邢荣格；王秀荣
目的探讨抑癌基因FHIT基因在子宫颈癌发生中的作用及其失活的可能机制.方法选取FHIT基因内2个微卫星位点D3S1300和D3S1234,对56例经显微切割分离肿瘤组织的原发性子宫颈癌进行杂合性丢失(LOH)分析,同时采用免疫组化方法(S-P法)检测FHIT的表达情况.结果 D3S1300和D3S1234的LOH发生率分别为36.2%(17/47)、32.7%(16/49),52%(29/56)的子宫颈癌组织至少在一个位点存在LOH.57.1%的子宫颈癌FHIT表达减弱或缺失,其中71.9%存在FHIT基因LOH,FHIT低表达与FHIT基因LOH之间有相关性(P<0.01).子宫颈鳞癌组织的LOH发生率及FHIT低表达率均高于腺癌(64.3% vs 14.3%,69.0% vs 21.4%, P<0.05).子宫颈鳞癌LOH发生率及FHIT低表达与组织学分级、FIGO分期均不相关(P>0.05).结论 FHIT基因可能在子宫颈鳞癌发生中起重要作用,杂合性丢失可能是FHIT基因失活的重要机制.
作者：石海燕；陈晓端 刊期： 2004年第01期
WHO肿瘤组织学分类系列的<乳腺和女性生殖器官肿瘤的病理学和遗传学>分册[1],终于在2003年9月问世.就乳腺肿瘤分类而言,新分类与上一版分类相隔22年.与上一版[2]相比,此次新分类有哪些较大变化呢?
作者：龚西騟 刊期： 2004年第01期
胸腹水细胞学检查常规方法是胸腹水离心涂片后HE染色、镜检.该方法存在缺点:首先涂片中的细胞为散在单个或少数成团细胞,在光镜下有时很难鉴别增生间皮细胞、组织细胞、肿瘤细胞;其次不能像石蜡包埋组织块长时间保存.本科室将胸腹水标本处理后制成石蜡包埋细胞块,该方法克服了以上缺点,有利于提高胸腹水细胞学诊断的准确率.
作者：黄雅萍；蔡路兵；翟梅娟；仇玲玲；孙丽君 刊期： 2004年第01期
食管癌在我国较多见,其研究对于肿瘤的治疗及预后都具有重要意义.笔者对食管癌病理学研究新进展做一概述.
作者：戴小波；王益华；吕翔 刊期： 2004年第01期
目的探讨乳腺富糖原透明细胞癌临床病理特点及鉴别诊断要点.方法对2例乳腺富糖原透明细胞癌进行临床资料及光镜和免疫组化标记观察.结果组织学特点:癌细胞为多边形或柱状,胞界清楚,胞质透明,呈实性巢状、片状排列,可有乳头形成.表现为导管内癌和浸润性癌结构.免疫组化染色显示:癌细胞呈上皮性免疫表型,CK(AE1)、CEA强阳性,不表达S-100蛋白、肌动蛋白.PAS染色阳性. 结论富含糖原透明细胞癌是上皮性特殊类型乳腺癌,其诊断主要依靠组织病理学和免疫组化标记.
作者：戴瑜珍；喻朝霞；胡小安；张润；潘陶强；卢静 刊期： 2004年第01期
目的探讨妊娠相关性乳腺癌和伴妊娠样改变的乳腺癌病理组织学特点及其免疫表型. 方法从1 050例乳腺癌病理资料中查出全部妊娠相关性乳腺癌18例和伴有妊娠样改变的乳腺癌9例,详细观察HE切片的组织形态学特点,用PV9000二步法进行免疫组化染色. 结果妊娠相关性乳腺癌肿瘤直径1.5～6.0 cm(中位数3.8 cm),淋巴结转移率为84.6%;16例为浸润性导管癌,2例为黏液癌;11例伴有小叶癌化,7例有多形性癌成分,6例伴有大汗腺癌样改变.伴泌乳样改变的乳腺癌全部为浸润性导管癌,肿瘤直径1.5～9.0 cm(中位数4.9 cm),淋巴结转移率100%;有小叶癌化者7例,2例伴有大汗腺癌样改变.免疫组化两者均100%表达E-cadherin,66.7%表达p53,表达ER分别为40.0%和77.8%,PR分别为21.4%和44.4%,c-erbB-2分别为46.7%和44.4%,bcl-2分别为40.0%和55.5%,EGFR分别为35.7%和22.2%,Ki-67平均阳性指数为46.87和39.63.结论妊娠相关性乳腺癌和伴妊娠样改变的乳腺癌在组织形态上有一定特点,主要发生于导管癌,两者都有较高的小叶癌化率;淋巴结转移率都很高,PR的表达率较低,提示预后不好.
作者：皋岚湘；丁华野；李琳；胡海 刊期： 2004年第01期
患者男,25岁.因骶骨部位出现包块半年入院.包块起初大小0.5 cm×0.3 cm,无疼痛或其他不适,缓慢增大,入院时达5 cm×3 cm×2.5 cm.入院前10天无明显诱因下出现疼痛,曾在当地医院住院治疗无效(具体诊断及用药不详,疼痛较前缓解,但包块大小无明显改变,来我院门诊拟诊肛周肿脓收住院.体检:于肛门上5 cm骶骨部可见5 cm×3 cm大小的包块,周围皮肤略红,质中,表面光滑,活动度尚可,与周围组织界限欠清,触痛(+),外生殖器未见异常.实验室检查未见异常.胸部X线检查:心、膈如常.心电图未见异常.行手术切除肿物,术中见骶尾部皮下有一3 cm×5 cm实质性肿物,边界欠清,皮肤毛囊孔粗大.
作者：田君才 刊期： 2004年第01期
目的探讨卵巢甲状腺肿类癌的病理学特点和生物学行为.方法对4例卵巢甲状腺肿类癌作临床病理分析,免疫组化染色和电镜观察,并随访.结果 3例为瘤壁结节型,1例为混合型.组织学上2例以梁状结构为主,2例梁状结构中混有巢状结构.免疫表型4例Syn和CgA均阳性, 2例NSE、降钙素阳性,1例生长抑素阳性, TG滤泡区阳性,而类癌区阴性.结论卵巢甲状腺肿类癌是一种伴有甲状腺滤泡分化的低度恶性神经内分泌癌.
作者：张祥盛；张磊磊；吴淑华；张燕；李冰 刊期： 2004年第01期
胸腹水脱落细胞检查已成为诊断疾病的重要手段,特别是对术中病人,准确、快速的诊断对确定手术方案和临床治疗至关重要[1].为了提高胸腹水脱落细胞检测阳性率、缩短制片时间,笔者摸索出一种简便、快速的方法.
作者：郑晖；颜亚晖；朱文兵 刊期： 2004年第01期
目的比较p63与S-100蛋白、CK(34βE12)、CK17、actin及calponin在乳腺上皮良恶性病变中阳性表达的差异,显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中的价值.方法筛选出含有正常乳腺组织及导管上皮不典型增生的导管原位癌6例,浸润型导管癌20例.根据<诊断外科病理学>标准将这些病变分为5组.选用p63等6种免疫组化抗体对上述病变进行标记.结果 (1)6种抗体在浸润癌以外的各种乳腺导管上皮增生性病变中均可见肌上皮细胞的阳性表达,在浸润癌中很少能找到肌上皮细胞,而在原位癌的癌巢周可见到完整或不连续的肌上皮细胞.(2)p63、actin及calponin在除浸润癌外的四组病变中均可见染色阳性的肌上皮细胞,阳性率达100%.但actin及calponin也可使血管平滑肌及肌纤维母细胞着色.(3)CK17在正常及增生病变中肌上皮细胞阳性率明显低于不典型增生及原位癌.(4)S-100蛋白及CK(34βE12)在各组肌上皮细胞染色阳性率较低,并可见分泌上皮阳性着色.结论通过5组不同病变的观察,MEC的存在与否不能成为导管原位癌与不典型增生的鉴别标准,但MEC的有无却是乳腺原位癌与浸润癌的鉴别点之一.p63对乳腺肌上皮细胞敏感,是鉴别乳腺原位癌与浸润癌的首选抗体.actin与calponin亦是乳腺肌上皮细胞敏感的抗体,在判断乳腺癌有无浸润时,同时选用胞核阳性的p63及胞质阳性actin或calponin,是一种较科学的办法.
作者：卢晓梅；陈书媛；张淑红 刊期： 2004年第01期
乳腺浸润性微乳头状癌(invasive micropapillary carcinoma, IMC)是一种特殊类型浸润性导管癌.IMC有独特的形态学特点和高度的淋巴侵袭性,但预后不比普通乳腺癌差.对临床和病理医师而言,加强对此独立的亚型肿瘤的正确认识并与预后好的乳腺癌鉴别十分必要.现将本科在活检中遇到的1例IMC,结合文献复习报道如下.
作者：张仁亚；金鲁明；宋化著；韩方征；武海峰 刊期： 2004年第01期
1 病历摘要患者男,52岁,因反复剧烈腹痛2天入院.疼痛为上腹部阵发性撕裂痛,进行性加剧,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物;呈非喷射状.无畏寒、发热、心悸.入院次日肛门停止排气、排便.否认高血压病史及外伤史.查体:T 37.8℃,P 84次/分,R 20次/分,BP 29/16 kPa(220/120 mmHg).两肺呼吸音清晰,心尖搏动位于左锁骨中线外0.5 cm、第Ⅴ肋间隙,界扩大,HR 84次/分、律齐,二尖瓣区闻及3/6级吹风样收缩期杂音,A2＞P2.全腹无压痛、反跳痛、肌紧张.双肾区叩击痛(+).肠鸣音存在.实验室检查:血象WBC 2.2×109/L,N 0.90,L 0.10;血淀粉酶38 U/L;尿蛋白+;胸片:主动脉增宽,左心影扩大.
作者：刘福川；刘红利；肖艳春；张永川 刊期： 2004年第01期
目的探讨细胞周期调控因子cyclinD1、p16和Ki-67与乳腺乳头状瘤病及导管内癌的相关性及其临床病理意义.方法通过免疫组化S-P法检测轻度乳头状瘤病、重度乳头状瘤病和导管内癌各40例中cyclinD1、p16和Ki-67的蛋白表达情况,并用20例正常乳腺组织作对照.结果 cyclinD1在轻度、重度乳头状瘤病和导管内癌组中阳性率分别为27.5%、 50.0%、 60.0%, 3组间差异有显著性(χ2=8.929,P<0.05). p16蛋白表达分别为80.0%、52.5%、40.0%, 3组间差异均有显著性(χ2=8.687,P<0.01).轻度与重度乳头状瘤病组比较均有差异,但重度乳头状瘤病与导管内癌组间差异无显著性.Ki-67阳性率在3组间差异有显著性,组间两两比较也分别有统计学差异.在各组中,Ki-67与cyclinD1呈正相关,与p16呈负相关,cyclinD1与p16呈负相关.结论 cyclinD1、 p16和Ki-67表达异常在乳腺癌发生、发展演进过程中是一种早期事件.重度乳头状瘤病是重要的癌前病变.调节cyclinD1和p16的平衡可能是癌前病变基因治疗的一条途径.
作者：牛昀；刘铁菊；傅西林；于泳；吕阿娟 刊期： 2004年第01期
目的探讨血管免疫母细胞淋巴结病样T细胞淋巴瘤(AILD-TCL)的临床病理学特点和鉴别诊断要点.方法对1例AILD-TCL病程的不同时期进行临床病理学观察与免疫组织化学检测.结果病变早期淋巴结表现为多形性细胞(中、小淋巴细胞、嗜酸性细胞、浆细胞、免疫母细胞及组织细胞)浸润伴分支状毛细血管后小静脉的明显增生而导致正常结构的部分破坏,细胞无明显异型.病变中期出现散在分布的胞质透明、紧密排列的免疫母细胞簇,细胞中度异型.病变后期,免疫母细胞成簇或弥漫分布,细胞异型性大,核分裂象易见.免疫组化标记示淋巴结内弥漫性浸润的细胞胞质表达CD3、CD45RO、CD4、CD8,增生的滤泡树突细胞表达CD21,CD23阳性的中心细胞稀少.结论 AILD-TCL是一种发展快、预后差的周围T细胞淋巴瘤,熟悉其组织学特点对早期诊断和治疗具有重要意义.
作者：庄严阵；陈佩琼；杨萌霓 刊期： 2004年第01期
随着冷冻切片技术和临床外科手术的发展, 术中冷冻切片病理诊断的病例数不断增多,临床医师和患者对病理诊断的期望值也相应提高.冷冻切片病理诊断病例以乳腺疾病为多.笔者总结上海某基层医院825例乳腺冷冻切片资料,探讨基层医院提高冷冻切片诊断准确性的方法.
作者：蔡瑞霞 刊期： 2004年第01期
目的探讨结直肠癌中转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达与肿瘤浸润转移和血管形成的关系.方法免疫组化S-P法检测126例结直肠癌中TGF-β1和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,同时应用CD34标记肿瘤间质中微血管密度(MVD).结果 126例结直肠癌中TGF-β1和VEGF的阳性表达率分别为42.1%和63.5%.结直肠癌中TGF-β1、VEGF蛋白的表达和MVD与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期呈正相关(P<0.05);VEGF在TGF-β1表达阳性的结直肠癌中的阳性表达率高于TGF-β1表达阴性的结直肠癌(P<0.05),TGF-β1表达阳性的结直肠癌MVD高于TGF-β1表达阴性的结直肠癌(P<0.05).结论 TGF-β1可能通过间接或直接刺激肿瘤血管形成而促进结直肠癌的浸润转移.
作者：朱晓群；应月强；黄文斌；徐国祥；齐琼 刊期： 2004年第01期
导管增生性乳腺病包括一组谱系性病变,即导管上皮普通型增生(usual ductal hyperplasia, UDH)、非典型增生(atypical ductal hyperplasia, ADH)和导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS).增生谱系中的中 - 重度UDH、ADH和低核级DCIS是鉴别诊断的难点.
作者：步宏；魏兵 刊期： 2004年第01期
手术中骨肿瘤的冷冻切片常因为送检标本含骨质多而无法进行检查.曾有人用新鲜组织制成细胞印片,但在实际工作中大多数送检的骨肿瘤组织也因含骨质多而致印片中细胞很少,不足以起诊断之用,更不用说满足特染、组化或免疫组化的需要.笔者根据细胞过滤原理,将送检标本先放在PBS中浸泡片刻,然后取出组织块,将液体过滤,细胞将被留在滤纸上,滤纸可被分割成许多小块,可供做HE及各种组化和免疫组化染色.
作者：董愉；沈溪明；梁英杰；钟觉民；董书堃 刊期： 2004年第01期
目的通过大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell, MsC)转染Smad7基因,观察转基因MsC MMP-2、uPA和Col Ⅳ表达的改变,以阐明Smad7在肾小球硬化发生中的作用及其机制.方法经脂质体介导将含有Smad7重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Western blot、RT-PCR法鉴定;采用Western blot、酶谱分析和RT-PCR法,检测转染阳性MsC克隆MMP-2、uPA和Col Ⅳ表达改变.结果成功建立高表达Smad7的阳性MsC克隆(S-22,S-26),并证实其MMP-2蛋白分泌和酶活性明显增加,以及uPA mRNA及其蛋白的表达明显增强,并伴有MsC Col Ⅳ合成的显著下降.结论 Smad7可能通过增强MsC MMP-2、uPA酶的生成和减少Col Ⅳ的合成的机制对肾小球硬化起抑制作用.
作者：于鸿；汪怡；王小刚；陈琦；张秀荣；郭慕依 刊期： 2004年第01期
患者男,14岁.因腰疼伴左下肢疼痛、麻木1个月入院.查体:脊柱生理弯曲消失,腰4～5棘突有压痛、叩击痛,并向左下肢放射,双侧膝腱反射亢进,跟腱反射减弱.CT示:腰4椎管内囊性肿物,边界不清.临床诊断:椎管内囊肿.
作者：邢荣格；王秀荣 刊期： 2004年第01期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
