叶敏；孟刚
例1,女性,19岁,未婚.发现右乳肿块1个月,无发热、疼痛等症状.无乳腺外伤史.B超提示:右乳腺内纤维瘤.查体:肿块位于右乳内上象限,2.0cm×1.5cm,边界清,活动度可,表面光滑,质硬而韧,无压痛,与胸壁及皮肤无粘连,乳头无凹陷,皮肤及淋巴结未见异常.临床诊断:乳腺纤维腺瘤.
作者：鲁香凤；王丹 刊期： 2004年第02期
目的对多种引导方式下、多部位穿刺标本的病理诊断影响因素进行评价与分析.方法收集2467例在多种引导方式下多部位穿刺并进行组织学检查的病例,对其病理诊断结果的确切程度进行分级,并对某些影响诊断确切程度的因素(年龄、性别、穿刺部位、引导设备、标本性状、结果性质)进行了多元逐步Logistic回归分析.结果获取目视下穿刺病例110例,超声引导下1845例、X线引导下138例,CT引导下208例,超声定位后胸膜针穿刺166例,并对各例病理诊断的确切程度进行了分级.剔除骨、颅内、前列腺、胸膜等部位后,Logistic回归分析显示年龄(回归系数为-0.0216,Wald X2=33.9741,P=0.0001)、引导方式(回归系数为0.1538,Wald x2=9.5970,P=0.0019)、穿刺部位(回归系数为0.0587,Wald X2=11.1917,P=0.0008)、病灶大小(回归系数为-0.0647,Wald x2=10.8009,P=0.001)、标本性状(回归系数为-0.028,Wald x2=1.1101,P=0.2921)均影响穿刺组织病理诊断的确切程度,被列入回归方程.结论影像引导的穿刺活检对全身各器官都可进行,患者的年龄、引导方式、穿刺部位、病灶大小、标本的性状是影响病理诊断确切程度的主要因素.
作者：王湛博；李向红；梁玉梅；赵连伟 刊期： 2004年第02期
目的分析纤维结构不良(fibrous dysplasia,FD)的各种形态学变异、临床病理特征及鉴别诊断.方法用HE及S-P法免疫组织化学染色对52例形态学变异的纤维结构不良作回顾性分析.结果在纤维结构不良146例中发现52例有7种不同的病理形态学变异(占35.6%),分别为纤维软骨性结构不良(fibrocartilaginous dysplasia,FCD),类似牙骨质样结构的FD,FD间质高度黏液变性,FD合并血管瘤样增生、FD继发动脉瘤性骨囊肿或单纯性骨囊肿,FD伴病理性骨折、骨痂形成,FD肉瘤变.FCD中出现圆形结节状高分化透明软骨岛,需同去分化软骨肉瘤、FD的软骨肉瘤变、纤维软骨性间叶瘤及内生性软骨瘤鉴别;骨小梁形态类似牙骨质样结构的FD需同脑膜瘤、骨化性纤维瘤鉴别;FD合并动脉瘤性骨囊肿和病理性骨折、骨痂形成时需同血管扩张型骨肉瘤鉴别;FD肉瘤变以骨肉瘤变常见,需与原发性骨肉瘤鉴别.结论形态学变异的FD在病理诊断时应密切结合临床资料、放射学改变,熟悉FD形态学变异特点,寻找病灶中典型FD结构是至关重要的.
作者：张惠箴；蒋智铭；陈洁晴；黄瑾；刘亮；周健华；谈文瑾 刊期： 2004年第02期
目的探讨肢端黏液样炎性纤维母细胞肉瘤的临床病理学特征及鉴别诊断.方法对2例发生在下肢末端的黏液样炎性纤维母细胞肉瘤进行光镜观察和免疫组化标记,并复习文献.结果2例发生在下肢末端的病程较长的渐进性肿块,术后局部复发.镜检:病变呈多结节状,边界不清;黏液样基质中见数量不等的各类炎细胞浸润,散在或灶性分布梭形、奇异形和多空泡状脂肪母细胞样3种形态的瘤细胞.免疫表型:肿瘤细胞Vim弥漫阳性,CD68和CD34灶性阳性,CK、SMA、HHF-35、S-100蛋白、CD45、CD45RO、CD15、CD30均阴性.结论此病病程较长,术后易局部复发,是一种低度恶性的肿瘤.鉴于病变黏液样基质及各类炎细胞浸润的背景较为突出,而特征性的瘤细胞稀疏,应注意与炎症性病变或具有相似组织形态的良性或恶性肿瘤鉴别.
作者：冯晓冬；赖日权；王卓才；陈炳旭；田野；张伟 刊期： 2004年第02期
目的比较乳腺良恶性病变端粒长度改变及其在肿瘤发生发展中的意义;探讨端粒酶活性与临床病理参数的关系及其在乳腺癌诊断中的价值.方法S0uthern印迹杂交检测TRF长度,端粒重复扩增分析(TRAP)方法检测端粒酶活性.结果乳腺癌组织平均TRF为(5.2±2.8)kb,与正常组织比较明显缩短(P＜0.001),从正常乳腺组织到乳腺良性病变、乳腺原位癌及浸润性癌平均TRF呈递减趋势.58例乳腺癌中49例端粒酶阳性(84.7%),端粒酶活性与临床病理参数无相关性;癌旁组织端粒酶为阴性,而7例乳腺增生症和6例乳腺纤维腺瘤中分别有1例端粒酶阳性,与乳腺癌比其差异有显著性(P＜0.001).结论端粒长度在肿瘤发生发展过程中渐进性缩短,并终触发端粒酶的激活;端粒酶活性检测有望成为乳腺癌诊断的可靠标记物.
作者：李伟；李玉林；张丽红；吴珊 刊期： 2004年第02期
严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syn-drome,sARS)是由SARs冠状病毒(sARS CoV)引起的急性传染病[1～5].临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现;胸部X线检查可见肺部炎性浸润影.重症病例表现明显的呼吸困难,并可迅速发展为急性呼吸窘迫综合征(acute re-spiratory distress syndrome,ARDS).肺和免疫器官是SARS病毒入侵的主要靶器官.SARS肺的主要病理表现为脱屑性肺炎、弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD).因其临床、病理表现为肺炎,但又不同于通常的各型肺炎(如细菌性和病毒性肺炎),具有明显传染性,可累及多个脏器系统,故又称为非典型肺炎(atypical pneumonia,AP).
作者：李雪兰；文继舫 刊期： 2004年第02期
PAS染色试剂容易变质,需要经常重新配制,既浪费试剂,又增加工作量.笔者介绍一种冷冻保存的方法,试剂可以长期保存.
作者：沈洪武；王建彪；苏海燕 刊期： 2004年第02期
目的探讨肌样型隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)中肌样区域的组织发生和性质.方法对95例DFSP中筛选出的15例肌样型DFSP进行光镜和免疫组织化学研究.结果临床资料显示女性比男性稍多见(1.5:1).18～40岁为发病高峰年龄段(73%).肿瘤部位常见于躯干和肢体(11/15).镜检:在15例肌样型DFSP中(9例为纤维肉瘤型,为常见;4例为经典型;2例为色素型,后者伴有肌样区域未见文献报道)均观察到散在分布的肌样结节和肌样束,即肌样区域,且与瘤内血管壁平滑肌细胞增生有密切的关系,并发现血管壁改变具有不同程期的特点.早期:瘤内小血管和少许较大血管壁平滑肌细胞显著增生,细胞无异型性,可见核分裂象;中期:增生的平滑肌细胞形成特征性的嗜伊红性肌样结节和肌样束,可伴轻度玻璃样变,在大多数肌样结节和肌样束中常可见偏位、不规则、变小变窄的血管腔;后期:肌样结节和肌样束可相互融合,血管腔萎陷或消失,伴有广泛玻璃样变甚至钙化.免疫表型:肌样结节和肌样束呈SMA、MSA、Vim弥漫强阳性,但对Des、smooth mus-cle myosin、caldesmon和CD34均呈阴性.需特别指出的是肌样结节和肌样束中偏位的血管腔衬覆的内皮细胞呈CD34阳性,证实了肌样区域与血管壁的密切关系.结论肌样型DFSP是DFSP的一种少见的组织学亚型.组织发生是来源于瘤内血管壁增生的平滑肌细胞,性质属非肿瘤性成分,而不是来源于瘤内肿瘤细胞向肌纤维母细胞分化或反应性肌纤维母细胞增生,但在特殊的条件下血管壁增生的平滑肌细胞可以转化为肌纤维母细胞.
作者：郭立新；杨光华；姜勇；李俸媛；廖殿英 刊期： 2004年第02期
目的探讨食管癌细胞c-erbB-2与多药耐药性相关性及其临床意义.方法用免疫组化方法检测癌细胞c-erbB-2和用流式细胞术检测了46例食管癌手术标本中癌细胞P-糖蛋白(P-gp)表达水平,并进行相关性分析.结果食管癌中c-erbB-2表达阳性12/46例(26.1%);P-gp表达阳性28/46例(60.9%).食管癌淋巴结转移情况与c-erbB-2和P-gp表达比较发现,在c-erbB-2阳性时淋巴结有转移(31.09%±5.33%)与无转移(8.04%±3.01%)组的P-gp表达比较差异有显著性(P=0.0073),而在c-erbB-2阴性时淋巴结转移情况与P-gp表达无相关性.食管癌临床分期与c-erbB-2和P-gp表达比较发现,在c-erbB-2阳性时,Ⅲ～Ⅳ期(33.68%±5.51%)与Ⅱ期(9.30%±2.78%)组P-gp表达比较,差异有显著性(P=0.0027),而在c-erbB-2阴性时临床分期与P-gp表达无相关性.食管癌肿瘤大小、肿瘤分化程度与c-erbB-2和P-gp表达均无相关性.结论在c-erbB-2表达阳性时食管癌中有淋巴结转移、临床Ⅲ～Ⅳ期患者与P-gp表达升高有相关性,提示双阳性时肿瘤患者预后较差.但在c-erbB-2表达阴性时食管癌有淋巴结转移、临床分期与P-gp表达无相关性.
作者：许沈华；倪型灏；凌雨田；张谷；朱赤红；刘祥麟 刊期： 2004年第02期
目的研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和MMP-2、MMP-9在鼻咽癌组织中的表达水平及相互关系,探讨鼻咽癌细胞早期侵袭转移的机制.方法收集45例确诊的鼻咽原发癌活检组织标本,采用免疫组化LSAB法检测鼻咽癌组织中MIF和MMP-2、MMP-9的表达,并分析患者的临床参数的关系.结果在45例鼻咽原发癌组织中,MIF、MMP-2和MMP-9的阳性表达率分别为77.8%(35/45)、64.4%(29/45)和71.1%(32/45).其中,癌细胞MIF和MMP-9的表达水平均显示与淋巴结转移有关,伴有淋巴结转移的癌组织中二者表达水平均高于无淋巴结转移的癌组织(P值均＜0.05).MIF阳性组的癌细胞MMP-9的表达(50.2%±33.5%)明显高于MIF阴性病例(11.7%±22.7%),两者差异有显著性(P＜0.01),且MIF的表达与MMP-9的表达亦呈正相关(rs=0.492,P＜0.01),但癌细胞MMP-2的表达与MIF、MMP-9的表达以及是否有淋巴结转移则均未显示相关性.以Schmincke型生长方式分布的癌细胞MIF表达水平.(67.4%±35.2%)也高于以Regaud型方式分布的癌细胞(32.9%±29.7%),差异有显著性(P＜0.01).结论鼻咽癌组织中癌细胞的MIF和MMP-9同步过表达,可能在鼻咽癌细胞的转移过程中起重要促进作用.癌细胞中MIF表达水平也可能是影响鼻咽癌细胞生长方式的重要因素.
作者：李智；林素暇；梁惠珍；何洁华 刊期： 2004年第02期
目的研究肺腺癌细胞生长环境及转移性与黏附分子CD44v6和CD29的表达关系.方法将起源相同、转移性不同的两个肺腺癌细胞系AGZY和Anip分别用简便肿瘤多细胞球体(MTs)培养法培养,并设常规单层贴壁细胞培养对照.通过倒置显微镜、扫描及透射电镜观察MTS形成情况,并用免疫组化法分别对MTS及贴壁细胞上CD44v6和CD29表达进行检测.结果MTS培养成功,贴壁细胞与MTS在细胞结构及细胞连接结构上相似,两种MTS在形态及结构上差异无显著性.免疫组化结果显示,CD29在高转移性的Anip细胞及其MTS上呈阳性表达;在低转移性的AGZY细胞及其MTS上阴性表达.CD44v6在Anip和AGZY细胞及MTS上均呈阳性表达,差异无显著性.贴壁细胞与MTS上两种黏附分子表达均无差异.结论成功建立了一种简易制备MTS的方法.细胞生长方式(单层贴壁与MTS)可能不影响CD44v6和CD29的表达.CD29表达可能与肺腺癌转移性相关;CD44v6表达可能与肺腺癌转移无关.
作者：高峰；王吾如；林岩 刊期： 2004年第02期
脆性组氨酸三联体(fragile histindine triad,FHIT)基因是1996年Ohta等[1]用外显子捕获法(exon trapping)确定并克隆出来的人类基因.FHIT存在于大多数正常组织中.研究发现,FHIT基因在人类多种恶性肿瘤及多种恶性肿瘤细胞系中呈现高频率的纯合缺失、杂合缺失(1oss of het-erozygosity,LOH)或异常转录,因此FHIT基因被拟定为抑癌基因并成为近年来的研究热点.
作者：王守立；敬小梅；杨光华；步宏 刊期： 2004年第02期
患者男,65岁.因右上腹部不适1个月余,阵发性腹痛1天人院.检查:急病面容,腹部稍隆起,可见肠型和蠕动波,肠鸣音亢进,左上腹触及明显包块及压痛.实验室检查:大便隐血(卅);血常规:RBC 3.85×1012/L,WBC 7.6×109/L,Hb 110g/L.患者既往有血吸虫病史,20年前行脾切除术.剖腹探查见回肠套叠,自盲肠至降结肠近段,位于左上腹,肠管扩张达10cm.临床诊断:肠套叠伴肠坏死.
作者：刘银华；张帆 刊期： 2004年第02期
作者： 刊期： 2004年第02期
患者女性,50岁.阴道不规则流血半年余.在硬膜外麻醉下行全子宫切除术.病理检查眼观:全子宫标本一件,13cm×12cm×10cm,宫颈轻糜,多平面切开未见明显肿块.子宫壁弥漫性增厚,并向官腔及宫颈处浸润性生长.
作者：叶敏；孟刚 刊期： 2004年第02期
目的检测缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)及VEGF、p53、CD34在骨肉瘤的表达,探讨其与缺氧情况下骨肉瘤血管生成和预后的关系.方法采用免疫组织化学S-P法检测46例有完整随访资料的骨肉瘤病例中HIF-1a、VEGF、p53、CD34的表达.用Spearman分析各指标间的相关性,并结合临床资料进行生存曲线分析.结果46例骨肉瘤标本中有14例(30.4%)表达HIF-1a;HIF-la表达组VEGF、p53表达强度及术后转移率均高于HIF-1a不表达组;HIF-1a表达组患者术后1年生存率及总生存率均显著低于HIF-1a不表达组.HIF-1a表达与VEGF、p53表达之间存在显著相关性;HIF-1a表达与微血管密度(MVD)之间无相关性.结论骨肉瘤组织中存在HIF-1a的过表达,HIF-1部分地参与了骨肉瘤的演进,HIF-1通过调节VEGF的表达在骨肉瘤血管生成中发挥着重要作用;HIF-1和p53缺失或突变可能协同参与了缺氧对骨肉瘤肿瘤细胞的调节,HIF-la表达与骨肉瘤的不良预后密切相关,是评估骨肉瘤患者预后的重要指标.
作者：王燕；丘钜世；乔慧；梁惠珍；罗灿峤；汪睿 刊期： 2004年第02期
朱雄增教授关于软组织肿瘤WHO新分类特点的评价[连载于<临床与实验病理学杂志>第19卷(1)(2)(3)期]不但对新分类的变动理由和意义做了精辟论述,也婉转指出了仍存在的一些不足之处.读后深受启发,并产生了一些新的认识和思考,陈述于后,欢迎朱教授和同道们批评指正.
作者：王维翰 刊期： 2004年第02期
研究表明,胰腺癌和人体其他部位的恶性肿瘤一样,其发生发展也是多基因异常改变的结果.虽然多数研究显示胰腺癌中抑癌基因p53的突变率较高(50%～80%),但p53蛋白的异常表达率与肿瘤的生物学行为和预后价值之间却未见明显的相关性.随着p53基因家族的两个新成员p73和p63基因(它们分别编码p73蛋白和p63蛋白)被相继发现,使p53家族再次成为分子生物学研究的新热点.研究显示p73和p63蛋白与p53蛋白相似,它们的共同特点是都能激活p53相关靶基因,从而引起细胞周期停滞和细胞凋亡[1],但它们是否与胰腺癌的发生发展及预后有关?本研究探讨p73和p63蛋白在人胰腺癌组织中表达的意义和预后价值.
作者：郑建明；朱明华；钱海龙；王洋；于观贞；祝峙；倪灿荣 刊期： 2004年第02期
目的探讨内皮细胞特异性分子-1(EsM-1)mRNA及其蛋白在肾癌组织中的表达及其意义.方法采用地高辛标记cDNA探针原位杂交方法、免疫组织化学S-P法对40例肾癌、29例癌旁正常肾组织中EsM-1 mRNA及其蛋白进行检测.结果ESM-1mRNA及其蛋白在正常肾组织和肾癌中均有表达,肾癌间质血管内皮中表达明显.肾癌组织中,肿瘤血管内皮的EsM-1mRNA和蛋白的高表达率显著高于正常肾组织血管内皮;而在肾小管上皮细胞与肾癌细胞中差异无显著性,ESM-1mRNA和蛋白表达具有较好的一致性.结论ESM-1分子可能参与了肾癌的发生、发展及血管生成.
作者：熊江霞；吴强；周青；吴正升；桂淑玉；汪渊 刊期： 2004年第02期
杯状细胞类癌是一种很少见的肿瘤,主要发生于阑尾,具有类癌和腺癌分化的组织学特征[1],较一般类癌恶性度高,阑尾切除不足以达到治疗目的.国内文献偶见报道[2],我院近年遇见1例,报道如下.
作者：姚敏；孙亦慧；申丽 刊期： 2004年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
