学术投稿

孤立性纤维性肿瘤临床病理学观察

关键词:孤立性纤维性肿瘤, 病理组织学, 免疫组织化学
摘要:目的探讨孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)的临床、病理组织学、免疫组化特征,提高对该病的认识.方法对7例SFT病例进行大体观察、病理组织学及免疫组化 EnVision二步法标记,观察Vim、CD34、CD99、bcl-2 Des、SMA、HMBE-1、CK、S-100蛋白在SFT组织中的表达.结果 7例SFT分别发生于胸腔、腹腔、纵隔、眼眶及胸壁软组织,临床表现为肿块压迫所致的症状,肿块1.5 cm×1.5 cm×1 cm~20 cm×20 cm×18 cm,光镜下肿瘤细胞由长梭形细胞构成束状、编织状排列,间质内有多少不一的胶原纤维,无特殊的组织构型及形态的多样性为其组织学特点.免疫表型:CD34、 Vim、CD99 均为弥漫强阳性, bcl-2 5例阳性,Des、SMA、HMBE-1、CK、S-100蛋白阴性.结论 SFT是一组形态多样、无特殊组织构型及有多少不一胶原纤维的梭形细胞肿瘤,其特殊的免疫表型,有助于对该病的诊断,但SFT的确诊必须结合组织形态和免疫组化共同完成.SFT的生物学行为取决于其组织学形态和肿块的大小及生长方式,完全切除肿块者预后较好.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • 微波技术在制作牙体组织切片中应用

    牙体组织由牙釉质、牙本质、牙骨质3种钙化的硬组织和1种牙髓组织组成.因其十分坚硬,渗透性极差,脱钙、浸蜡时间均较长,制作完整的切片较困难.我们在制作牙体组织切片的实际工作中体会到采用微波技术处理牙体组织,制作常规石蜡切片及进行免疫组化染色过程中,注意在关键环节上的处理,可缩短制作周期,并获得令人满意的效果.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 子宫内膜癌分级方法的研究进展

    子宫内膜癌3个重要的病理预后因素是组织学类型、组织学级别和肌层侵犯深度[1,2].该肿瘤的组织学类型大多数为子宫内膜样癌[3],因此,对子宫内膜癌分级的研究主要是针对子宫内膜样癌.原有的分级方法主要有:结构三级分级法、癌细胞核的三级分级法,以及将组织结构和癌细胞核的形态结合起来的国际妇产科医师联盟(FIGO)三级分级法[1,4].近年来,围绕着分级方法是否容易掌握、是否有较高可重复性以及是否有明显预后意义,不少学者对现有的子宫内膜癌分级方法进行比较研究,并提出了一些新的分级方法,特别是简便的二级分级法值得关注[5~8].

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 肝脏肾上腺残余瘤

    肾上腺残余瘤是由肾上腺皮质细胞组成的肿瘤,常见于腹腔和盆腔.发生于肝脏实质的肾上腺残余瘤非常少见,1960年由Hyams首先报道,至今英文文献仅30例报道[1~5],而国内尚未见报道.我们遇到1例原发于肝脏实质的肾上腺残余瘤,现就其临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断报道如下.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 组织细胞性坏死性淋巴结炎的电镜和原位末端标记观察

    目的从分子生物学角度,探讨组织性坏死性淋巴结炎的组织发生,提高认识,避免误诊.方法对34例组织细胞性坏死性淋巴结炎标本行HE和原位末端标记TUNEL染色,光镜观察,其中4例做电镜检查.结果显示多样的组织细胞主要为T淋巴细胞,以T淋巴细胞大量增生和凋亡为其特征.结论必须抓住组织细胞性坏死性淋巴结炎的T细胞大量增生和凋亡的形态特征,才能确诊.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 肝细胞癌病理学研究的新进展

    1 原位PCR检测石蜡包埋肝组织中丙型肝炎病毒HCV是单股正链RNA病毒, Negro等用原位杂交研究发现 HCV共存于人肝组织细胞核及细胞质中,但主要位于胞质中.原位PCR检测肝组织HCV感染的敏感性比原位杂交高40%~50%,血清HCV阳性患者的肝组织检出率高达86%[1].尤其对HBsAg阴性的癌旁组织进行检测可使50%原因不明的肝癌得到诊断.存档多年的蜡块也可进行检测.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 肾小球旁器细胞瘤的临床病理观察

    目的研究肾小球旁器细胞瘤的病因、临床病理及超微结构特点.方法对5例患者的临床症状、肿瘤的大体和镜下特征、免疫组化及超微结构进行观察与分析.结果多数患者术前都有高血压等临床症状;肿瘤大体包膜完整,光镜下可见腺管样及乳头样结构,部分区域有血管外皮瘤样图像;免疫组化部分细胞呈actin阳性反应;电镜下瘤细胞胞质内可见菱形或圆形的结晶颗粒.结论肾小球旁器细胞瘤的诊断应结合临床、组织病理及电镜,其中电镜观察到结晶颗粒是诊断可靠的依据.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 霍奇金样间变性大细胞淋巴瘤1例

    患者男性,24岁,出现盗汗,左髋骨部疼痛9个月,先为右侧继而左侧,并有双颈部、左腋下和右腹股沟淋巴结肿大,开始数量较少,后逐渐增多,抗生素治疗无效,时有发热,38℃左右.查体:面潮红,上述部位淋巴结肿大,成串融合,质中,无压痛;CT:双侧颈部三角、左侧锁骨上及左腋下多枚淋巴结肿大,前纵隔气管右前奇静脉区、隆突下方亦见数枚肿大的淋巴结,右第2前肋骨明显破坏.腹部CT:见左髂总及内外血管旁多枚肿大的淋巴结,左髂骨明显破坏,并累及左髂腰肌及后方的臀小肌等软组织.CT诊断:恶性淋巴瘤,累及双侧颈、左侧锁骨上、左侧腋下、左侧盆腔淋巴结及右前第2肋骨、左髂骨.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • Bartholin腺腺样囊性癌1例

    患者女性,62岁,发现外阴部包块5年,开始时无不适,近1年生长较快,时有阵发性刺痛.妇科检查:右侧大阴唇下扪及2.5 cm×3.5 cm肿块,活动,质中,界清,无压痛和波动感,表皮无破损,阴道、宫颈、宫体及双侧附件未见特殊.月经初潮15岁,周期30天,持续3天,G4P4,全身检查及肝、肾、心功能实验室检查均正常.临床诊断:外阴包块.在局麻下行肿块切除术,病理报告为腺样囊性癌.术后扩大切除周围组织及清扫双侧腹股沟淋巴结.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 散发性大肠癌中APEX基因氧化还原功能区I64V变异体功能意义

    脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease,APEX ,APE or Hap1)是一种多功能的蛋白.现已证明,APEX蛋白通过其氧化还原功能可以刺激许多转录因子的DNA结合活性[1],其中一些与细胞凋亡与增殖有密切联系.这使得APEX蛋白具有生长促进蛋白几乎所有相似的特性.失控的细胞增殖和受抑的细胞死亡共同为所有的肿瘤性进展提供了潜在的平台[2],因此,APEX 蛋白的氧化还原功能的异常可能会增加致癌的风险.我们以前的研究在散发性大肠癌APEX基因的氧化还原功能区发现了两个单核苷酸多态性[3],其中一个导致了APEX蛋白氧化还原功能区的第64位氨基酸由异亮氨酸转变为缬氨酸,产生I64V变异体.该变异体对APEX蛋白以及肿瘤细胞生物学行为的影响尚未见报道,本研究拟对这一问题进行初步研究.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 内镜活检病理诊断肠结核7例分析

    目的总结肠结核内镜活检病理诊断经验,以减少误诊和漏诊率.方法 7例肠镜活检标本经抗酸染色确诊为肠结核的病例,复习其HE染色片镜下特点.结果本组7例中炎性渗出和(或)肉芽组织增生3例,其中散在少量类上皮细胞;黏膜内见类上皮细胞结节(微肉芽肿)2例(1例有个别多核巨细胞);仅见散在类上皮细胞1例;黏膜慢性炎伴化脓1例.无1例见到干酪样坏死.结论对于肠镜活检标本,HE染色片中见到炎性渗出、肉芽组织增生、黏膜慢性炎伴化脓时 ,需仔细寻找是否有类上皮细胞和(或)微肉芽肿,行抗酸染色是必要的,它对肠结核的诊断有重要意义.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 阑尾神经瘤7例临床病理分析

    阑尾神经瘤在成人手术切除的阑尾标本中并不少见,但在日常工作中常被忽视,大多诊断为慢性阑尾炎.我们复查了30例慢性阑尾炎的病理资料,其中阑尾神经瘤7例,并结合免疫组化染色进行了分析.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • Oct-4与生殖细胞及其肿瘤的关系

    Oct-4是由Pou5f1基因编码产生的,含POU(Pit-Oct-Unc)结构域的转录因子家族中的一员.它通过结合含ATGCAAAT的八聚体结构域而活化相应靶基因,激活或抑制干细胞分化过程中基因表型的转变[1].新证据表明Oct-4为具有较强特异性的干细胞标志物,它参与胚胎发育过程中多向性分化的调节,不仅在多能性胚胎干细胞和原始生殖细胞中表达,而且在某些恶性生殖细胞肿瘤如精原细胞瘤/无性细胞瘤、胚胎性癌中也表达.Oct-4可以作为生殖细胞肿瘤中某些恶性类型的特异性标志物,以及对这些肿瘤进行靶向治疗的一个新靶点.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • desmin标记对体腔积液中间皮细胞的诊断价值

    体腔(包括胸腔、腹腔和心包腔)的浆膜面是肺、胃肠道和卵巢恶性肿瘤常见的转移部位,常伴积液.由于炎症或肿瘤细胞及其代谢产物的刺激,导致使浆膜间皮细胞增生及形态改变.在常规体腔积液脱落细胞学检查中常遇到间皮细胞与癌细胞难以鉴别的情况,寻找间皮细胞的特异性标记成为解决此问题的关键.文献报道,在组织切片上间皮细胞对desmin抗体可以出现阳性反应[1,2],但desmin是否可以标记体腔积液中间皮细胞,这方面的研究尚少见.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 多器官功能障碍综合征小鼠脾脏中高迁移率族蛋白-1的表达

    目的观察多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syndrome, MODS)小鼠外周免疫器官脾脏中高迁移率族蛋白-1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)表达规律与分布特点.方法采用腹腔注射酵母多糖造成C57BL/6小鼠MODS模型.动物按伤后不同时间分组,留取脾脏,免疫组化和Western blot观察检测HMGB1的表达变化.结果各组脾脏组织Western blot检测与免疫组化标记均显示:脾组织HMGB1在伤后8 h明显升高,到24 h已恢复到接近正常值,而到48 h时表达量又显著增多,且表达量远远高于8 h,此后逐渐下降.在形成MODS的10~12天组,脾脏中HMGB1含量略高于正常水平.结论在酵母多糖诱发的全身炎症反应及MODS病程中,脾脏中HMGB1含量升高较晚,且有两次高峰,提示此类炎症因子可能参与炎症反应的持续性发展机制并与MODS形成有重要关系.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 瞬时转染SARS-CoV M基因对大鼠肺成纤维细胞生长特性及生物学功能的影响

    目的通过观察转染SARS-CoV M基因的大鼠肺间质成纤维细胞(fibroblast,FB)生长及功能的改变,初步探讨SARS病毒通过肺组织损伤而引发肺纤维化的可能机制和途径.方法碱裂解法扩增纯化质粒,酶消化法分离大鼠肺间质成纤维细胞;采用脂质体介导的方法瞬时转染M基因入FB;采用RT-PCR法和Western blot鉴定转染结果;四唑盐(MTT)比色法和流式细胞技术(FCM)检测转染后的大鼠肺成纤维细胞的生长情况;采用半定量RT-PCR和Realtime PCR检测转染后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)基因转录水平的变化.结果与转染空载体的成纤维细胞相比,转染M基因的成纤维细胞在转染48 h时生长明显增强,G0/G1期比例下降,S期比例增高;转染M基因后MMP-2的转录明显增强.结论成功地将携带有M基因的真核表达质粒瞬时转染入大鼠肺间质成纤维细胞,目的基因在肺间质成纤维细胞中表达并具有与SARS-CoV M相似的抗原性;SARS-CoV M蛋白可能促进肺间质成纤维细胞生长;并促进MMP-2的表达.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 酸类混合脱钙技术在羟基磷灰石义眼台组织制片中的应用

    眼窝内植入羟基磷灰石义眼台修复眼窝凹陷在临床上已广泛开展,围绕此方面的实验研究亦十分普遍[1],而目前关于羟基磷灰石义眼台的组织制片技术还不是十分成熟.我们采用酸类混合脱钙技术,摸索出羟基磷灰石义眼台的组织制片方法,取得了满意效果.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 乳腺癌中CD105表达及相关因素分析

    目的多项免疫组化(multiple immunohistochemistry, MIHC)检测内皮因子CD105作为判断患者乳腺癌生物学行为及预后指标的可能性.方法选取2003年11月~2004年1月经河北医科大学病理科确诊为原发性乳腺癌患者石蜡包埋组织标本87例,癌旁组织标本20例,同期乳腺良性病变标本24例.以CD105单克隆抗体为标记物进行免疫组化染色,根据CD105的表达水平计测微血管密度(microvessel density, MVD).结果 CD105所标记的MVD在乳腺癌组织和乳腺良性病变以及乳腺良性病变与癌旁组织之间的表达差异均有显著性(P<0.05),癌旁组织中CD105几乎表达缺失;淋巴结转移阳性、组织分化差(Ⅲ级)、临床TNM分期晚以及VEGF表达阳性、ER、PR表达阴性的患者中,CD105的表达明显升高,差异均有显著性(P<0.05).结论 CD105主要在处于增殖状态的血管内皮细胞上表达,在标记肿瘤组织活性微血管方面特异性极高,是检测乳腺癌患者预后的重要指标.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 乳腺癌发生过程中NOEY2基因启动子区甲基化及mRNA表达

    目的探讨乳腺癌发生过程中抑癌基因NOEY2启动子区甲基化状态及其对mRNA表达的影响.方法应用甲基化特异性PCR及双亚硫酸钠基因测序技术检测MCF10模型中乳腺增生细胞系MCF10A、癌前细胞系MCF10AT、导管内癌细胞系MCF10DCIS.com、浸润癌细胞系MCF10CA1a、MCF10CA1d、MCF10CA1h及正常乳腺组织中NOEY2基因启动子区CpG岛I甲基化状态,然后用RT-PCR和实时PCR技术检测上述样品的mRNA表达水平.结果 MCF10模型的增生细胞系、癌前细胞系、导管内癌细胞系、浸润癌细胞系均发生该基因启动子区CpG岛I高度甲基化;与正常乳腺组织相比,上述细胞系mRNA表达显著减少.结论 NOEY2基因启动子区高度甲基化及相应的mRNA表达减少是乳腺癌发生过程中的早期事件,与乳腺癌发生有关,可能成为早期诊断乳腺癌的潜在分子生物学标记.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 非霍奇金淋巴瘤中McM7、p53和Ki-67的表达

    目的探讨McM7、p53和Ki-67在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中表达的意义及相互关系.方法应用组织芯片和免疫组化S-P法检测McM7、p53和Ki-67在9例反应性增生淋巴结、175例NHL组织中的表达.结果 NHL各组中McM7标记指数(labelling index,LI)均高于Ki-67 LI;惰性组中McM7 LI和Ki-67 LI低于侵袭性组和高度侵袭性组, 差异有显著性(P<0.05).NHL中p53表达的阳性率为23.4% ,p53在惰性组、侵袭性组及高度侵袭性组之间的表达差异无显著性(P>0.05).Ki-67、p53和McM7三者在NHL中的表达呈平行关系(P<0.01).结论 McM7是反映细胞增殖的良好指标,作用优于Ki-67,其表达指数与NHL的组织分型、细胞增殖及恶性程度有关.p53基因突变在大多数NHL的发生、发展中可能并不是一个主要的分子事件.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 胃癌中uPA、PAI-1表达及其与血管生成的关系

    目的观察胃癌组织中uPA、PAI-1mRNA及蛋白的表达,并探讨它们与肿瘤分化、血管生成及临床病理因素之间的关系.方法用原位杂交及免疫组化S-P法检测110例胃癌组织中uPA、PAI-1的表达,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数肿瘤组织微血管密度(MVD).结果 (1)胃癌组织中uPA mRNA和蛋白、PAI-1 mRNA和蛋白阳性表达定位于胞质;uPA的表达随分化程度的降低有逐渐升高的趋势,PAI-1的表达随分化程度的降低有逐渐降低的趋势.(2)110例uPA mRNA及蛋白表达阳性组MVD值显著高于阴性组,差异均具有显著性 (P值均<0.05).(3)uPA mRNA及蛋白的表达与临床分期呈正相关 (P<0.05),PAI-1的表达与临床分期和淋巴结转移无相关性.(4)uPA mRNA/蛋白与PAI-1 mRNA/蛋白的表达无相关性.结论 uPA与促进胃癌的血管生成密切相关,阻断uPA的分泌和作用途径有望对胃癌浸润转移起抑制作用;胃癌组织中PAI-1可能担当重要的调节剂或者是肿瘤细胞防止自身降解的保护剂而不是这个系统的单纯抑制剂.

    作者: 刊期: 2005年第05期

临床与实验病理学杂志

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主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会