学术投稿

肾混合性上皮间质肿瘤4例报道及文献复习

关键词:肾肿瘤, 混合性上皮间质肿瘤, 免疫组织化学
摘要:目的探讨肾混合性上皮间质肿瘤(mixed epithelial and stromal tumor of the kidney,MESTK)的临床病理学特点、免疫表型和鉴别诊断.方法运用光镜和免疫组化方法分析4例MESTK,并复习有关文献.结果女性3例、男性1例,平均发病年龄为39岁.临床表现为腰痛、肉眼或镜下血尿.巨检肿瘤境界清楚,呈实性.镜检以不等量增生、囊性扩张腺上皮与不同排列方式的梭形细胞间质混合组成为特征.免疫表型为梭形细胞vimentin(3/3)、desmin(2/4)、SMA(3/4)、ER(2/3)、PR(3/3)呈阳性表达,不表达CD34(0/3)、S-100蛋白(0/2)、HMB45(0/2) ;上皮细胞CKpan(4/4)、EMA(4/4)呈阳性表达.结论 MESTK是一种少见的肾良性混合性肿瘤,其诊断主要依靠组织病理学和免疫组化标记.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • 伴有梭型细胞的混合性肝癌1例

    患者男性,51岁,因不明原因右上腹隐痛1周就诊.无消瘦,无黄疸.查体:腹部平坦,无压痛,扣诊呈鼓音.B超示:肝硬化合并肝右叶实性占位,门静脉右前支栓塞.CT示:右肝包膜下多发性占位,门脉右前支癌栓.术前实验室检查:ALT 90.1 U/L,AST 62.6 U/L,HBsAg阳性.行部分肝切除术,术后2周患者肝功能基本恢复正常后出院.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 乳腺癌发生过程中NOEY2基因启动子区甲基化及mRNA表达

    目的探讨乳腺癌发生过程中抑癌基因NOEY2启动子区甲基化状态及其对mRNA表达的影响.方法应用甲基化特异性PCR及双亚硫酸钠基因测序技术检测MCF10模型中乳腺增生细胞系MCF10A、癌前细胞系MCF10AT、导管内癌细胞系MCF10DCIS.com、浸润癌细胞系MCF10CA1a、MCF10CA1d、MCF10CA1h及正常乳腺组织中NOEY2基因启动子区CpG岛I甲基化状态,然后用RT-PCR和实时PCR技术检测上述样品的mRNA表达水平.结果 MCF10模型的增生细胞系、癌前细胞系、导管内癌细胞系、浸润癌细胞系均发生该基因启动子区CpG岛I高度甲基化;与正常乳腺组织相比,上述细胞系mRNA表达显著减少.结论 NOEY2基因启动子区高度甲基化及相应的mRNA表达减少是乳腺癌发生过程中的早期事件,与乳腺癌发生有关,可能成为早期诊断乳腺癌的潜在分子生物学标记.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 介绍一种牙齿组织的制片方法

    我们采用不同方法处理60例牙体组织,总结出一种既能较顺利地制成4 μm牙齿切片,又能清晰显示牙髓微细结构而无损于细胞和组织的理想制片方法.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 阑尾神经瘤7例临床病理分析

    阑尾神经瘤在成人手术切除的阑尾标本中并不少见,但在日常工作中常被忽视,大多诊断为慢性阑尾炎.我们复查了30例慢性阑尾炎的病理资料,其中阑尾神经瘤7例,并结合免疫组化染色进行了分析.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 糖尿病性乳腺病

    糖尿病性乳腺病(diabetic mastopathy,DM)是胰岛素依赖型糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM)的一种罕见并发症.1984年由Soler和Khardori[1]首先报道,它是一种良性瘤样纤维组织增生性乳腺病[1~8],又名胰岛素依赖性糖尿病性乳腺病、幼年性糖尿病性纤维病、乳房硬化性淋巴细胞性小叶炎.近年来,国外陆续有DM病例报道,目前国内尚未见相关文献,现就其临床特点、病因及病理变化情况综述如下.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 肾上腺外周非特异性T细胞淋巴瘤1例

    患者男性,33岁.因右腰部间断性不适3年入院.查体:体温、血压正常,皮肤、黏膜无色素沉着,浅表淋巴结未扪及,无肾上腺皮髓质功能改变的症状、体征.右季肋下可及肿物,质较硬,边界不清,不活动,右肾区轻度叩击痛,体腔无淋巴结肿大.实验室检查:血常规未见异常.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 非霍奇金淋巴瘤中McM7、p53和Ki-67的表达

    目的探讨McM7、p53和Ki-67在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中表达的意义及相互关系.方法应用组织芯片和免疫组化S-P法检测McM7、p53和Ki-67在9例反应性增生淋巴结、175例NHL组织中的表达.结果 NHL各组中McM7标记指数(labelling index,LI)均高于Ki-67 LI;惰性组中McM7 LI和Ki-67 LI低于侵袭性组和高度侵袭性组, 差异有显著性(P<0.05).NHL中p53表达的阳性率为23.4% ,p53在惰性组、侵袭性组及高度侵袭性组之间的表达差异无显著性(P>0.05).Ki-67、p53和McM7三者在NHL中的表达呈平行关系(P<0.01).结论 McM7是反映细胞增殖的良好指标,作用优于Ki-67,其表达指数与NHL的组织分型、细胞增殖及恶性程度有关.p53基因突变在大多数NHL的发生、发展中可能并不是一个主要的分子事件.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 上皮样型肾血管平滑肌脂肪瘤2例

    例1,男性,25岁,因左侧腰部疼痛1年余入院.查体:左肾区隆起,可触及8 cm×8 cm×4 cm肿块,质硬,无压痛.B超探及左肾9.2 cm×10.1 cm不均匀包块,提示左肾占位病变.CT考虑左肾癌.手术见左肾14 cm×10 cm×10 cm,肿物将肾皮质推向外侧,肿物表面血管曲张,部分呈囊性感,与毗邻分界清,周围淋巴结未见肿大,行左肾切除.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 酸类混合脱钙技术在羟基磷灰石义眼台组织制片中的应用

    眼窝内植入羟基磷灰石义眼台修复眼窝凹陷在临床上已广泛开展,围绕此方面的实验研究亦十分普遍[1],而目前关于羟基磷灰石义眼台的组织制片技术还不是十分成熟.我们采用酸类混合脱钙技术,摸索出羟基磷灰石义眼台的组织制片方法,取得了满意效果.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 瞬时转染SARS-CoV M基因对大鼠肺成纤维细胞生长特性及生物学功能的影响

    目的通过观察转染SARS-CoV M基因的大鼠肺间质成纤维细胞(fibroblast,FB)生长及功能的改变,初步探讨SARS病毒通过肺组织损伤而引发肺纤维化的可能机制和途径.方法碱裂解法扩增纯化质粒,酶消化法分离大鼠肺间质成纤维细胞;采用脂质体介导的方法瞬时转染M基因入FB;采用RT-PCR法和Western blot鉴定转染结果;四唑盐(MTT)比色法和流式细胞技术(FCM)检测转染后的大鼠肺成纤维细胞的生长情况;采用半定量RT-PCR和Realtime PCR检测转染后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)基因转录水平的变化.结果与转染空载体的成纤维细胞相比,转染M基因的成纤维细胞在转染48 h时生长明显增强,G0/G1期比例下降,S期比例增高;转染M基因后MMP-2的转录明显增强.结论成功地将携带有M基因的真核表达质粒瞬时转染入大鼠肺间质成纤维细胞,目的基因在肺间质成纤维细胞中表达并具有与SARS-CoV M相似的抗原性;SARS-CoV M蛋白可能促进肺间质成纤维细胞生长;并促进MMP-2的表达.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 胃癌中uPA、PAI-1表达及其与血管生成的关系

    目的观察胃癌组织中uPA、PAI-1mRNA及蛋白的表达,并探讨它们与肿瘤分化、血管生成及临床病理因素之间的关系.方法用原位杂交及免疫组化S-P法检测110例胃癌组织中uPA、PAI-1的表达,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数肿瘤组织微血管密度(MVD).结果 (1)胃癌组织中uPA mRNA和蛋白、PAI-1 mRNA和蛋白阳性表达定位于胞质;uPA的表达随分化程度的降低有逐渐升高的趋势,PAI-1的表达随分化程度的降低有逐渐降低的趋势.(2)110例uPA mRNA及蛋白表达阳性组MVD值显著高于阴性组,差异均具有显著性 (P值均<0.05).(3)uPA mRNA及蛋白的表达与临床分期呈正相关 (P<0.05),PAI-1的表达与临床分期和淋巴结转移无相关性.(4)uPA mRNA/蛋白与PAI-1 mRNA/蛋白的表达无相关性.结论 uPA与促进胃癌的血管生成密切相关,阻断uPA的分泌和作用途径有望对胃癌浸润转移起抑制作用;胃癌组织中PAI-1可能担当重要的调节剂或者是肿瘤细胞防止自身降解的保护剂而不是这个系统的单纯抑制剂.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 乳腺纤维瘤病样梭形细胞癌临床病理分析

    目的探讨乳腺纤维瘤病样梭形细胞癌(fibromatosis-like spindle cell carcinoma,FLSCC)临床病理特征.方法对3例FLSCC病例进行光镜观察和免疫组化染色[CK、CK(34βE12)、vimentin、 SMA、ER、PR、Ki-67、c-erbB-2].结果 3例均为女性,年龄分别为47、53、56岁,均可触及乳腺肿块.肿瘤境界清楚,但镜下边缘呈浸润性.肿瘤主要是梭形细胞、多边形细胞、少量的管状腺体及鳞上皮巢混合,间质纤维明显增生伴胶原化,细胞成束状排列或散在分布,似纤维瘤病样改变.梭形细胞分化良好,异型性不明显,部分区域细胞较丰富,其间聚集的上皮簇或片状多边形细胞核有轻度异型,可见少数核分裂象.多边形细胞与梭形细胞有移行.病变中亦可见淋巴细胞、浆细胞聚集浸润.上皮细胞、多边形细胞及部分梭形细胞CK(34βE12)、CK(AE1/AE3)阳性,CK阴性的梭形细胞表达vimentin、SMA.3例均行肿块切除,其中1例,术后4个月复发,再行乳腺根治术.结论乳腺(纤维瘤病样)梭形细胞癌是一种少见的、低度恶性肿瘤,诊断需依赖免疫组化标记并与乳腺其它梭形细胞肿瘤相鉴别.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 多器官功能障碍综合征小鼠脾脏中高迁移率族蛋白-1的表达

    目的观察多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syndrome, MODS)小鼠外周免疫器官脾脏中高迁移率族蛋白-1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)表达规律与分布特点.方法采用腹腔注射酵母多糖造成C57BL/6小鼠MODS模型.动物按伤后不同时间分组,留取脾脏,免疫组化和Western blot观察检测HMGB1的表达变化.结果各组脾脏组织Western blot检测与免疫组化标记均显示:脾组织HMGB1在伤后8 h明显升高,到24 h已恢复到接近正常值,而到48 h时表达量又显著增多,且表达量远远高于8 h,此后逐渐下降.在形成MODS的10~12天组,脾脏中HMGB1含量略高于正常水平.结论在酵母多糖诱发的全身炎症反应及MODS病程中,脾脏中HMGB1含量升高较晚,且有两次高峰,提示此类炎症因子可能参与炎症反应的持续性发展机制并与MODS形成有重要关系.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤

    软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤(pleomorphic hyalinizing angiectatic tumor of soft parts,PHAT)是一种新近认识的软组织肿瘤类型[1~5],此肿瘤由Smith等[1]于1996年首先报道.肿瘤界限较清楚,镜下显示3个特征性的形态学改变:扩张性的薄壁血管呈簇状分布;分布于扩张血管之间的多形性瘤细胞;血管壁、血管周围及瘤细胞之间伴有明显的透明变性.该肿瘤是一种罕见的低度恶性肿瘤[1,6~8],目前英文文献已有65例报道[1~11],多数为个案或短篇报道,国内仅见3例报道[12,13],范钦和[14]以中间型血管肿瘤对PHAT做了介绍.2002年WHO<软组织肿瘤和骨肿瘤的病理学和遗传学>分类[15]中将其列入不能确定分化的良性肿瘤.目前关于PHAT的大的一项研究是由Folpe等[8]报道的,并将PHAT分为早期PHAT和典型PHAT 2个亚型,两者之间有广泛的组织学重叠,在同一病变内2种结构时常混合存在.由于该肿瘤高度的局部复发率(33%~50%),临床多采用局部扩大手术,但至目前为止尚无转移报道.为了进一步提高对该肿瘤的认识、详细研究其临床病理特征、扩大诊断和鉴别诊断的范围和更加有利于指导临床治疗及预后判断,我们结合自己实际工作中的病例和复习文献对该肿瘤的病理学研究进展综述如下.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 组织细胞肉瘤和树突细胞肿瘤的WHO分类介绍

    1 定义及组织起源组织细胞和树突细胞的肿瘤起源于巨噬细胞及其辅助细胞[1,2].人体内在正常情况下存在两组细胞:(1)抗原递呈细胞或网状细胞;(2)抗原加工细胞或吞噬细胞.它们大部分来源于骨髓的干细胞.组织细胞和树突细胞的作用主要为加工抗原并将抗原呈递给淋巴细胞.组织细胞和单核巨噬细胞的基本功能为清除特异的抗原颗粒,其来自血液循环池中的单核细胞,移动穿过血管壁后进入淋巴器官.所以有时在人为区分单核细胞白血病和组织细胞肉瘤时难免出现主观武断.由于组织细胞和巨噬细胞不是血循环中的细胞,所以大多数组织细胞肉瘤仅表现为局部肿块而无白血病的表现.1883年Metchnikoff使用了吞噬作用(phagocytosis)一词,并假定吞噬作用的主要机制是抗感染,并命名了两种血循环中的吞噬细胞,即巨噬细胞(macrophages)或小吞噬细胞(microphages)及多形核白细胞(polymorphonuclear leukocytes).

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 肝脏肾上腺残余瘤

    肾上腺残余瘤是由肾上腺皮质细胞组成的肿瘤,常见于腹腔和盆腔.发生于肝脏实质的肾上腺残余瘤非常少见,1960年由Hyams首先报道,至今英文文献仅30例报道[1~5],而国内尚未见报道.我们遇到1例原发于肝脏实质的肾上腺残余瘤,现就其临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断报道如下.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 乳腺癌中CD105表达及相关因素分析

    目的多项免疫组化(multiple immunohistochemistry, MIHC)检测内皮因子CD105作为判断患者乳腺癌生物学行为及预后指标的可能性.方法选取2003年11月~2004年1月经河北医科大学病理科确诊为原发性乳腺癌患者石蜡包埋组织标本87例,癌旁组织标本20例,同期乳腺良性病变标本24例.以CD105单克隆抗体为标记物进行免疫组化染色,根据CD105的表达水平计测微血管密度(microvessel density, MVD).结果 CD105所标记的MVD在乳腺癌组织和乳腺良性病变以及乳腺良性病变与癌旁组织之间的表达差异均有显著性(P<0.05),癌旁组织中CD105几乎表达缺失;淋巴结转移阳性、组织分化差(Ⅲ级)、临床TNM分期晚以及VEGF表达阳性、ER、PR表达阴性的患者中,CD105的表达明显升高,差异均有显著性(P<0.05).结论 CD105主要在处于增殖状态的血管内皮细胞上表达,在标记肿瘤组织活性微血管方面特异性极高,是检测乳腺癌患者预后的重要指标.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 肾混合性上皮间质肿瘤4例报道及文献复习

    目的探讨肾混合性上皮间质肿瘤(mixed epithelial and stromal tumor of the kidney,MESTK)的临床病理学特点、免疫表型和鉴别诊断.方法运用光镜和免疫组化方法分析4例MESTK,并复习有关文献.结果女性3例、男性1例,平均发病年龄为39岁.临床表现为腰痛、肉眼或镜下血尿.巨检肿瘤境界清楚,呈实性.镜检以不等量增生、囊性扩张腺上皮与不同排列方式的梭形细胞间质混合组成为特征.免疫表型为梭形细胞vimentin(3/3)、desmin(2/4)、SMA(3/4)、ER(2/3)、PR(3/3)呈阳性表达,不表达CD34(0/3)、S-100蛋白(0/2)、HMB45(0/2) ;上皮细胞CKpan(4/4)、EMA(4/4)呈阳性表达.结论 MESTK是一种少见的肾良性混合性肿瘤,其诊断主要依靠组织病理学和免疫组化标记.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 乳腺癌预后相关免疫组化指标分析

    目的研究BRCA1、MMP-2、PTEN、CD44v6、nm23-H1、Cath-D在乳腺癌组织中的表达及生物学意义,筛选与预后有关的佳因子组合.方法采用免疫组化S-P法标记上述指标.结果 (1) 乳腺癌组织中PTEN、BRCA1、nm23-H1蛋白表达明显降低,表达水平与复发、淋巴结转移呈负相关,与生存期呈正相关.(2)CD44v6、MMP-2、肿瘤间质内Cath-D的蛋白表达增高并与淋巴结转移、复发呈正相关.(3)BRCA1蛋白与nm23-H1、PTEN蛋白表达呈正相关,与MMP-2表达呈负相关.MMP-2蛋白表达与CD44v6表达呈正相关.结论乳腺癌组织中MMP-2表达增强、nm23-H1和BRCA1表达抑制,可能作为预测肿瘤转移及判断预后的可靠指标.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • p63、p504S在乳腺良恶性病变鉴别诊断中的价值

    在临床病理诊断工作中,经常遇到乳腺良恶性病变的鉴别问题.一般来说,肌上皮细胞是否存在成为判断某些良恶性病变的重要依据[1].长期以来,国内外病理学者[2~4]用诸多种抗体对肌上皮细胞标记进行观察,以判断良恶性病变,但都存在特异性不强、敏感度不高等问题.近年来,国外文献报道[5,6],p63应用于乳腺癌的诊断,效果较为理想.与此同时,人们还注意到p504S作为新近发现[7~10]的前列腺癌标记物,对前列腺癌的诊断极有帮助,并且研究提示:并非只有前列腺癌中存在p504S的高表达,当其他一些组织器官(如骨髓、肺、乳房、胰腺)发生肿瘤时,p504S的转录也会升高.p63、p504S联合免疫组化检测在乳腺癌诊断中价值如何,尚未见相关文献报道.为此,我们选用p63、p504S对30例乳腺良恶性病变进行免疫组化标记,以探讨其实际应用价值.

    作者: 刊期: 2005年第05期

临床与实验病理学杂志

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主管:

主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会