张金库；高占虎；陈玲玲；胡建勋；周小鸽
目的探讨全反式维甲酸及胆酸钠对裸鼠卵巢上皮性癌动物模型干预后的正、副作用.方法以CAOV3细胞株皮下接种BALB/C裸鼠,分组后分别给予不同的全反式维甲酸及胆酸钠方案用灌胃针给药进行干预,统一处死后留取裸鼠血、肿瘤及各重要脏器组织进行光镜、电镜及免疫组织化学检查,并于给药期间观察裸鼠体重及瘤体变化.结果接种肿瘤细胞后早期行全反式维甲酸及胆酸钠干预,裸鼠终肿瘤成瘤率低,即使成瘤需时也延长,肿瘤生长速度明显减慢;接种肿瘤细胞待成瘤后给予裸鼠行全反式维甲酸及胆酸钠干预,两组药物也有抑制肿瘤生长、诱导肿瘤细胞分化作用,而对裸鼠血相无明显抑制作用,对重要脏器未见明显形态学改变.结论全反式维甲酸及胆酸钠经灌胃针用药后对荷瘤裸鼠的肿瘤确有抑制作用,并以早期用药为佳,对荷瘤裸鼠重要脏器无明显影响.
作者：刘琦；刘春敏；欧俊；施正良；姜少军；吴波；孟奎；石群立 刊期： 2004年第06期
目的探讨大鼠恶性胸膜间皮瘤(maglinant pleural mesothelioma,MPM)发生发展过程的病理形态学改变特征.方法 Wistar大鼠100只作为实验组,右侧胸膜腔闭式染尘法注入石棉纤维混悬液40 mg,对照组20只注入等量灭菌生理盐水.每天观察动物的一般状况,每月称体重一次,死亡或垂死动物做尸解,肉眼观察胸、腹腔,后经组织学证实.结果诱发性Wistar大鼠MPM的胸膜改变经历了单层增生-复层增生-多形性增生-MPM的过程.注入石棉30天以前为单层增生期,30天以后出现复层增生,110天以后出现多形性增生,285天产生第一例MPM.实验鼠右胸腔内散在大小不等、分布不均石棉斑.诱发MPM 66例,局限型2例,弥漫型64例,合并血性胸水49例.肉眼分为结节型、巨块型和斑片型,以结节型居多.组织学类型以纤维型居多,混合型次之,上皮型少.纤维型MPM分化较好,胸水率低;上皮型和混合型分化较差,易合并大量血性胸水.肉眼和镜下分型无显著相关性.结论诱发性Wistar大鼠MPM的发生发展过程经历了单层增生、复层增生、多形性增生和MPM的过程,单层增生属于单纯反应性增生,复层增生及多形性增生为癌前病变.病理学特征为肿瘤形态的多样性、数量的多发性、分布的广泛性,血性胸水多,转移少.
作者：韩丹；巫北海；赵川 刊期： 2004年第06期
甲状腺乳头状癌是甲状腺恶性肿瘤中常见的肿瘤,约占70%左右,且易发生颈淋巴结转移,因此对其发生淋巴结转移的相关预示因子的探索研究,受到国内外学者的关注.至今已有许多与肿瘤转移相关的促进或抑制转移基因及其蛋白表达的研究,其中上皮钙黏素(E-cadherin,E-cad)、细胞黏附分子变异体3(CD44V3)及nm23基因或蛋白表达与甲状腺乳头状癌转移的相关性的研究已有许多报道,但研究结果不一致.为此我们对甲状腺乳头状癌中E-cad、CD44V3及nm23表达与淋巴结转移的关系进行分析,试图探寻有效的转移预示指标.
作者：甘岫云；肖柳珍；劳淑劳；高蔚樱；雍凌 刊期： 2004年第06期
目的探讨原发性颅内Rosai-Dorfman病的临床病理特征.方法对1例术前经影像学诊断为原发性颅内脑膜肿瘤患者,复习病史和影像学资料,手术标本常规病理制片,组织学检查和免疫组织化学标记S-100蛋白、CD68、GFAP、CKpan、EMA、vimentin、CD20、CD79α、CD3和CD43,并复习文献.结果患者为老年女性,MRI显示病变位于左侧颅顶部脑膜并累及脑实质,组织学显示多量淡染的组织细胞、浆细胞和淋巴细胞组成的背景伴纤维化,同时组织细胞内有多量吞噬的淋巴细胞,免疫标记显示组织细胞表达S-100蛋白和CD68.结论原发于颅内Rosai-Dorfman病是一种极其少见组织细胞异常增生性病变,病理诊断时需与颅内非特异性炎性病变和浆细胞肉芽肿等鉴别,该病变组织细胞S-100蛋白和CD68表达阳性是诊断本病的可靠依据.
作者：印洪林；周晓军；卢光明；孙桂勤；孟奎 刊期： 2004年第06期
目的探讨脱髓鞘假瘤的临床病理特征,提高对该疾病的认识.方法对2例脱髓鞘假瘤进行组织学观察、髓鞘染色和免疫组织化学染色.结果病变区呈多灶性分布,可见大量成熟淋巴细胞在血管周围呈套袖状分布.其周围脑组织有大小不一的疏松的、重者呈空泡状的髓鞘脱失区,其间可见多少不等的巨噬细胞.大量增生的星形胶质细胞和脑组织疏松区相互交错,其胞质丰富、嗜酸性似肥胖型星性细胞,并见少量双核细胞及散在核分裂象.免疫表型:GFAP和vimentin在增生的星形细胞中弥漫阳性表达,CD68在巨噬细胞显示阳性表达,CD34在血管内皮细胞呈阳性表达,CD45在淋巴细胞呈阳性表达.结论脱髓鞘所致的多灶性疏松改变、淋巴细胞的套袖状分布和巨噬细胞的弥漫分布是其基本特点.脱髓鞘假瘤在组织学形态上需与星性细胞瘤(尤其是肥胖型星型细胞瘤)、中枢神经系统淋巴瘤、神经节细胞瘤和少突胶质细胞瘤相鉴别.
作者：周庚寅；高鹏；曹吉臣；李红；孙妍琳 刊期： 2004年第06期
目的探讨促结缔组织增生型成釉细胞瘤的组织发生与细胞分化机制.方法应用免疫组化S-P法检测CK8、CK10/13、CK19、PCNA及MMP-2在10例促结缔组织增生型成釉细胞瘤中的表达情况.结果 CK8、CK10/13、CK19在中央星网状细胞中均有表达,CK8在外周细胞中有表达,PCNA在外周细胞和细胞间质中有强表达,MMP-2在中央星网状细胞中有弱表达.结论促结缔组织增生型成釉细胞瘤来源于牙源性上皮,可能为牙胚发育较早阶段发生的肿瘤,肿瘤细胞有较强的增殖活性,具有局部浸润性,但浸润性要弱于经典型成釉细胞瘤.
作者：曲卫国；孙雷；杜启涛；马卫东 刊期： 2004年第06期
目的探讨高糖对人肾小球系膜细胞活性氧(ROS)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响及茶多酚的干预作用.方法培养人肾小球系膜细胞,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组和茶多酚干预组,培养0、12、36 h后,用分光光度比色法测定细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用半定量RT-PCR和免疫细胞化学法检测细胞内TGF-β1mRNA和蛋白表达的变化.结果高糖导致系膜细胞SOD活性下降和MDA含量升高,上调TGF-β1mRNA和蛋白表达,随时间延长更为明显;茶多酚干预可拮抗高糖时系膜细胞的上述改变.结论高糖能促进人肾小球系膜细胞ROS产生增加,上调TGF-β1mRNA和蛋白表达,茶多酚能抑制高糖对系膜细胞的作用.
作者：邓红；李海浪；张彤；刘东风；王筠；刘必成 刊期： 2004年第06期
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其发病机制相当复杂,涉及一系列遗传学改变,包括癌基因激活及抑癌基因失活等.近在遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)中发现的微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)现象,亦是导致胃癌发生、发展的分子机制之一,MSI检测可能成为胃癌诊治的新方向.现就近年国内外关于MSI在胃癌发生发展的研究进展作一概述.
作者：张晓华；阎晓初 刊期： 2004年第06期
随着我国人口老龄化,前列腺腺癌发病率有增高趋势,所以前列腺腺癌的早期诊断对治疗和预后都有着非常重大的意义.但是,由于电切及钬激光技术的普及,很难见到完整的前列腺标本,大都是术前活检或电灼后的前列腺组织,单凭HE切片很难诊断,急需寻找一种可靠的辅助诊断方法.我们采用组织芯片技术观察了p504S在前列腺腺癌与良性增生组织中的表达,探讨p504S在活检组织中诊断前列腺腺癌的应用价值.
作者：张金库；高占虎；陈玲玲；胡建勋；周小鸽 刊期： 2004年第06期
患者,男性,51岁.间断性右上腹痛10年,加重伴恶心、呕吐3天入院.查体:腹平坦,软;右上腹压痛(+),反跳痛(+),墨菲征(+).两肾区无叩痛,下肢无水肿.B超示:(右侧)多囊肾;胆结石,胆囊炎.实验室检查:尿常规正常,肾功能正常.临床诊断:慢性结石性胆囊炎;右肾多发性囊肿.行右肾切除术和胆囊切除术.术中见右肾多囊性,内约4000 ml积液.
作者：陈燕；娄桂贤 刊期： 2004年第06期
目的探讨抑癌基因E-cadherin(E-cad)、p16蛋白及ER在前列腺病变组织中的表达及临床意义.方法应用免疫组化技术检测13例良性前列腺增生,10例高级别前列腺上皮内瘤变和20例前列腺癌组织中E-cad、p16及ER的表达.结果前列腺癌中,E-cad表达明显减低,p16蛋白表达增加;发生转移的癌中E-cad蛋白表达显著减弱;p16蛋白的表达在HGPIN 组与低Gleason评分前列腺癌组间差异存在显著性.ER在所有前列腺病变的上皮中无表达.结论 E-cad和p16蛋白的免疫组化检测,结合血清PSA水平可作为前列腺癌诊断的辅助手段;p16蛋白的检测有助于HGPIN与高分化癌的鉴别;E-cad蛋白的表达可作为判断预后的指标.ER阴性表达并不意味雌激素治疗无效.
作者：姚青；穆红；张建民；何杰；蒋静娟 刊期： 2004年第06期
在骨组织病理制片中,脱钙是至关重要的步骤之一.目前使用的脱钙剂多为无机强酸类制剂[1],虽脱钙效果较好,但常造成组织形态,特别是细胞结构的破坏,使得病理形态观察受到影响.笔者使用一种快速脱钙剂Formical-4,不仅能够保持组织形态良好,亦能用于特殊染色和免疫组化标记,现介绍如下.
作者：虞有智；李志红；鲍冬梅；陈定宝；沈丹华 刊期： 2004年第06期
患者,男性,68岁.因上腹痛20余天、黑便2天就诊.查体:上腹深压痛.胃镜见:胃前壁体、窦交界处3.0 cm×3.0 cm溃疡性病变,表面被覆白苔,周边黏膜隆起.另胃窦部大弯侧见隆起性病变,黏膜下肿物5.5cm×4.5 cm×4.5cm,表面略凹陷,被覆少量白苔.
作者：王华新；周春辉；王兴东；王波；藏玉华 刊期： 2004年第06期
目的探讨小脑发育不良性节细胞瘤(LDD)的临床病理特点.方法对1例小脑发育不良性节细胞瘤合并左顶叶海绵状血管瘤进行光镜、组织化学和免疫组化观察并结合文献分析.结果小脑叶片增厚,板层结构异常,皮质分子层增生.颗粒细胞层和蒲肯野细胞层被异常、呈平行排列的有髓纤维以及结构紊乱和异常的神经元所取代.网织染色显示瘤细胞间无网状纤维.免疫组化标记CgA、NF、Syn、vimentin和S-100蛋白均(+),Ki-67和GFAP(一).结论小脑发育不良性节细胞瘤为良性肿瘤,预后良好.目前对肿瘤性质是错构瘤还是真性肿瘤存有争议.诊断依赖于MRI、组织病理学和免疫组化标记.LDD是Cowden综合征的主要中枢神经系统表现,对本病患者应作全面的系统检查,以除外Cowden综合征.颅内海绵状血管瘤少见,病因不明,与Lhermitte-Duclos病或Cowden综合征之间是否相关,有待进一步研究.
作者：王辅林；林欣；桂秋萍；李向红 刊期： 2004年第06期
目的探讨细胞周期调控蛋白PCNA、p27在食管癌中的表达以及与食管癌的分化和淋巴结转移的关系.方法采用流式细胞术定量检测65例食管鳞状细胞癌上PCNA、p27蛋白的表达强弱(用荧光指数FJ表示).结果 PCNA在低分化型(G3)鳞癌上的表达量明显高于分化型(G1,G2)鳞癌(P=0.0002);p27在低分化型鳞癌上的表达量明显低于分化型鳞癌(P=0.0042).PCNA与p27呈负相关.该两种基因蛋白的表达强弱均与淋巴结转移无关.结论 PCNA、p27的表达强弱与食管癌的分化密切相关.
作者：杜芸；王小玲；吴国祥；刘世正；李彦群；左连富 刊期： 2004年第06期
尸检是病理科主要工作之一,也是处理医疗事故争议、查明死亡原因的重要手段.近年来,随着人们法制观念和自我保护意识的不断提高,医疗纠纷有逐年增多趋势[1].自2002年9月<医疗事故处理条例>[2]实施至2003年3月,北京天坛医院共完成院外其他医疗机构委托的医疗纠纷病例尸检14例.本文仅就医疗纠纷病例尸检的一些特点和具体实施过程中遇到的一些主要问题进行分析,目的在于规范有序的开展这项工作,更好的发挥尸检在处理医疗争议中的作用.
作者：曹世俭 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
目的探讨非小细胞肺癌p63基因的蛋白表达水平及其与定位在3号染色体27～29区域改变的关系.方法应用比较基因组杂交(CGH)技术对70例原发性肺鳞状细胞癌和肺腺癌标本进行染色体不平衡性分析.采用组织芯片技术构建122例原发性非小细胞肺癌石蜡包埋标本组织芯片,并采用免疫组织化学方法检测p63蛋白表达情况.比较p63蛋白表达及其与3号染色体末端改变的关系.结果 CGH分析结果发现,30例鳞状细胞癌24例出现3q27～29区域DNA拷贝数目的增加,40例腺癌仅8例发现3q27～29区域DNA获得.p63免疫组化染色结果显示:50例(84.75%)鳞状细胞癌免疫组化染色为阳性;3例大细胞肺癌中2例(66.66%)为阳性反应;腺癌中仅有1例(1.67%)为阳性.p63蛋白的阳性表达率与患者的年龄、性别、肿瘤的分级、肿瘤的转移以及生存率无关(P＞0.05).p63免疫组化阳性率与3q27～29区域的改变比较结果显示:p63免疫组化阳性反应与3号染色体长臂27～29区域的DNA扩增呈正相关(P＜0.01).结论 p63基因的扩增与肺鳞状细胞癌发生和发展有密切的关系.
作者：余永伟；Mitchell E Garber；Karsten Schl(u)ns；Manuela Pacyna-Gengelbach；Iver Petersen 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
目的探讨非典型性脂肪瘤的临床病理特征.方法对舌及会厌2例非典型性脂肪瘤进行临床、病理组织学和免疫组织化学观察,并结合文献探讨其临床表现、病理形态及鉴别诊断.结果在口腔喉咽部位脂肪肉瘤中,舌为好发部位,多见的亚型为分化型脂肪肉瘤(即非典型性脂肪瘤),肿瘤呈无症状性缓慢增大,肉眼有者边界清楚,或呈息肉样外观,有者呈浸润性生长;镜下可见不典型的脂肪细胞和脂肪母细胞,散在于成熟的脂肪细胞间,或集中在脂肪组织小叶的纤维间隔内.瘤细胞可呈星芒状、小梭形、印戒样及具有空泡状核有切迹的脂肪母细胞.免疫表型:肿瘤细胞呈vimentin(+)、S-100蛋白(+)、MSA(一)、NF(一).结论口腔喉咽部位的非典型性脂肪瘤是一种罕见的分化良好型脂肪肉瘤,一般不转移,仅见局部复发,预后好,但其易与脂肪瘤、神经纤维瘤等混淆,应注意鉴别.
作者：施红旗；周燕；楼善贤；吴能定 刊期： 2004年第06期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
