学术投稿

desmin标记对体腔积液中间皮细胞的诊断价值

关键词:体腔积液, 间皮细胞, 免疫细胞化学, Desmin
摘要:体腔(包括胸腔、腹腔和心包腔)的浆膜面是肺、胃肠道和卵巢恶性肿瘤常见的转移部位,常伴积液.由于炎症或肿瘤细胞及其代谢产物的刺激,导致使浆膜间皮细胞增生及形态改变.在常规体腔积液脱落细胞学检查中常遇到间皮细胞与癌细胞难以鉴别的情况,寻找间皮细胞的特异性标记成为解决此问题的关键.文献报道,在组织切片上间皮细胞对desmin抗体可以出现阳性反应[1,2],但desmin是否可以标记体腔积液中间皮细胞,这方面的研究尚少见.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • 孤立性纤维性肿瘤临床病理学观察

    目的探讨孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)的临床、病理组织学、免疫组化特征,提高对该病的认识.方法对7例SFT病例进行大体观察、病理组织学及免疫组化 EnVision二步法标记,观察Vim、CD34、CD99、bcl-2 Des、SMA、HMBE-1、CK、S-100蛋白在SFT组织中的表达.结果 7例SFT分别发生于胸腔、腹腔、纵隔、眼眶及胸壁软组织,临床表现为肿块压迫所致的症状,肿块1.5 cm×1.5 cm×1 cm~20 cm×20 cm×18 cm,光镜下肿瘤细胞由长梭形细胞构成束状、编织状排列,间质内有多少不一的胶原纤维,无特殊的组织构型及形态的多样性为其组织学特点.免疫表型:CD34、 Vim、CD99 均为弥漫强阳性, bcl-2 5例阳性,Des、SMA、HMBE-1、CK、S-100蛋白阴性.结论 SFT是一组形态多样、无特殊组织构型及有多少不一胶原纤维的梭形细胞肿瘤,其特殊的免疫表型,有助于对该病的诊断,但SFT的确诊必须结合组织形态和免疫组化共同完成.SFT的生物学行为取决于其组织学形态和肿块的大小及生长方式,完全切除肿块者预后较好.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 伴有梭型细胞的混合性肝癌1例

    患者男性,51岁,因不明原因右上腹隐痛1周就诊.无消瘦,无黄疸.查体:腹部平坦,无压痛,扣诊呈鼓音.B超示:肝硬化合并肝右叶实性占位,门静脉右前支栓塞.CT示:右肝包膜下多发性占位,门脉右前支癌栓.术前实验室检查:ALT 90.1 U/L,AST 62.6 U/L,HBsAg阳性.行部分肝切除术,术后2周患者肝功能基本恢复正常后出院.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 组织细胞性坏死性淋巴结炎的电镜和原位末端标记观察

    目的从分子生物学角度,探讨组织性坏死性淋巴结炎的组织发生,提高认识,避免误诊.方法对34例组织细胞性坏死性淋巴结炎标本行HE和原位末端标记TUNEL染色,光镜观察,其中4例做电镜检查.结果显示多样的组织细胞主要为T淋巴细胞,以T淋巴细胞大量增生和凋亡为其特征.结论必须抓住组织细胞性坏死性淋巴结炎的T细胞大量增生和凋亡的形态特征,才能确诊.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 肾小球旁器细胞瘤的临床病理观察

    目的研究肾小球旁器细胞瘤的病因、临床病理及超微结构特点.方法对5例患者的临床症状、肿瘤的大体和镜下特征、免疫组化及超微结构进行观察与分析.结果多数患者术前都有高血压等临床症状;肿瘤大体包膜完整,光镜下可见腺管样及乳头样结构,部分区域有血管外皮瘤样图像;免疫组化部分细胞呈actin阳性反应;电镜下瘤细胞胞质内可见菱形或圆形的结晶颗粒.结论肾小球旁器细胞瘤的诊断应结合临床、组织病理及电镜,其中电镜观察到结晶颗粒是诊断可靠的依据.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 介绍一种牙齿组织的制片方法

    我们采用不同方法处理60例牙体组织,总结出一种既能较顺利地制成4 μm牙齿切片,又能清晰显示牙髓微细结构而无损于细胞和组织的理想制片方法.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 散发性大肠癌中APEX基因氧化还原功能区I64V变异体功能意义

    脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease,APEX ,APE or Hap1)是一种多功能的蛋白.现已证明,APEX蛋白通过其氧化还原功能可以刺激许多转录因子的DNA结合活性[1],其中一些与细胞凋亡与增殖有密切联系.这使得APEX蛋白具有生长促进蛋白几乎所有相似的特性.失控的细胞增殖和受抑的细胞死亡共同为所有的肿瘤性进展提供了潜在的平台[2],因此,APEX 蛋白的氧化还原功能的异常可能会增加致癌的风险.我们以前的研究在散发性大肠癌APEX基因的氧化还原功能区发现了两个单核苷酸多态性[3],其中一个导致了APEX蛋白氧化还原功能区的第64位氨基酸由异亮氨酸转变为缬氨酸,产生I64V变异体.该变异体对APEX蛋白以及肿瘤细胞生物学行为的影响尚未见报道,本研究拟对这一问题进行初步研究.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 多器官功能障碍综合征小鼠脾脏中高迁移率族蛋白-1的表达

    目的观察多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syndrome, MODS)小鼠外周免疫器官脾脏中高迁移率族蛋白-1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)表达规律与分布特点.方法采用腹腔注射酵母多糖造成C57BL/6小鼠MODS模型.动物按伤后不同时间分组,留取脾脏,免疫组化和Western blot观察检测HMGB1的表达变化.结果各组脾脏组织Western blot检测与免疫组化标记均显示:脾组织HMGB1在伤后8 h明显升高,到24 h已恢复到接近正常值,而到48 h时表达量又显著增多,且表达量远远高于8 h,此后逐渐下降.在形成MODS的10~12天组,脾脏中HMGB1含量略高于正常水平.结论在酵母多糖诱发的全身炎症反应及MODS病程中,脾脏中HMGB1含量升高较晚,且有两次高峰,提示此类炎症因子可能参与炎症反应的持续性发展机制并与MODS形成有重要关系.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 乳腺浸润性筛状癌的临床病理及免疫表型

    目的探讨乳腺浸润性筛状癌(invasive cribriform carcinoma,ICC)的临床病理及免疫表型特点.方法收集6例ICC的临床资料,观察它们HE形态,并进行免疫组化检测,选用的一抗有CK5、CK(34βE12)、CK8、S-100蛋白、SMA、CD10、ER、PR、c-erbB-2、CgA、PCNA、E-cad. 结果本研究将ICC分为两组:经典型和混合型.它们具有以下特征:①以浸润性筛状结构占优势,细胞排列成浸润性的有棱角的岛屿状,筛孔较不规则.肿瘤细胞小,呈低或中级核级,核分裂象罕见.在多数癌巢周围有反应性纤维母细胞性间质增生.②免疫表型:肌上皮标记(S-100蛋白、SMA、CD10)及CK(34βE12)肿瘤细胞巢均阴性,而个别肿瘤累及的TDLU周围部分肌上皮标记阳性;激素受体(ER、PR)均阳性;c-erbB-2阴性,PCNA、E-cad呈不同程度的阳性;CgA均阴性.③临床资料:经典型ICC年龄均值较混合型ICC大,肿块大小较混合型ICC小,病程较混合型ICC短,腋窝淋巴结转移少见,转移灶仍保持筛状结构.结论 ICC有其独特的组织学特征及免疫表型,是一种独立的临床病理类型.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 内镜活检病理诊断肠结核7例分析

    目的总结肠结核内镜活检病理诊断经验,以减少误诊和漏诊率.方法 7例肠镜活检标本经抗酸染色确诊为肠结核的病例,复习其HE染色片镜下特点.结果本组7例中炎性渗出和(或)肉芽组织增生3例,其中散在少量类上皮细胞;黏膜内见类上皮细胞结节(微肉芽肿)2例(1例有个别多核巨细胞);仅见散在类上皮细胞1例;黏膜慢性炎伴化脓1例.无1例见到干酪样坏死.结论对于肠镜活检标本,HE染色片中见到炎性渗出、肉芽组织增生、黏膜慢性炎伴化脓时 ,需仔细寻找是否有类上皮细胞和(或)微肉芽肿,行抗酸染色是必要的,它对肠结核的诊断有重要意义.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 肾透明细胞肉瘤的临床病理及免疫表型特征

    目的探讨肾透明细胞肉瘤(clear cell sarcoma of the kidney,CCSK)的临床病理特点、免疫表型特征及鉴别诊断.方法应用HE和免疫组化vimentin、bcl-2、desmin、S-100蛋白、CD99、CD34、CD117、CK、EMA染色,观察2例CCSK的病理组织学形态,并复习文献. 结果镜下见瘤细胞为上皮样或短梭形,被分枝状纤维血管间质分隔成巢团状,部分区域见黏液样变性微囊肿和细胞外胶原玻璃样变类似骨样组织的硬化型等形态变异.免疫组化示:瘤细胞vimentin和bcl-2弥漫阳性,余为阴性. 结论 CCSK是一种罕见的儿童期恶性肾肿瘤,诊断主要依靠组织病理学和免疫组化,熟悉其形态学变异有利于与其它类似病变如肾母细胞瘤、先天性中胚叶肾瘤、肾恶性横纹肌样瘤、原始神经外胚叶肿瘤等鉴别.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • T细胞淋巴瘤伴黏液间质1例及文献复习

    目的报道1例罕见的臀部伴黏液间质的T细胞淋巴瘤并文献复习,探讨其诊断要点.方法应用组织学、免疫组化、基因重排检测技术进行诊断与鉴别诊断.结果经多项免疫组化排除了软组织肿瘤(纤维、平滑肌、横纹肌、脂肪、滑膜肉瘤及肌纤维母细胞瘤)及恶性黑色素瘤等以后,进行了淋巴瘤标记:CD45、CD45RO、CD3、CD20、CD79α、CD68、和TCRγ基因重排检测.显示CD45、CD45RO、CD3阳性,TCRγ克隆性基因重排.结论本例与文献报道4例资料提示:伴黏液间质的非霍奇金淋巴瘤好发于淋巴结外软组织,由弥漫性淋巴瘤样片状区与黏液间质区组成,必需应用免疫组化排除间叶源性肿瘤,加用淋巴瘤标记和基因重排检测阳性确诊.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 胃癌中uPA、PAI-1表达及其与血管生成的关系

    目的观察胃癌组织中uPA、PAI-1mRNA及蛋白的表达,并探讨它们与肿瘤分化、血管生成及临床病理因素之间的关系.方法用原位杂交及免疫组化S-P法检测110例胃癌组织中uPA、PAI-1的表达,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数肿瘤组织微血管密度(MVD).结果 (1)胃癌组织中uPA mRNA和蛋白、PAI-1 mRNA和蛋白阳性表达定位于胞质;uPA的表达随分化程度的降低有逐渐升高的趋势,PAI-1的表达随分化程度的降低有逐渐降低的趋势.(2)110例uPA mRNA及蛋白表达阳性组MVD值显著高于阴性组,差异均具有显著性 (P值均<0.05).(3)uPA mRNA及蛋白的表达与临床分期呈正相关 (P<0.05),PAI-1的表达与临床分期和淋巴结转移无相关性.(4)uPA mRNA/蛋白与PAI-1 mRNA/蛋白的表达无相关性.结论 uPA与促进胃癌的血管生成密切相关,阻断uPA的分泌和作用途径有望对胃癌浸润转移起抑制作用;胃癌组织中PAI-1可能担当重要的调节剂或者是肿瘤细胞防止自身降解的保护剂而不是这个系统的单纯抑制剂.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 乳腺纤维瘤病样梭形细胞癌临床病理分析

    目的探讨乳腺纤维瘤病样梭形细胞癌(fibromatosis-like spindle cell carcinoma,FLSCC)临床病理特征.方法对3例FLSCC病例进行光镜观察和免疫组化染色[CK、CK(34βE12)、vimentin、 SMA、ER、PR、Ki-67、c-erbB-2].结果 3例均为女性,年龄分别为47、53、56岁,均可触及乳腺肿块.肿瘤境界清楚,但镜下边缘呈浸润性.肿瘤主要是梭形细胞、多边形细胞、少量的管状腺体及鳞上皮巢混合,间质纤维明显增生伴胶原化,细胞成束状排列或散在分布,似纤维瘤病样改变.梭形细胞分化良好,异型性不明显,部分区域细胞较丰富,其间聚集的上皮簇或片状多边形细胞核有轻度异型,可见少数核分裂象.多边形细胞与梭形细胞有移行.病变中亦可见淋巴细胞、浆细胞聚集浸润.上皮细胞、多边形细胞及部分梭形细胞CK(34βE12)、CK(AE1/AE3)阳性,CK阴性的梭形细胞表达vimentin、SMA.3例均行肿块切除,其中1例,术后4个月复发,再行乳腺根治术.结论乳腺(纤维瘤病样)梭形细胞癌是一种少见的、低度恶性肿瘤,诊断需依赖免疫组化标记并与乳腺其它梭形细胞肿瘤相鉴别.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • WHO泌尿系统肿瘤分类(2004)及相关进展

    2004年WHO出版了<泌尿和男性生殖系统肿瘤>的新分类(表1,2)[1].同年,美国Armed Forces Institute of Pathology (AFIP)也出版了新版<肿瘤病理学图谱>(Atlas of Tumor Pathology)(第4版)第1分册:<肾脏、膀胱及相关结构的肿瘤>(Tumors of the Kidney, Bladder and Related Urinary Structures)[2].这是泌尿外科病理学界的两件盛事,也是近年来泌尿外科病理学飞速发展的显著标志.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 乳腺癌中CD105表达及相关因素分析

    目的多项免疫组化(multiple immunohistochemistry, MIHC)检测内皮因子CD105作为判断患者乳腺癌生物学行为及预后指标的可能性.方法选取2003年11月~2004年1月经河北医科大学病理科确诊为原发性乳腺癌患者石蜡包埋组织标本87例,癌旁组织标本20例,同期乳腺良性病变标本24例.以CD105单克隆抗体为标记物进行免疫组化染色,根据CD105的表达水平计测微血管密度(microvessel density, MVD).结果 CD105所标记的MVD在乳腺癌组织和乳腺良性病变以及乳腺良性病变与癌旁组织之间的表达差异均有显著性(P<0.05),癌旁组织中CD105几乎表达缺失;淋巴结转移阳性、组织分化差(Ⅲ级)、临床TNM分期晚以及VEGF表达阳性、ER、PR表达阴性的患者中,CD105的表达明显升高,差异均有显著性(P<0.05).结论 CD105主要在处于增殖状态的血管内皮细胞上表达,在标记肿瘤组织活性微血管方面特异性极高,是检测乳腺癌患者预后的重要指标.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 非霍奇金淋巴瘤中McM7、p53和Ki-67的表达

    目的探讨McM7、p53和Ki-67在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中表达的意义及相互关系.方法应用组织芯片和免疫组化S-P法检测McM7、p53和Ki-67在9例反应性增生淋巴结、175例NHL组织中的表达.结果 NHL各组中McM7标记指数(labelling index,LI)均高于Ki-67 LI;惰性组中McM7 LI和Ki-67 LI低于侵袭性组和高度侵袭性组, 差异有显著性(P<0.05).NHL中p53表达的阳性率为23.4% ,p53在惰性组、侵袭性组及高度侵袭性组之间的表达差异无显著性(P>0.05).Ki-67、p53和McM7三者在NHL中的表达呈平行关系(P<0.01).结论 McM7是反映细胞增殖的良好指标,作用优于Ki-67,其表达指数与NHL的组织分型、细胞增殖及恶性程度有关.p53基因突变在大多数NHL的发生、发展中可能并不是一个主要的分子事件.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 上皮样型肾血管平滑肌脂肪瘤2例

    例1,男性,25岁,因左侧腰部疼痛1年余入院.查体:左肾区隆起,可触及8 cm×8 cm×4 cm肿块,质硬,无压痛.B超探及左肾9.2 cm×10.1 cm不均匀包块,提示左肾占位病变.CT考虑左肾癌.手术见左肾14 cm×10 cm×10 cm,肿物将肾皮质推向外侧,肿物表面血管曲张,部分呈囊性感,与毗邻分界清,周围淋巴结未见肿大,行左肾切除.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 组织细胞肉瘤和树突细胞肿瘤的WHO分类介绍

    1 定义及组织起源组织细胞和树突细胞的肿瘤起源于巨噬细胞及其辅助细胞[1,2].人体内在正常情况下存在两组细胞:(1)抗原递呈细胞或网状细胞;(2)抗原加工细胞或吞噬细胞.它们大部分来源于骨髓的干细胞.组织细胞和树突细胞的作用主要为加工抗原并将抗原呈递给淋巴细胞.组织细胞和单核巨噬细胞的基本功能为清除特异的抗原颗粒,其来自血液循环池中的单核细胞,移动穿过血管壁后进入淋巴器官.所以有时在人为区分单核细胞白血病和组织细胞肉瘤时难免出现主观武断.由于组织细胞和巨噬细胞不是血循环中的细胞,所以大多数组织细胞肉瘤仅表现为局部肿块而无白血病的表现.1883年Metchnikoff使用了吞噬作用(phagocytosis)一词,并假定吞噬作用的主要机制是抗感染,并命名了两种血循环中的吞噬细胞,即巨噬细胞(macrophages)或小吞噬细胞(microphages)及多形核白细胞(polymorphonuclear leukocytes).

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • Bartholin腺腺样囊性癌1例

    患者女性,62岁,发现外阴部包块5年,开始时无不适,近1年生长较快,时有阵发性刺痛.妇科检查:右侧大阴唇下扪及2.5 cm×3.5 cm肿块,活动,质中,界清,无压痛和波动感,表皮无破损,阴道、宫颈、宫体及双侧附件未见特殊.月经初潮15岁,周期30天,持续3天,G4P4,全身检查及肝、肾、心功能实验室检查均正常.临床诊断:外阴包块.在局麻下行肿块切除术,病理报告为腺样囊性癌.术后扩大切除周围组织及清扫双侧腹股沟淋巴结.

    作者: 刊期: 2005年第05期

  • 糖尿病性乳腺病

    糖尿病性乳腺病(diabetic mastopathy,DM)是胰岛素依赖型糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM)的一种罕见并发症.1984年由Soler和Khardori[1]首先报道,它是一种良性瘤样纤维组织增生性乳腺病[1~8],又名胰岛素依赖性糖尿病性乳腺病、幼年性糖尿病性纤维病、乳房硬化性淋巴细胞性小叶炎.近年来,国外陆续有DM病例报道,目前国内尚未见相关文献,现就其临床特点、病因及病理变化情况综述如下.

    作者: 刊期: 2005年第05期

临床与实验病理学杂志

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主管:

主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会