软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤(pleomorphic hyalinizing angiectatic tumor of soft parts,PHAT)是一种新近认识的软组织肿瘤类型[1~5],此肿瘤由Smith等[1]于1996年首先报道.肿瘤界限较清楚,镜下显示3个特征性的形态学改变:扩张性的薄壁血管呈簇状分布;分布于扩张血管之间的多形性瘤细胞;血管壁、血管周围及瘤细胞之间伴有明显的透明变性.该肿瘤是一种罕见的低度恶性肿瘤[1,6~8],目前英文文献已有65例报道[1~11],多数为个案或短篇报道,国内仅见3例报道[12,13],范钦和[14]以中间型血管肿瘤对PHAT做了介绍.2002年WHO<软组织肿瘤和骨肿瘤的病理学和遗传学>分类[15]中将其列入不能确定分化的良性肿瘤.目前关于PHAT的大的一项研究是由Folpe等[8]报道的,并将PHAT分为早期PHAT和典型PHAT 2个亚型,两者之间有广泛的组织学重叠,在同一病变内2种结构时常混合存在.由于该肿瘤高度的局部复发率(33%~50%),临床多采用局部扩大手术,但至目前为止尚无转移报道.为了进一步提高对该肿瘤的认识、详细研究其临床病理特征、扩大诊断和鉴别诊断的范围和更加有利于指导临床治疗及预后判断,我们结合自己实际工作中的病例和复习文献对该肿瘤的病理学研究进展综述如下.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的探讨乳腺浸润性筛状癌(invasive cribriform carcinoma,ICC)的临床病理及免疫表型特点.方法收集6例ICC的临床资料,观察它们HE形态,并进行免疫组化检测,选用的一抗有CK5、CK(34βE12)、CK8、S-100蛋白、SMA、CD10、ER、PR、c-erbB-2、CgA、PCNA、E-cad. 结果本研究将ICC分为两组:经典型和混合型.它们具有以下特征:①以浸润性筛状结构占优势,细胞排列成浸润性的有棱角的岛屿状,筛孔较不规则.肿瘤细胞小,呈低或中级核级,核分裂象罕见.在多数癌巢周围有反应性纤维母细胞性间质增生.②免疫表型:肌上皮标记(S-100蛋白、SMA、CD10)及CK(34βE12)肿瘤细胞巢均阴性,而个别肿瘤累及的TDLU周围部分肌上皮标记阳性;激素受体(ER、PR)均阳性;c-erbB-2阴性,PCNA、E-cad呈不同程度的阳性;CgA均阴性.③临床资料:经典型ICC年龄均值较混合型ICC大,肿块大小较混合型ICC小,病程较混合型ICC短,腋窝淋巴结转移少见,转移灶仍保持筛状结构.结论 ICC有其独特的组织学特征及免疫表型,是一种独立的临床病理类型.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的通过观察转染SARS-CoV M基因的大鼠肺间质成纤维细胞(fibroblast,FB)生长及功能的改变,初步探讨SARS病毒通过肺组织损伤而引发肺纤维化的可能机制和途径.方法碱裂解法扩增纯化质粒,酶消化法分离大鼠肺间质成纤维细胞;采用脂质体介导的方法瞬时转染M基因入FB;采用RT-PCR法和Western blot鉴定转染结果;四唑盐(MTT)比色法和流式细胞技术(FCM)检测转染后的大鼠肺成纤维细胞的生长情况;采用半定量RT-PCR和Realtime PCR检测转染后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)基因转录水平的变化.结果与转染空载体的成纤维细胞相比,转染M基因的成纤维细胞在转染48 h时生长明显增强,G0/G1期比例下降,S期比例增高;转染M基因后MMP-2的转录明显增强.结论成功地将携带有M基因的真核表达质粒瞬时转染入大鼠肺间质成纤维细胞,目的基因在肺间质成纤维细胞中表达并具有与SARS-CoV M相似的抗原性;SARS-CoV M蛋白可能促进肺间质成纤维细胞生长;并促进MMP-2的表达.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的探讨乳腺癌发生过程中抑癌基因NOEY2启动子区甲基化状态及其对mRNA表达的影响.方法应用甲基化特异性PCR及双亚硫酸钠基因测序技术检测MCF10模型中乳腺增生细胞系MCF10A、癌前细胞系MCF10AT、导管内癌细胞系MCF10DCIS.com、浸润癌细胞系MCF10CA1a、MCF10CA1d、MCF10CA1h及正常乳腺组织中NOEY2基因启动子区CpG岛I甲基化状态,然后用RT-PCR和实时PCR技术检测上述样品的mRNA表达水平.结果 MCF10模型的增生细胞系、癌前细胞系、导管内癌细胞系、浸润癌细胞系均发生该基因启动子区CpG岛I高度甲基化;与正常乳腺组织相比,上述细胞系mRNA表达显著减少.结论 NOEY2基因启动子区高度甲基化及相应的mRNA表达减少是乳腺癌发生过程中的早期事件,与乳腺癌发生有关,可能成为早期诊断乳腺癌的潜在分子生物学标记.
作者: 刊期: 2005年第05期
子宫内膜癌3个重要的病理预后因素是组织学类型、组织学级别和肌层侵犯深度[1,2].该肿瘤的组织学类型大多数为子宫内膜样癌[3],因此,对子宫内膜癌分级的研究主要是针对子宫内膜样癌.原有的分级方法主要有:结构三级分级法、癌细胞核的三级分级法,以及将组织结构和癌细胞核的形态结合起来的国际妇产科医师联盟(FIGO)三级分级法[1,4].近年来,围绕着分级方法是否容易掌握、是否有较高可重复性以及是否有明显预后意义,不少学者对现有的子宫内膜癌分级方法进行比较研究,并提出了一些新的分级方法,特别是简便的二级分级法值得关注[5~8].
作者: 刊期: 2005年第05期
目的观察多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syndrome, MODS)小鼠外周免疫器官脾脏中高迁移率族蛋白-1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)表达规律与分布特点.方法采用腹腔注射酵母多糖造成C57BL/6小鼠MODS模型.动物按伤后不同时间分组,留取脾脏,免疫组化和Western blot观察检测HMGB1的表达变化.结果各组脾脏组织Western blot检测与免疫组化标记均显示:脾组织HMGB1在伤后8 h明显升高,到24 h已恢复到接近正常值,而到48 h时表达量又显著增多,且表达量远远高于8 h,此后逐渐下降.在形成MODS的10~12天组,脾脏中HMGB1含量略高于正常水平.结论在酵母多糖诱发的全身炎症反应及MODS病程中,脾脏中HMGB1含量升高较晚,且有两次高峰,提示此类炎症因子可能参与炎症反应的持续性发展机制并与MODS形成有重要关系.
作者: 刊期: 2005年第05期
患者男性,24岁,出现盗汗,左髋骨部疼痛9个月,先为右侧继而左侧,并有双颈部、左腋下和右腹股沟淋巴结肿大,开始数量较少,后逐渐增多,抗生素治疗无效,时有发热,38℃左右.查体:面潮红,上述部位淋巴结肿大,成串融合,质中,无压痛;CT:双侧颈部三角、左侧锁骨上及左腋下多枚淋巴结肿大,前纵隔气管右前奇静脉区、隆突下方亦见数枚肿大的淋巴结,右第2前肋骨明显破坏.腹部CT:见左髂总及内外血管旁多枚肿大的淋巴结,左髂骨明显破坏,并累及左髂腰肌及后方的臀小肌等软组织.CT诊断:恶性淋巴瘤,累及双侧颈、左侧锁骨上、左侧腋下、左侧盆腔淋巴结及右前第2肋骨、左髂骨.
作者: 刊期: 2005年第05期
外文医学期刊是医学工作者的重要信息来源,是了解和掌握本学科发展新动态的有效途径.由于外文期刊价格较高,国内大多数图书馆和医疗机构订阅的种类十分有限.随着网络的普及以及信息技术的发展,一些网络期刊建立自己的网站,大型出版商、信息服务机构、数据库生产商等组织了一定数量的电子期刊集中上网,部分网站也免费提供全文期刊的信息.广大医学工作者应充分利用这些资源,获取所需的全文文献资料.笔者对较为常用的方法介绍如下.
作者: 刊期: 2005年第05期
多年来我们在国内积极推广肾穿刺免疫组化染色,这是因为肾穿组织免疫组化染色较免疫荧光法更适合我国国情.肾穿组织免疫组化染色与免疫荧光法比较具有以下特点:①不需新鲜组织;②不需冷冻切片机及荧光显微镜;③可重复及进行回顾性研究;④大限度保留了标本资源;⑤适合于远程邮寄病理检验.目前,不少单位已将免疫组化法应用于肾穿标本,但普遍认为肾穿刺免疫组化染色难度大.笔者曾报道过免疫组化二步法用于肾穿刺标本染色,近年来通过不断摸索与改进,方法学已相当稳定,染色效果满意.
作者: 刊期: 2005年第05期
患者男性,33岁.因右腰部间断性不适3年入院.查体:体温、血压正常,皮肤、黏膜无色素沉着,浅表淋巴结未扪及,无肾上腺皮髓质功能改变的症状、体征.右季肋下可及肿物,质较硬,边界不清,不活动,右肾区轻度叩击痛,体腔无淋巴结肿大.实验室检查:血常规未见异常.
作者: 刊期: 2005年第05期
Oct-4是由Pou5f1基因编码产生的,含POU(Pit-Oct-Unc)结构域的转录因子家族中的一员.它通过结合含ATGCAAAT的八聚体结构域而活化相应靶基因,激活或抑制干细胞分化过程中基因表型的转变[1].新证据表明Oct-4为具有较强特异性的干细胞标志物,它参与胚胎发育过程中多向性分化的调节,不仅在多能性胚胎干细胞和原始生殖细胞中表达,而且在某些恶性生殖细胞肿瘤如精原细胞瘤/无性细胞瘤、胚胎性癌中也表达.Oct-4可以作为生殖细胞肿瘤中某些恶性类型的特异性标志物,以及对这些肿瘤进行靶向治疗的一个新靶点.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的多项免疫组化(multiple immunohistochemistry, MIHC)检测内皮因子CD105作为判断患者乳腺癌生物学行为及预后指标的可能性.方法选取2003年11月~2004年1月经河北医科大学病理科确诊为原发性乳腺癌患者石蜡包埋组织标本87例,癌旁组织标本20例,同期乳腺良性病变标本24例.以CD105单克隆抗体为标记物进行免疫组化染色,根据CD105的表达水平计测微血管密度(microvessel density, MVD).结果 CD105所标记的MVD在乳腺癌组织和乳腺良性病变以及乳腺良性病变与癌旁组织之间的表达差异均有显著性(P<0.05),癌旁组织中CD105几乎表达缺失;淋巴结转移阳性、组织分化差(Ⅲ级)、临床TNM分期晚以及VEGF表达阳性、ER、PR表达阴性的患者中,CD105的表达明显升高,差异均有显著性(P<0.05).结论 CD105主要在处于增殖状态的血管内皮细胞上表达,在标记肿瘤组织活性微血管方面特异性极高,是检测乳腺癌患者预后的重要指标.
作者: 刊期: 2005年第05期
胸腺神经内分泌癌罕见,是一种特殊型胸腺肿瘤.我们报道7例,并结合文献对其临床病理特征及鉴别诊断进行探讨.
作者: 刊期: 2005年第05期
在临床病理诊断工作中,经常遇到乳腺良恶性病变的鉴别问题.一般来说,肌上皮细胞是否存在成为判断某些良恶性病变的重要依据[1].长期以来,国内外病理学者[2~4]用诸多种抗体对肌上皮细胞标记进行观察,以判断良恶性病变,但都存在特异性不强、敏感度不高等问题.近年来,国外文献报道[5,6],p63应用于乳腺癌的诊断,效果较为理想.与此同时,人们还注意到p504S作为新近发现[7~10]的前列腺癌标记物,对前列腺癌的诊断极有帮助,并且研究提示:并非只有前列腺癌中存在p504S的高表达,当其他一些组织器官(如骨髓、肺、乳房、胰腺)发生肿瘤时,p504S的转录也会升高.p63、p504S联合免疫组化检测在乳腺癌诊断中价值如何,尚未见相关文献报道.为此,我们选用p63、p504S对30例乳腺良恶性病变进行免疫组化标记,以探讨其实际应用价值.
作者: 刊期: 2005年第05期
患者女性,62岁,发现外阴部包块5年,开始时无不适,近1年生长较快,时有阵发性刺痛.妇科检查:右侧大阴唇下扪及2.5 cm×3.5 cm肿块,活动,质中,界清,无压痛和波动感,表皮无破损,阴道、宫颈、宫体及双侧附件未见特殊.月经初潮15岁,周期30天,持续3天,G4P4,全身检查及肝、肾、心功能实验室检查均正常.临床诊断:外阴包块.在局麻下行肿块切除术,病理报告为腺样囊性癌.术后扩大切除周围组织及清扫双侧腹股沟淋巴结.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的探讨乳腺纤维瘤病样梭形细胞癌(fibromatosis-like spindle cell carcinoma,FLSCC)临床病理特征.方法对3例FLSCC病例进行光镜观察和免疫组化染色[CK、CK(34βE12)、vimentin、 SMA、ER、PR、Ki-67、c-erbB-2].结果 3例均为女性,年龄分别为47、53、56岁,均可触及乳腺肿块.肿瘤境界清楚,但镜下边缘呈浸润性.肿瘤主要是梭形细胞、多边形细胞、少量的管状腺体及鳞上皮巢混合,间质纤维明显增生伴胶原化,细胞成束状排列或散在分布,似纤维瘤病样改变.梭形细胞分化良好,异型性不明显,部分区域细胞较丰富,其间聚集的上皮簇或片状多边形细胞核有轻度异型,可见少数核分裂象.多边形细胞与梭形细胞有移行.病变中亦可见淋巴细胞、浆细胞聚集浸润.上皮细胞、多边形细胞及部分梭形细胞CK(34βE12)、CK(AE1/AE3)阳性,CK阴性的梭形细胞表达vimentin、SMA.3例均行肿块切除,其中1例,术后4个月复发,再行乳腺根治术.结论乳腺(纤维瘤病样)梭形细胞癌是一种少见的、低度恶性肿瘤,诊断需依赖免疫组化标记并与乳腺其它梭形细胞肿瘤相鉴别.
作者: 刊期: 2005年第05期
例1,33岁,月经紊乱9个月.送检部分子宫标本1个,肌壁间可见一10 cm×8 cm×4 cm的结节,切面部分区域淡黄色,质软,部分区域灰白色,质韧,相间分布,两者所占比例基本相当.镜检:肿瘤由成熟脂肪组织和平滑肌混合组成,平滑肌细胞编织成较宽的短束穿插于脂肪组织之间,低倍镜下呈筛网状结构(图1).免疫表型:平滑肌细胞α-SMA(),脂肪细胞灶性区域S-100蛋白(+),所有肿瘤细胞HMB45、CD34(-).
作者: 刊期: 2005年第05期
目的探讨肾透明细胞肉瘤(clear cell sarcoma of the kidney,CCSK)的临床病理特点、免疫表型特征及鉴别诊断.方法应用HE和免疫组化vimentin、bcl-2、desmin、S-100蛋白、CD99、CD34、CD117、CK、EMA染色,观察2例CCSK的病理组织学形态,并复习文献. 结果镜下见瘤细胞为上皮样或短梭形,被分枝状纤维血管间质分隔成巢团状,部分区域见黏液样变性微囊肿和细胞外胶原玻璃样变类似骨样组织的硬化型等形态变异.免疫组化示:瘤细胞vimentin和bcl-2弥漫阳性,余为阴性. 结论 CCSK是一种罕见的儿童期恶性肾肿瘤,诊断主要依靠组织病理学和免疫组化,熟悉其形态学变异有利于与其它类似病变如肾母细胞瘤、先天性中胚叶肾瘤、肾恶性横纹肌样瘤、原始神经外胚叶肿瘤等鉴别.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的探讨胰腺实性假乳头状瘤(solid-pseudo-papillary tumor of pancreas,SPT)的临床病理学特点及其生物学行为.方法对6例SPT临床及病理资料进行回顾性复习,光镜观察其形态学特征,并采用免疫组化S-P法检测肿瘤细胞α-AT等9种抗体的表达,并对其中1例做AB/PAS染色.结果 6例SPT中5例为女性、1例为男性,平均年龄34岁,瘤体平均直径9.3 cm;光镜下瘤细胞圆形,大小较一致,无明显异型性,排列成实性片状区和假乳头状结构,假乳头轴心黏液变性,囊性区常见出血、坏死;其中1例除上述特征外还出现了大量的印戒细胞样瘤细胞,这些瘤细胞AB/PAS染色阴性,CEA阴性,S-100蛋白阴性,随访至今已4年余,无复发及转移.2例浸润包膜及周围胰腺组织;6例中3例有随访的均健在且无复发及转移.免疫组化检测:6例Vim阳性(6/6),4例α-AT阳性(4/6),3例Syn阳性(3/6), 1例CK弱阳性(1/6)、PR阳性(1/6),ER阴性(0/6),EMA阴性(0/6),CEA阴性(0/6), S-100蛋白阴性(0/6).结论 SPT好发于年轻女性;组织形态学特征为瘤细胞大小一致,排列成实性片状区与独特的假乳头状结构,偶见瘤细胞呈印戒细胞样,间质可黏液变性;该肿瘤生物学行为交界性或恶性潜能未定的肿瘤,即使出现包膜及周围胰腺浸润,预后亦较好.
作者: 刊期: 2005年第05期
目的报道1例罕见的臀部伴黏液间质的T细胞淋巴瘤并文献复习,探讨其诊断要点.方法应用组织学、免疫组化、基因重排检测技术进行诊断与鉴别诊断.结果经多项免疫组化排除了软组织肿瘤(纤维、平滑肌、横纹肌、脂肪、滑膜肉瘤及肌纤维母细胞瘤)及恶性黑色素瘤等以后,进行了淋巴瘤标记:CD45、CD45RO、CD3、CD20、CD79α、CD68、和TCRγ基因重排检测.显示CD45、CD45RO、CD3阳性,TCRγ克隆性基因重排.结论本例与文献报道4例资料提示:伴黏液间质的非霍奇金淋巴瘤好发于淋巴结外软组织,由弥漫性淋巴瘤样片状区与黏液间质区组成,必需应用免疫组化排除间叶源性肿瘤,加用淋巴瘤标记和基因重排检测阳性确诊.
作者: 刊期: 2005年第05期