阑尾神经瘤在成人手术切除的阑尾标本中并不少见,但在日常工作中常被忽视,大多诊断为慢性阑尾炎.我们复查了30例慢性阑尾炎的病理资料,其中阑尾神经瘤7例,并结合免疫组化染色进行了分析.
作者： 刊期： 2005年第05期
2004年WHO出版了<泌尿和男性生殖系统肿瘤>的新分类(表1,2)[1].同年,美国Armed Forces Institute of Pathology (AFIP)也出版了新版<肿瘤病理学图谱>(Atlas of Tumor Pathology)(第4版)第1分册:<肾脏、膀胱及相关结构的肿瘤>(Tumors of the Kidney, Bladder and Related Urinary Structures)[2].这是泌尿外科病理学界的两件盛事,也是近年来泌尿外科病理学飞速发展的显著标志.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的通过观察转染SARS-CoV M基因的大鼠肺间质成纤维细胞(fibroblast,FB)生长及功能的改变,初步探讨SARS病毒通过肺组织损伤而引发肺纤维化的可能机制和途径.方法碱裂解法扩增纯化质粒,酶消化法分离大鼠肺间质成纤维细胞;采用脂质体介导的方法瞬时转染M基因入FB;采用RT-PCR法和Western blot鉴定转染结果;四唑盐(MTT)比色法和流式细胞技术(FCM)检测转染后的大鼠肺成纤维细胞的生长情况;采用半定量RT-PCR和Realtime PCR检测转染后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)基因转录水平的变化.结果与转染空载体的成纤维细胞相比,转染M基因的成纤维细胞在转染48 h时生长明显增强,G0/G1期比例下降,S期比例增高;转染M基因后MMP-2的转录明显增强.结论成功地将携带有M基因的真核表达质粒瞬时转染入大鼠肺间质成纤维细胞,目的基因在肺间质成纤维细胞中表达并具有与SARS-CoV M相似的抗原性;SARS-CoV M蛋白可能促进肺间质成纤维细胞生长;并促进MMP-2的表达.
作者： 刊期： 2005年第05期
软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤(pleomorphic hyalinizing angiectatic tumor of soft parts,PHAT)是一种新近认识的软组织肿瘤类型[1～5],此肿瘤由Smith等[1]于1996年首先报道.肿瘤界限较清楚,镜下显示3个特征性的形态学改变:扩张性的薄壁血管呈簇状分布;分布于扩张血管之间的多形性瘤细胞;血管壁、血管周围及瘤细胞之间伴有明显的透明变性.该肿瘤是一种罕见的低度恶性肿瘤[1,6～8],目前英文文献已有65例报道[1～11],多数为个案或短篇报道,国内仅见3例报道[12,13],范钦和[14]以中间型血管肿瘤对PHAT做了介绍.2002年WHO<软组织肿瘤和骨肿瘤的病理学和遗传学>分类[15]中将其列入不能确定分化的良性肿瘤.目前关于PHAT的大的一项研究是由Folpe等[8]报道的,并将PHAT分为早期PHAT和典型PHAT 2个亚型,两者之间有广泛的组织学重叠,在同一病变内2种结构时常混合存在.由于该肿瘤高度的局部复发率(33%～50%),临床多采用局部扩大手术,但至目前为止尚无转移报道.为了进一步提高对该肿瘤的认识、详细研究其临床病理特征、扩大诊断和鉴别诊断的范围和更加有利于指导临床治疗及预后判断,我们结合自己实际工作中的病例和复习文献对该肿瘤的病理学研究进展综述如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
糖尿病性乳腺病(diabetic mastopathy,DM)是胰岛素依赖型糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM)的一种罕见并发症.1984年由Soler和Khardori[1]首先报道,它是一种良性瘤样纤维组织增生性乳腺病[1～8],又名胰岛素依赖性糖尿病性乳腺病、幼年性糖尿病性纤维病、乳房硬化性淋巴细胞性小叶炎.近年来,国外陆续有DM病例报道,目前国内尚未见相关文献,现就其临床特点、病因及病理变化情况综述如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease,APEX ,APE or Hap1)是一种多功能的蛋白.现已证明,APEX蛋白通过其氧化还原功能可以刺激许多转录因子的DNA结合活性[1],其中一些与细胞凋亡与增殖有密切联系.这使得APEX蛋白具有生长促进蛋白几乎所有相似的特性.失控的细胞增殖和受抑的细胞死亡共同为所有的肿瘤性进展提供了潜在的平台[2],因此,APEX 蛋白的氧化还原功能的异常可能会增加致癌的风险.我们以前的研究在散发性大肠癌APEX基因的氧化还原功能区发现了两个单核苷酸多态性[3],其中一个导致了APEX蛋白氧化还原功能区的第64位氨基酸由异亮氨酸转变为缬氨酸,产生I64V变异体.该变异体对APEX蛋白以及肿瘤细胞生物学行为的影响尚未见报道,本研究拟对这一问题进行初步研究.
作者： 刊期： 2005年第05期
来源不明转移性肿瘤(metastasis of unkown primary, MUP /metastatic cancer of unknown primary, MCUP)是指经详细的临床、影像学及组织学检查都未发现明确原发部位的一组转移性实体肿瘤.这组肿瘤占恶性肿瘤的5%～15%[1],病理医师若能明确诊断,尤其是能确定肿瘤的原发部位,对这组肿瘤(尤其是可能治愈或疗效较好的肿瘤,如乳腺、前列腺、甲状腺、卵巢肿瘤等)的进一步治疗及判断预后有重要的意义.以往仅凭HE切片观察,病理医师很难对转移癌的来源做出明确诊断.近年来随着免疫组化技术的发展和大量有价值的抗体在临床中应用,为临床医师明确转移性肿瘤的性质及来源提供了极大帮助.据报道,MUP常见的病理类型为腺癌(40%～75%)[1],而一般转移性腺癌,尤其是低分化腺癌,仅凭HE形态很难判断出原发病灶,此时免疫组化可提供有价值的诊断线索.
作者： 刊期： 2005年第05期
我们采用不同方法处理60例牙体组织,总结出一种既能较顺利地制成4 μm牙齿切片,又能清晰显示牙髓微细结构而无损于细胞和组织的理想制片方法.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的总结肠结核内镜活检病理诊断经验,以减少误诊和漏诊率.方法 7例肠镜活检标本经抗酸染色确诊为肠结核的病例,复习其HE染色片镜下特点.结果本组7例中炎性渗出和(或)肉芽组织增生3例,其中散在少量类上皮细胞;黏膜内见类上皮细胞结节(微肉芽肿)2例(1例有个别多核巨细胞);仅见散在类上皮细胞1例;黏膜慢性炎伴化脓1例.无1例见到干酪样坏死.结论对于肠镜活检标本,HE染色片中见到炎性渗出、肉芽组织增生、黏膜慢性炎伴化脓时 ,需仔细寻找是否有类上皮细胞和(或)微肉芽肿,行抗酸染色是必要的,它对肠结核的诊断有重要意义.
作者： 刊期： 2005年第05期
Oct-4是由Pou5f1基因编码产生的,含POU(Pit-Oct-Unc)结构域的转录因子家族中的一员.它通过结合含ATGCAAAT的八聚体结构域而活化相应靶基因,激活或抑制干细胞分化过程中基因表型的转变[1].新证据表明Oct-4为具有较强特异性的干细胞标志物,它参与胚胎发育过程中多向性分化的调节,不仅在多能性胚胎干细胞和原始生殖细胞中表达,而且在某些恶性生殖细胞肿瘤如精原细胞瘤/无性细胞瘤、胚胎性癌中也表达.Oct-4可以作为生殖细胞肿瘤中某些恶性类型的特异性标志物,以及对这些肿瘤进行靶向治疗的一个新靶点.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的观察胃癌组织中uPA、PAI-1mRNA及蛋白的表达,并探讨它们与肿瘤分化、血管生成及临床病理因素之间的关系.方法用原位杂交及免疫组化S-P法检测110例胃癌组织中uPA、PAI-1的表达,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数肿瘤组织微血管密度(MVD).结果 (1)胃癌组织中uPA mRNA和蛋白、PAI-1 mRNA和蛋白阳性表达定位于胞质;uPA的表达随分化程度的降低有逐渐升高的趋势,PAI-1的表达随分化程度的降低有逐渐降低的趋势.(2)110例uPA mRNA及蛋白表达阳性组MVD值显著高于阴性组,差异均具有显著性 (P值均<0.05).(3)uPA mRNA及蛋白的表达与临床分期呈正相关 (P<0.05),PAI-1的表达与临床分期和淋巴结转移无相关性.(4)uPA mRNA/蛋白与PAI-1 mRNA/蛋白的表达无相关性.结论 uPA与促进胃癌的血管生成密切相关,阻断uPA的分泌和作用途径有望对胃癌浸润转移起抑制作用;胃癌组织中PAI-1可能担当重要的调节剂或者是肿瘤细胞防止自身降解的保护剂而不是这个系统的单纯抑制剂.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,51岁,因不明原因右上腹隐痛1周就诊.无消瘦,无黄疸.查体:腹部平坦,无压痛,扣诊呈鼓音.B超示:肝硬化合并肝右叶实性占位,门静脉右前支栓塞.CT示:右肝包膜下多发性占位,门脉右前支癌栓.术前实验室检查:ALT 90.1 U/L,AST 62.6 U/L,HBsAg阳性.行部分肝切除术,术后2周患者肝功能基本恢复正常后出院.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的多项免疫组化(multiple immunohistochemistry, MIHC)检测内皮因子CD105作为判断患者乳腺癌生物学行为及预后指标的可能性.方法选取2003年11月～2004年1月经河北医科大学病理科确诊为原发性乳腺癌患者石蜡包埋组织标本87例,癌旁组织标本20例,同期乳腺良性病变标本24例.以CD105单克隆抗体为标记物进行免疫组化染色,根据CD105的表达水平计测微血管密度(microvessel density, MVD).结果 CD105所标记的MVD在乳腺癌组织和乳腺良性病变以及乳腺良性病变与癌旁组织之间的表达差异均有显著性(P<0.05),癌旁组织中CD105几乎表达缺失;淋巴结转移阳性、组织分化差(Ⅲ级)、临床TNM分期晚以及VEGF表达阳性、ER、PR表达阴性的患者中,CD105的表达明显升高,差异均有显著性(P<0.05).结论 CD105主要在处于增殖状态的血管内皮细胞上表达,在标记肿瘤组织活性微血管方面特异性极高,是检测乳腺癌患者预后的重要指标.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨乳腺浸润性筛状癌(invasive cribriform carcinoma,ICC)的临床病理及免疫表型特点.方法收集6例ICC的临床资料,观察它们HE形态,并进行免疫组化检测,选用的一抗有CK5、CK(34βE12)、CK8、S-100蛋白、SMA、CD10、ER、PR、c-erbB-2、CgA、PCNA、E-cad. 结果本研究将ICC分为两组:经典型和混合型.它们具有以下特征:①以浸润性筛状结构占优势,细胞排列成浸润性的有棱角的岛屿状,筛孔较不规则.肿瘤细胞小,呈低或中级核级,核分裂象罕见.在多数癌巢周围有反应性纤维母细胞性间质增生.②免疫表型:肌上皮标记(S-100蛋白、SMA、CD10)及CK(34βE12)肿瘤细胞巢均阴性,而个别肿瘤累及的TDLU周围部分肌上皮标记阳性;激素受体(ER、PR)均阳性;c-erbB-2阴性,PCNA、E-cad呈不同程度的阳性;CgA均阴性.③临床资料:经典型ICC年龄均值较混合型ICC大,肿块大小较混合型ICC小,病程较混合型ICC短,腋窝淋巴结转移少见,转移灶仍保持筛状结构.结论 ICC有其独特的组织学特征及免疫表型,是一种独立的临床病理类型.
作者： 刊期： 2005年第05期
例1,男性,25岁,因左侧腰部疼痛1年余入院.查体:左肾区隆起,可触及8 cm×8 cm×4 cm肿块,质硬,无压痛.B超探及左肾9.2 cm×10.1 cm不均匀包块,提示左肾占位病变.CT考虑左肾癌.手术见左肾14 cm×10 cm×10 cm,肿物将肾皮质推向外侧,肿物表面血管曲张,部分呈囊性感,与毗邻分界清,周围淋巴结未见肿大,行左肾切除.
作者： 刊期： 2005年第05期
牙体组织由牙釉质、牙本质、牙骨质3种钙化的硬组织和1种牙髓组织组成.因其十分坚硬,渗透性极差,脱钙、浸蜡时间均较长,制作完整的切片较困难.我们在制作牙体组织切片的实际工作中体会到采用微波技术处理牙体组织,制作常规石蜡切片及进行免疫组化染色过程中,注意在关键环节上的处理,可缩短制作周期,并获得令人满意的效果.
作者： 刊期： 2005年第05期
患者男性,24岁,出现盗汗,左髋骨部疼痛9个月,先为右侧继而左侧,并有双颈部、左腋下和右腹股沟淋巴结肿大,开始数量较少,后逐渐增多,抗生素治疗无效,时有发热,38℃左右.查体:面潮红,上述部位淋巴结肿大,成串融合,质中,无压痛;CT:双侧颈部三角、左侧锁骨上及左腋下多枚淋巴结肿大,前纵隔气管右前奇静脉区、隆突下方亦见数枚肿大的淋巴结,右第2前肋骨明显破坏.腹部CT:见左髂总及内外血管旁多枚肿大的淋巴结,左髂骨明显破坏,并累及左髂腰肌及后方的臀小肌等软组织.CT诊断:恶性淋巴瘤,累及双侧颈、左侧锁骨上、左侧腋下、左侧盆腔淋巴结及右前第2肋骨、左髂骨.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的从分子生物学角度,探讨组织性坏死性淋巴结炎的组织发生,提高认识,避免误诊.方法对34例组织细胞性坏死性淋巴结炎标本行HE和原位末端标记TUNEL染色,光镜观察,其中4例做电镜检查.结果显示多样的组织细胞主要为T淋巴细胞,以T淋巴细胞大量增生和凋亡为其特征.结论必须抓住组织细胞性坏死性淋巴结炎的T细胞大量增生和凋亡的形态特征,才能确诊.
作者： 刊期： 2005年第05期
1 原位PCR检测石蜡包埋肝组织中丙型肝炎病毒HCV是单股正链RNA病毒, Negro等用原位杂交研究发现 HCV共存于人肝组织细胞核及细胞质中,但主要位于胞质中.原位PCR检测肝组织HCV感染的敏感性比原位杂交高40%～50%,血清HCV阳性患者的肝组织检出率高达86%[1].尤其对HBsAg阴性的癌旁组织进行检测可使50%原因不明的肝癌得到诊断.存档多年的蜡块也可进行检测.
作者： 刊期： 2005年第05期
外文医学期刊是医学工作者的重要信息来源,是了解和掌握本学科发展新动态的有效途径.由于外文期刊价格较高,国内大多数图书馆和医疗机构订阅的种类十分有限.随着网络的普及以及信息技术的发展,一些网络期刊建立自己的网站,大型出版商、信息服务机构、数据库生产商等组织了一定数量的电子期刊集中上网,部分网站也免费提供全文期刊的信息.广大医学工作者应充分利用这些资源,获取所需的全文文献资料.笔者对较为常用的方法介绍如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
