学术投稿

卵巢甲状腺肿类癌临床病理观察

张祥盛;张磊磊;吴淑华;张燕;李冰

关键词:卵巢肿瘤, 甲状腺肿类癌, 神经内分泌肿瘤, 免疫组织化学
摘要:目的探讨卵巢甲状腺肿类癌的病理学特点和生物学行为.方法对4例卵巢甲状腺肿类癌作临床病理分析,免疫组化染色和电镜观察,并随访.结果 3例为瘤壁结节型,1例为混合型.组织学上2例以梁状结构为主,2例梁状结构中混有巢状结构.免疫表型4例Syn和CgA均阳性, 2例NSE、降钙素阳性,1例生长抑素阳性, TG滤泡区阳性,而类癌区阴性.结论卵巢甲状腺肿类癌是一种伴有甲状腺滤泡分化的低度恶性神经内分泌癌.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • 介绍一种胸腹水脱落细胞制片方法

    胸腹水脱落细胞检查已成为诊断疾病的重要手段,特别是对术中病人,准确、快速的诊断对确定手术方案和临床治疗至关重要[1].为了提高胸腹水脱落细胞检测阳性率、缩短制片时间,笔者摸索出一种简便、快速的方法.

    作者:郑晖;颜亚晖;朱文兵 刊期: 2004年第01期

  • 腰椎管内支气管源性囊肿1例

    患者男,14岁.因腰疼伴左下肢疼痛、麻木1个月入院.查体:脊柱生理弯曲消失,腰4~5棘突有压痛、叩击痛,并向左下肢放射,双侧膝腱反射亢进,跟腱反射减弱.CT示:腰4椎管内囊性肿物,边界不清.临床诊断:椎管内囊肿.

    作者:邢荣格;王秀荣 刊期: 2004年第01期

  • 妇产科常见疾病的组织学鉴别诊断

    妇产科病理送检率往往达综合性医院首位,因其涉及女性生殖道各器官及卵巢、胎盘等,组织形态极为复杂.主检医师除具备扎实的病理基本功外,尚需经过综合性外检病理的训练,好在妇产科临床学习一段时间,便于与临床沟通,了解临床的需要,才能达到病理报告的针对性,有益于临床制定治疗及随访方案,现从以下两方面阐述.

    作者:范嫏娣 刊期: 2004年第01期

  • 传染性出血坏死性肠炎伴肾小管坏死

    目的探讨传染性出血性坏死性肠炎的病理变化及其发病机制.方法对1例患病死亡者的尸检资料进行眼观、光镜、电镜检查,结合流行病学及文献进行分析.结果病变主要表现为节段性出血性坏死性空回肠炎及肾小管上皮弥漫性变性坏死和早期修复性改变,伴有肝、肺、脑等器官中毒性损害性病变.结论传染性出血性坏死性肠炎可能系EHEC O157∶H7通过其志贺样毒素、LEE毒力岛和溶血素等引起严重肠炎及肠外并发症.

    作者:龚西騟;吴继锋;闵大六;王道斌;陈柯;胡闻 刊期: 2004年第01期

  • WHO乳腺肿瘤组织学分类(2003)

    作者:皋岚湘;丁华野 刊期: 2004年第01期

  • 乳腺癌组织发生的同源性与形态分化的多向性

    乳腺是汗腺的变异,来源于胚胎腹面外胚层的原始表皮.在胚胎从第6周至胚龄第9月的发育过程中,其胸区乳腺始基的原始表皮增生成芽,向表皮下间叶内延伸,逐步演变为分叶的分支管道系统.虽然,乳腺的来源与发育似乎是一个不大复杂的系统,但乳腺癌的类型却相当复杂.当今认为癌是一种干细胞疾病.为了正确理解乳腺癌形态复杂性与正常乳腺胚胎发生的相对单纯性之间的内在联系,有必要了解乳腺癌的组织本源及形态类型异质性的由来.

    作者:湛丽;谢丰培;傅明杰;张众 刊期: 2004年第01期

  • 转染Smad7基因的大鼠肾系膜细胞MMP-2、uPA及Col Ⅳ表达的改变

    目的通过大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell, MsC)转染Smad7基因,观察转基因MsC MMP-2、uPA和Col Ⅳ表达的改变,以阐明Smad7在肾小球硬化发生中的作用及其机制.方法经脂质体介导将含有Smad7重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Western blot、RT-PCR法鉴定;采用Western blot、酶谱分析和RT-PCR法,检测转染阳性MsC克隆MMP-2、uPA和Col Ⅳ表达改变.结果成功建立高表达Smad7的阳性MsC克隆(S-22,S-26),并证实其MMP-2蛋白分泌和酶活性明显增加,以及uPA mRNA及其蛋白的表达明显增强,并伴有MsC Col Ⅳ合成的显著下降.结论 Smad7可能通过增强MsC MMP-2、uPA酶的生成和减少Col Ⅳ的合成的机制对肾小球硬化起抑制作用.

    作者:于鸿;汪怡;王小刚;陈琦;张秀荣;郭慕依 刊期: 2004年第01期

  • 女性生殖系统恶性Müllerian混合瘤临床病理分析

    目的探讨女性生殖系统恶性Müllerian混合瘤的发生、免疫表型和鉴别诊断.方法对16例子宫、输卵管和卵巢恶性Müllerian混合瘤进行临床病理和免疫组织化学观察.结果 16例患者中,恶性Müllerian混合瘤发生于子宫颈2例,子宫体11例,输卵管1例,卵巢2例.同源性9例(56%),异源性7例(44%).癌转移7例(44%),其中异源性转移5例(71%),以肉瘤成分转移为主.免疫表型:在14例中所有癌成分CK和所有肉瘤成分Vim呈阳性表达,43%病例的肉瘤成分呈CK和Vim双相表达,Des 9例阳性(64%),MG 4例阳性(29%),CD68 5例阳性(36%).结论女性生殖系统恶性Müllrian混合瘤可能来源于中胚层,多发生于子宫,其异源性肿瘤恶性度高,转移快.肿瘤的全面检查和免疫表型可作为鉴别诊断的重要参考依据.

    作者:彭文明;刘少颜;郑秀玲;罗喜平;曹长安;郭昊昶 刊期: 2004年第01期

  • 乳腺浸润性微乳头状癌1例及文献复习

    乳腺浸润性微乳头状癌(invasive micropapillary carcinoma, IMC)是一种特殊类型浸润性导管癌.IMC有独特的形态学特点和高度的淋巴侵袭性,但预后不比普通乳腺癌差.对临床和病理医师而言,加强对此独立的亚型肿瘤的正确认识并与预后好的乳腺癌鉴别十分必要.现将本科在活检中遇到的1例IMC,结合文献复习报道如下.

    作者:张仁亚;金鲁明;宋化著;韩方征;武海峰 刊期: 2004年第01期

  • 骶尾部小汗腺血管瘤性错构瘤1例

    患者男,25岁.因骶骨部位出现包块半年入院.包块起初大小0.5 cm×0.3 cm,无疼痛或其他不适,缓慢增大,入院时达5 cm×3 cm×2.5 cm.入院前10天无明显诱因下出现疼痛,曾在当地医院住院治疗无效(具体诊断及用药不详,疼痛较前缓解,但包块大小无明显改变,来我院门诊拟诊肛周肿脓收住院.体检:于肛门上5 cm骶骨部可见5 cm×3 cm大小的包块,周围皮肤略红,质中,表面光滑,活动度尚可,与周围组织界限欠清,触痛(+),外生殖器未见异常.实验室检查未见异常.胸部X线检查:心、膈如常.心电图未见异常.行手术切除肿物,术中见骶尾部皮下有一3 cm×5 cm实质性肿物,边界欠清,皮肤毛囊孔粗大.

    作者:田君才 刊期: 2004年第01期

  • 乳腺浸润性导管癌微卫星不稳定性

    目的探讨乳腺浸润性导管癌的微卫星不稳定(MSI)性及其与临床病理资料的关系.方法选取10个微卫星位点,从石蜡包埋的存档标本中选取34例肿瘤组织和其对应的自身正常对照组织,提取DNA后用PCR扩增,6%聚丙稀酰胺凝胶电泳,银染显色后进行微卫星不稳定性分析.用免疫组化S-P法观察p53、c-erbB-2、PR、ER在乳腺癌中表达情况.结果在34例乳腺浸润性导管癌中有9例(26.47%)至少1个位点出现MSI.MSI和病人年龄、肿瘤大小、病理分级、淋巴结转移、p53、c-erbB-2之间没有明显的相关性.但ER和PR阴性的病例出现MSI的比例远远高于ER和PR阳性病例.结论在乳腺癌的发生、发展过程中出现MSI,并可能和ER、PR 的表达降低有关.

    作者:李志刚;周晓军;孔庆兖;易龙;孟奎 刊期: 2004年第01期

  • 乳腺软骨肉瘤1例

    患者女性,77岁.左乳腺巨大包块13年,术中见肿块位于左乳腺内,质硬,包膜完整,移动度可.周围未触及肿大淋巴结,包块附着于胸大肌上.完整切除.临床诊断:(左)乳腺肿块待查.

    作者:刘汉芝;李冬洁 刊期: 2004年第01期

  • 胸腹水细胞沉渣包埋技术及应用

    胸腹水细胞学检查常规方法是胸腹水离心涂片后HE染色、镜检.该方法存在缺点:首先涂片中的细胞为散在单个或少数成团细胞,在光镜下有时很难鉴别增生间皮细胞、组织细胞、肿瘤细胞;其次不能像石蜡包埋组织块长时间保存.本科室将胸腹水标本处理后制成石蜡包埋细胞块,该方法克服了以上缺点,有利于提高胸腹水细胞学诊断的准确率.

    作者:黄雅萍;蔡路兵;翟梅娟;仇玲玲;孙丽君 刊期: 2004年第01期

  • 乳腺纤维腺瘤内癌2例

    纤维腺瘤是妇女常见良性乳房肿瘤,而发生于纤维腺瘤的癌数量有限,少于0.5%[1],在外检中容易漏诊.自1931年Cheatle首先报道源自纤维腺瘤的癌以来,文献记载仅200余例,往往是个案报道加文献复习[2~4],但近来出现较大数例报道[5,6],引起人们关注,其命名含义混乱,治疗和预后有所不同,现报道2例.

    作者:陆孝禹;殷于磊;卢晨;肖立 刊期: 2004年第01期

  • 血管免疫母细胞淋巴结病样T细胞淋巴瘤1例动态临床病理观察

    目的探讨血管免疫母细胞淋巴结病样T细胞淋巴瘤(AILD-TCL)的临床病理学特点和鉴别诊断要点.方法对1例AILD-TCL病程的不同时期进行临床病理学观察与免疫组织化学检测.结果病变早期淋巴结表现为多形性细胞(中、小淋巴细胞、嗜酸性细胞、浆细胞、免疫母细胞及组织细胞)浸润伴分支状毛细血管后小静脉的明显增生而导致正常结构的部分破坏,细胞无明显异型.病变中期出现散在分布的胞质透明、紧密排列的免疫母细胞簇,细胞中度异型.病变后期,免疫母细胞成簇或弥漫分布,细胞异型性大,核分裂象易见.免疫组化标记示淋巴结内弥漫性浸润的细胞胞质表达CD3、CD45RO、CD4、CD8,增生的滤泡树突细胞表达CD21,CD23阳性的中心细胞稀少.结论 AILD-TCL是一种发展快、预后差的周围T细胞淋巴瘤,熟悉其组织学特点对早期诊断和治疗具有重要意义.

    作者:庄严阵;陈佩琼;杨萌霓 刊期: 2004年第01期

  • 食管癌病理学研究的新进展(一)

    食管癌在我国较多见,其研究对于肿瘤的治疗及预后都具有重要意义.笔者对食管癌病理学研究新进展做一概述.

    作者:戴小波;王益华;吕翔 刊期: 2004年第01期

  • p63显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中价值

    目的比较p63与S-100蛋白、CK(34βE12)、CK17、actin及calponin在乳腺上皮良恶性病变中阳性表达的差异,显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中的价值.方法筛选出含有正常乳腺组织及导管上皮不典型增生的导管原位癌6例,浸润型导管癌20例.根据<诊断外科病理学>标准将这些病变分为5组.选用p63等6种免疫组化抗体对上述病变进行标记.结果 (1)6种抗体在浸润癌以外的各种乳腺导管上皮增生性病变中均可见肌上皮细胞的阳性表达,在浸润癌中很少能找到肌上皮细胞,而在原位癌的癌巢周可见到完整或不连续的肌上皮细胞.(2)p63、actin及calponin在除浸润癌外的四组病变中均可见染色阳性的肌上皮细胞,阳性率达100%.但actin及calponin也可使血管平滑肌及肌纤维母细胞着色.(3)CK17在正常及增生病变中肌上皮细胞阳性率明显低于不典型增生及原位癌.(4)S-100蛋白及CK(34βE12)在各组肌上皮细胞染色阳性率较低,并可见分泌上皮阳性着色.结论通过5组不同病变的观察,MEC的存在与否不能成为导管原位癌与不典型增生的鉴别标准,但MEC的有无却是乳腺原位癌与浸润癌的鉴别点之一.p63对乳腺肌上皮细胞敏感,是鉴别乳腺原位癌与浸润癌的首选抗体.actin与calponin亦是乳腺肌上皮细胞敏感的抗体,在判断乳腺癌有无浸润时,同时选用胞核阳性的p63及胞质阳性actin或calponin,是一种较科学的办法.

    作者:卢晓梅;陈书媛;张淑红 刊期: 2004年第01期

  • 上皮样恶性周围神经鞘膜肿瘤

    1 临床资料患者男,35岁.右颈部肿块3年伴右上肢麻木、乏力半年.MRI示右颈部肿块,压迫臂丛神经.临床诊断:右颈部肿块,神经纤维瘤可能性大.手术见:肿块位于右颈部软组织内,压迫并包裹臂丛神经下干,肿块中央囊性变,肿块与臂丛神经下干无法分离,予以肿块与臂丛神经下干一并切除送病理检查.

    作者:石群立;周晓军;郑晓刚;金行藻;李南云;孟奎;孙桂勤 刊期: 2004年第01期

  • 组织细胞样麻风病2例

    组织细胞样麻风病是少见的麻风病亚型,属早期活跃的瘤型麻风病,传染性强,临床及病理均不易识别[1].

    作者:郑敏;李蜀华 刊期: 2004年第01期

  • 交界性导管增生性乳腺病的病理诊断

    导管增生性乳腺病包括一组谱系性病变,即导管上皮普通型增生(usual ductal hyperplasia, UDH)、非典型增生(atypical ductal hyperplasia, ADH)和导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS).增生谱系中的中 - 重度UDH、ADH和低核级DCIS是鉴别诊断的难点.

    作者:步宏;魏兵 刊期: 2004年第01期

临床与实验病理学杂志

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