.右季肋下可及肿物,质较硬,边界不清,不活动,右肾区轻度叩击痛,体腔无淋巴结肿大.实验室检查:血常规未见异常.
作者： 刊期： 2005年第05期
例1,33岁,月经紊乱9个月.送检部分子宫标本1个,肌壁间可见一10 cm×8 cm×4 cm的结节,切面部分区域淡黄色,质软,部分区域灰白色,质韧,相间分布,两者所占比例基本相当.镜检:肿瘤由成熟脂肪组织和平滑肌混合组成,平滑肌细胞编织成较宽的短束穿插于脂肪组织之间,低倍镜下呈筛网状结构(图1).免疫表型:平滑肌细胞α-SMA(),脂肪细胞灶性区域S-100蛋白(+),所有肿瘤细胞HMB45、CD34(-).
作者： 刊期： 2005年第05期
体腔(包括胸腔、腹腔和心包腔)的浆膜面是肺、胃肠道和卵巢恶性肿瘤常见的转移部位,常伴积液.由于炎症或肿瘤细胞及其代谢产物的刺激,导致使浆膜间皮细胞增生及形态改变.在常规体腔积液脱落细胞学检查中常遇到间皮细胞与癌细胞难以鉴别的情况,寻找间皮细胞的特异性标记成为解决此问题的关键.文献报道,在组织切片上间皮细胞对desmin抗体可以出现阳性反应[1,2],但desmin是否可以标记体腔积液中间皮细胞,这方面的研究尚少见.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨眶部原发性副神经节瘤的临床病理特征及其与伴随的睫状神经和副神经节样组织的关系.方法复习病史及有关文献.采用HE、PAS、网状纤维(Wilder法)和免疫组化染色,观察肿瘤和邻近的副神经节样组织的形态和免疫表型特征.结果患儿女性,6岁.因左眼眼球突出,在某医院第一次行肿瘤切除后症状复发,于2000年8月住入安徽医科大学第一附属医院眼科,分别在8月和9月进行第二、三次手术.第三次剜出物为眶内容,3.5 cm×3.5 cm×2 cm,其中见一灰白色病灶,2.5 cm×1.0 cm.镜检:肿瘤有薄层纤维性包膜;包膜外结缔组织内有粗大的神经纤维分支及一团副神经节样组织;肿瘤实质由上皮样主细胞及短梭形支持细胞组成,间质为丰富的血窦样小血管,后者将实质细胞分隔成大小不一的实性细胞巢(细胞球).PAS染色主细胞胞质内未见菱形或矩形或针状结晶.免疫组化显示:主细胞弥漫表达CgA、NSE、NF(中等阳性)和Syn(弱阳性),不表达CK、EMA、S-100蛋白、GFAP、HMB45、desmin及CD34,极少数vimentin阳性;支持细胞普遍表达vimentin,极少数表达S-100蛋白;瘤旁神经纤维强表达S-100蛋白、NF及NSE;副神经节样组织内大细胞强表达CgA、NSE和NF.病理学诊断副神经节瘤.术后随访2年,无复发,后失访.结论眶内原发性副神经节瘤极罕见.临床表现为眶内占位常引起的症状,无特异性,临床难以确诊.病理检查必须借助免疫组化和(或)电镜检查才能确诊.治疗以手术为主,可加用或单独选用放射治疗.40%病例可有复发,但无转移报道.本例瘤旁有睫状神经及一团副神经节(样)组织,提示此瘤与能分化为睫状副神经节之干细胞的异常分化有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
在临床病理诊断工作中,经常遇到乳腺良恶性病变的鉴别问题.一般来说,肌上皮细胞是否存在成为判断某些良恶性病变的重要依据[1].长期以来,国内外病理学者[2～4]用诸多种抗体对肌上皮细胞标记进行观察,以判断良恶性病变,但都存在特异性不强、敏感度不高等问题.近年来,国外文献报道[5,6],p63应用于乳腺癌的诊断,效果较为理想.与此同时,人们还注意到p504S作为新近发现[7～10]的前列腺癌标记物,对前列腺癌的诊断极有帮助,并且研究提示:并非只有前列腺癌中存在p504S的高表达,当其他一些组织器官(如骨髓、肺、乳房、胰腺)发生肿瘤时,p504S的转录也会升高.p63、p504S联合免疫组化检测在乳腺癌诊断中价值如何,尚未见相关文献报道.为此,我们选用p63、p504S对30例乳腺良恶性病变进行免疫组化标记,以探讨其实际应用价值.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的研究肾小球旁器细胞瘤的病因、临床病理及超微结构特点.方法对5例患者的临床症状、肿瘤的大体和镜下特征、免疫组化及超微结构进行观察与分析.结果多数患者术前都有高血压等临床症状;肿瘤大体包膜完整,光镜下可见腺管样及乳头样结构,部分区域有血管外皮瘤样图像;免疫组化部分细胞呈actin阳性反应;电镜下瘤细胞胞质内可见菱形或圆形的结晶颗粒.结论肾小球旁器细胞瘤的诊断应结合临床、组织病理及电镜,其中电镜观察到结晶颗粒是诊断可靠的依据.
作者： 刊期： 2005年第05期
脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease,APEX ,APE or Hap1)是一种多功能的蛋白.现已证明,APEX蛋白通过其氧化还原功能可以刺激许多转录因子的DNA结合活性[1],其中一些与细胞凋亡与增殖有密切联系.这使得APEX蛋白具有生长促进蛋白几乎所有相似的特性.失控的细胞增殖和受抑的细胞死亡共同为所有的肿瘤性进展提供了潜在的平台[2],因此,APEX 蛋白的氧化还原功能的异常可能会增加致癌的风险.我们以前的研究在散发性大肠癌APEX基因的氧化还原功能区发现了两个单核苷酸多态性[3],其中一个导致了APEX蛋白氧化还原功能区的第64位氨基酸由异亮氨酸转变为缬氨酸,产生I64V变异体.该变异体对APEX蛋白以及肿瘤细胞生物学行为的影响尚未见报道,本研究拟对这一问题进行初步研究.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的观察多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syndrome, MODS)小鼠外周免疫器官脾脏中高迁移率族蛋白-1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)表达规律与分布特点.方法采用腹腔注射酵母多糖造成C57BL/6小鼠MODS模型.动物按伤后不同时间分组,留取脾脏,免疫组化和Western blot观察检测HMGB1的表达变化.结果各组脾脏组织Western blot检测与免疫组化标记均显示:脾组织HMGB1在伤后8 h明显升高,到24 h已恢复到接近正常值,而到48 h时表达量又显著增多,且表达量远远高于8 h,此后逐渐下降.在形成MODS的10～12天组,脾脏中HMGB1含量略高于正常水平.结论在酵母多糖诱发的全身炎症反应及MODS病程中,脾脏中HMGB1含量升高较晚,且有两次高峰,提示此类炎症因子可能参与炎症反应的持续性发展机制并与MODS形成有重要关系.
作者： 刊期： 2005年第05期
1 定义及组织起源组织细胞和树突细胞的肿瘤起源于巨噬细胞及其辅助细胞[1,2].人体内在正常情况下存在两组细胞:(1)抗原递呈细胞或网状细胞;(2)抗原加工细胞或吞噬细胞.它们大部分来源于骨髓的干细胞.组织细胞和树突细胞的作用主要为加工抗原并将抗原呈递给淋巴细胞.组织细胞和单核巨噬细胞的基本功能为清除特异的抗原颗粒,其来自血液循环池中的单核细胞,移动穿过血管壁后进入淋巴器官.所以有时在人为区分单核细胞白血病和组织细胞肉瘤时难免出现主观武断.由于组织细胞和巨噬细胞不是血循环中的细胞,所以大多数组织细胞肉瘤仅表现为局部肿块而无白血病的表现.1883年Metchnikoff使用了吞噬作用(phagocytosis)一词,并假定吞噬作用的主要机制是抗感染,并命名了两种血循环中的吞噬细胞,即巨噬细胞(macrophages)或小吞噬细胞(microphages)及多形核白细胞(polymorphonuclear leukocytes).
作者： 刊期： 2005年第05期
眼窝内植入羟基磷灰石义眼台修复眼窝凹陷在临床上已广泛开展,围绕此方面的实验研究亦十分普遍[1],而目前关于羟基磷灰石义眼台的组织制片技术还不是十分成熟.我们采用酸类混合脱钙技术,摸索出羟基磷灰石义眼台的组织制片方法,取得了满意效果.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨乳腺癌发生过程中抑癌基因NOEY2启动子区甲基化状态及其对mRNA表达的影响.方法应用甲基化特异性PCR及双亚硫酸钠基因测序技术检测MCF10模型中乳腺增生细胞系MCF10A、癌前细胞系MCF10AT、导管内癌细胞系MCF10DCIS.com、浸润癌细胞系MCF10CA1a、MCF10CA1d、MCF10CA1h及正常乳腺组织中NOEY2基因启动子区CpG岛I甲基化状态,然后用RT-PCR和实时PCR技术检测上述样品的mRNA表达水平.结果 MCF10模型的增生细胞系、癌前细胞系、导管内癌细胞系、浸润癌细胞系均发生该基因启动子区CpG岛I高度甲基化;与正常乳腺组织相比,上述细胞系mRNA表达显著减少.结论 NOEY2基因启动子区高度甲基化及相应的mRNA表达减少是乳腺癌发生过程中的早期事件,与乳腺癌发生有关,可能成为早期诊断乳腺癌的潜在分子生物学标记.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的通过观察转染SARS-CoV M基因的大鼠肺间质成纤维细胞(fibroblast,FB)生长及功能的改变,初步探讨SARS病毒通过肺组织损伤而引发肺纤维化的可能机制和途径.方法碱裂解法扩增纯化质粒,酶消化法分离大鼠肺间质成纤维细胞;采用脂质体介导的方法瞬时转染M基因入FB;采用RT-PCR法和Western blot鉴定转染结果;四唑盐(MTT)比色法和流式细胞技术(FCM)检测转染后的大鼠肺成纤维细胞的生长情况;采用半定量RT-PCR和Realtime PCR检测转染后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)基因转录水平的变化.结果与转染空载体的成纤维细胞相比,转染M基因的成纤维细胞在转染48 h时生长明显增强,G0/G1期比例下降,S期比例增高;转染M基因后MMP-2的转录明显增强.结论成功地将携带有M基因的真核表达质粒瞬时转染入大鼠肺间质成纤维细胞,目的基因在肺间质成纤维细胞中表达并具有与SARS-CoV M相似的抗原性;SARS-CoV M蛋白可能促进肺间质成纤维细胞生长;并促进MMP-2的表达.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者女性,62岁,发现外阴部包块5年,开始时无不适,近1年生长较快,时有阵发性刺痛.妇科检查:右侧大阴唇下扪及2.5 cm×3.5 cm肿块,活动,质中,界清,无压痛和波动感,表皮无破损,阴道、宫颈、宫体及双侧附件未见特殊.月经初潮15岁,周期30天,持续3天,G4P4,全身检查及肝、肾、心功能实验室检查均正常.临床诊断:外阴包块.在局麻下行肿块切除术,病理报告为腺样囊性癌.术后扩大切除周围组织及清扫双侧腹股沟淋巴结.
作者： 刊期： 2005年第05期
Oct-4是由Pou5f1基因编码产生的,含POU(Pit-Oct-Unc)结构域的转录因子家族中的一员.它通过结合含ATGCAAAT的八聚体结构域而活化相应靶基因,激活或抑制干细胞分化过程中基因表型的转变[1].新证据表明Oct-4为具有较强特异性的干细胞标志物,它参与胚胎发育过程中多向性分化的调节,不仅在多能性胚胎干细胞和原始生殖细胞中表达,而且在某些恶性生殖细胞肿瘤如精原细胞瘤/无性细胞瘤、胚胎性癌中也表达.Oct-4可以作为生殖细胞肿瘤中某些恶性类型的特异性标志物,以及对这些肿瘤进行靶向治疗的一个新靶点.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的从分子生物学角度,探讨组织性坏死性淋巴结炎的组织发生,提高认识,避免误诊.方法对34例组织细胞性坏死性淋巴结炎标本行HE和原位末端标记TUNEL染色,光镜观察,其中4例做电镜检查.结果显示多样的组织细胞主要为T淋巴细胞,以T淋巴细胞大量增生和凋亡为其特征.结论必须抓住组织细胞性坏死性淋巴结炎的T细胞大量增生和凋亡的形态特征,才能确诊.
作者： 刊期： 2005年第05期
软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤(pleomorphic hyalinizing angiectatic tumor of soft parts,PHAT)是一种新近认识的软组织肿瘤类型[1～5],此肿瘤由Smith等[1]于1996年首先报道.肿瘤界限较清楚,镜下显示3个特征性的形态学改变:扩张性的薄壁血管呈簇状分布;分布于扩张血管之间的多形性瘤细胞;血管壁、血管周围及瘤细胞之间伴有明显的透明变性.该肿瘤是一种罕见的低度恶性肿瘤[1,6～8],目前英文文献已有65例报道[1～11],多数为个案或短篇报道,国内仅见3例报道[12,13],范钦和[14]以中间型血管肿瘤对PHAT做了介绍.2002年WHO<软组织肿瘤和骨肿瘤的病理学和遗传学>分类[15]中将其列入不能确定分化的良性肿瘤.目前关于PHAT的大的一项研究是由Folpe等[8]报道的,并将PHAT分为早期PHAT和典型PHAT 2个亚型,两者之间有广泛的组织学重叠,在同一病变内2种结构时常混合存在.由于该肿瘤高度的局部复发率(33%～50%),临床多采用局部扩大手术,但至目前为止尚无转移报道.为了进一步提高对该肿瘤的认识、详细研究其临床病理特征、扩大诊断和鉴别诊断的范围和更加有利于指导临床治疗及预后判断,我们结合自己实际工作中的病例和复习文献对该肿瘤的病理学研究进展综述如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
外文医学期刊是医学工作者的重要信息来源,是了解和掌握本学科发展新动态的有效途径.由于外文期刊价格较高,国内大多数图书馆和医疗机构订阅的种类十分有限.随着网络的普及以及信息技术的发展,一些网络期刊建立自己的网站,大型出版商、信息服务机构、数据库生产商等组织了一定数量的电子期刊集中上网,部分网站也免费提供全文期刊的信息.广大医学工作者应充分利用这些资源,获取所需的全文文献资料.笔者对较为常用的方法介绍如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
