石雪迎；廖松林
随着医学技术的不断进步,各种人工假体的应用越来越广泛.人们逐渐注意到人工假体可以在机体局部乃至全身造成一些特殊的反应性病变,病理工作者如果不能注意到这些病变与人工假体间的关系,就有可能导致误诊.
作者：石雪迎；廖松林 刊期： 2002年第05期
目的:分析婴幼儿促纤维增生性星形细胞瘤(desmoplastic infantile astrocytoma, DIA)的病理形态特征及其与其他肿瘤的鉴别诊断.方法:对2例DIA进行组织形态学、组织化学和免疫组织化学分析,结合文献对其临床表现、病理形态特点及鉴别诊断进行探讨.结果:本组2例DIA的CT检查表现均为左颞叶巨大的囊性病变;组织学表现在丰富的纤维性间质中,含有灶状或巢状的向星形细胞分化的神经上皮成分;免疫表型显示瘤细胞呈GFAP阳性,Vim阳性,NSE阴性;网织纤维染色示在致密的嗜银纤维区之间可见岛屿状的空染区.结论:DIA是一种罕见的发生在婴幼儿的中枢神经肿瘤.根据其组织学特点,结合组织化学和免疫组化染色结果,可以做出明确的病理诊断.
作者：张传山；闫庆国；李青；韩月东；马福成；王文亮 刊期： 2002年第05期
Ewing/pPNET 是指包括骨和软组织Ewing肉瘤、Askin瘤和外周原始神经外胚瘤在内的一族肿瘤.肿瘤分化谱的一端是仅呈vimentin (间叶表型)阳性的Ewing肉瘤;另一端则为具NSE等神经标记的外周原始神经外胚瘤.其中偶有呈cytokeratin或desmin(或actin)阳性的瘤细胞[1].Lichtenstin和Jaffe[1]设想Ewing肉瘤起源于间叶或结缔组织的原始形式.Aurias等(1983)和 Wang等[1]发现ES与pPNET具有一致性的细胞遗传学异常.20世纪90年代研究发现,在培养基中加入某些物质,如维甲酸与神经生长因子,可诱发体外培养的Ewing肉瘤细胞表达神经标记[1].根据这些事实,现在许多病理学者倾向于 Ewing/pPNET 起源于神经嵴细胞的观点.胚胎性神经嵴细胞具有间叶分化的潜能,这似乎提供了 Ewing/pPNET 间叶表型来源的合理解释.
作者：张众；李连宏；孙雷；谢丰培 刊期： 2002年第05期
视网膜毛细血管的内皮细胞与周细胞的比值(E/P比值),是研究视网膜毛细血管病变的重要形态定量指标.该指标的样品制备方法在操作上有一定难度,尤其在一些关键性的操作上,文献中没有详细的说明[1～4],学者往往不能得到优质的、大面积的铺片,影响到观察和计量结果的客观性、科学性.现将我室在制备大鼠视网膜毛细血管铺片过程中的一些技巧与改进方法介绍如下.
作者：项晓人；王坚；朱荃 刊期： 2002年第05期
目的:研究肝组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及bFGF mRNA的表达及其与慢性乙型肝炎(CHB)肝血管增生、改建及肝血管纤维化的关系.方法:对120例CHB及50只CCl4诱导肝损伤大鼠肝标本进行bFGF免疫组织化学染色及bFGF mRNA原位杂交,并检测了CHB肝组织中α-SMA、FN、LN、CoⅣ表达与bFGF的关系.结果:随着CHB肝细胞变性坏死及肝血管病变加重,bFGF在肝血管及肝窦壁表达强阳性率逐渐上升(P<0.01),部分固缩性肝细胞也示强阳性显色.原位杂交显示,bFGF mRNA主要分布于血管纤维化区域肝窦壁及部分肝细胞.同时bFGF在肝组织的表达与α-SMA、FN、LN及CoⅣ呈同步关系.结论:bFGF通过激活血管及肝窦内皮细胞,引发肝血管增生及内皮细胞凋亡,在细胞外基质等参与下,终导致肝血管纤维化、肝窦毛细血管化及假小叶纤维间隔形成.
作者：陈文笔；严家春；马勇；徐长江；丁体龙；田瑞霞 刊期： 2002年第05期
目的:研究肝癌、癌旁肝硬化及病毒性肝炎3种病变中c-myc、bcl-2基因蛋白和p63的表达特征,探讨其对肝癌发生的影响.方法:采用免疫组化(S-P)法检测石蜡包埋组织中c-myc、bcl-2和p63的表达.结果:c-myc、bcl-2蛋白和p63均可表达于胞质和胞核中,c-myc在3种病变中的阳性表达率与表达强度均无差异;bcl-2在3种病变中的阳性表达率虽无差异,但在癌旁肝硬化中,其强阳性率高于肝癌与慢性病毒性肝炎,并在肝癌低分化组阳性表达呈降低趋势;p63阳性主要表达于癌旁肝硬化与肝癌中,并高于慢性病毒性肝炎;c-myc、bcl-2和p63在肝癌中阳性表达的相关性检验显示c-myc与bcl-2阳性率呈正相关(r=0.674 2).结论:c-myc在慢性病毒性肝炎、癌旁肝硬化及肝癌中的持续表达可引起肝细胞增殖和选择性的转化导致癌变. bcl-2的抗凋亡作用在肝癌形成早期并与c-myc具有协同作用.p63在肝癌形成早期可能起促癌作用.
作者：王桂兰；陈莉；鄂群；肖玉凤 刊期： 2002年第05期
目的:探讨p27kip1、PCNA及p16与胃肠道类癌转移的关系.方法:采用免疫组化SABC法检测25例胃肠道类癌组织中p27kip1和PCNA蛋白表达,同时用PCR法检测p16基因的缺失情况.结果:p27kip1在胃肠道类癌阳性表达率为64%(16/25),PCNA Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级表达率分别为56%、44%.2种蛋白阳性表达率与分化程度无相关性(P>0.05),与淋巴结转移相关(P<0.05).p27kip1与PCNA表达负相关.p16基因纯合性缺失率为48%(12/25),其缺失率与类癌分化程度和淋巴结转移无关.结论:p27kip1低表达、PCNA高表达与胃肠道类癌转移有关,胃肠道;类癌的发生与p16基因缺失有关,但可能为早期分子事件.
作者：牟坤；刘洪琪；蔡毅然；张廷国；周志强 刊期： 2002年第05期
目的:探讨胎盘型谷胱甘肽S转移酶(GST-π)与p53蛋白在肠道肿瘤和增生性病变中表达及相互关系.方法:应用免疫组化S-P法检测33例肠腺癌,15例肠腺瘤伴不典型增生,24例肠腺瘤和10例肠息肉病变组织中GST-π与p53蛋白的表达情况.结果:33例腺癌中GST-π与p53蛋白的阳性表达率高达87.88%和84.55%,与其他几组相比差异有显著性(P＜0.01),腺瘤伴不典型增生组的表达率也较高为80%和66.67%.结论:在肠道良性增生性病变的早期就可以有GST-π与p53蛋白的表达,随着细胞增生的明显及不典型增生到恶性变,表达率显著增高,说明GST-π与p53蛋白的表达在肠道病变中与细胞的异型性呈正相关,它们可作为腺癌及癌前病变的一个标志物.
作者：张海燕；方军；高宝辉；谢小志；谢丽微 刊期： 2002年第05期
患者女,37岁.因左腹部不适6个月,加重伴腹部包块及便血1个月入院,既往史无特殊.查体:左侧腹部扪及4 cm×5 cm×7 cm包块,质中,表面光滑.钡灌肠提示左半结肠占位性病变.临床诊断:结肠癌,不完全性肠梗阻.行剖腹探查术,术中见少量清亮腹水,左半结肠-结肠套叠,降结肠肠腔内有一肿块,约5 cm×6 cm×9 cm,质中.右半结肠及回肠扩张,肠系膜淋巴结肿大.探查肝、胆、子宫及双侧附件未发现异常.切除左半结肠及肠系膜淋巴结.
作者：刘定云；张世琼；李伟 刊期： 2002年第05期
转录因子通过与靶基因5′上游启动子特定的结合位点作用,上调众多的特定靶基因mRNA转录速率和蛋白质合成.在肺炎症/肺纤维化病变中,有许多转录因子被激活,如NF-κB 、AP-1(activator protein-1)、STAT(signal transducer and activator of transcription)、EGR-1(early growth response-1)等,这些活化的转录因子调控一系列炎性反应相关因子的基因表达,形成瀑布效应.因此,转录因子在肺炎症/肺纤维化发生机制的信号级联中起非常重要的枢纽作用.但不同的细胞外信号激活转录因子的机制各不相同.笔者对几种重要的转录因子在肺纤维化中表达、激活及其信号转导途径的研究进展作一概述.
作者：胡永斌；曾庆富 刊期： 2002年第05期
患者男,53岁.因间断性上腹胀痛6个月入院.查体无明显异常,上消化道钡透示胃底平滑肌瘤.胃镜检查:见胃底部有一球形隆起,大小3 cm×2 cm×2 cm,表面光滑,黏膜活检病理报告为正常胃黏膜,入院手术后标本送病理检查.
作者：李涌；马乃绪；贾秀龙 刊期： 2002年第05期
目的:探讨人淋巴结窦内出现血液成分的组织病理学特点及其意义.方法:选择102例常规尸检病例的双侧颈部、腋窝、腹股沟、胸腔、腹腔8个部位的淋巴结共1 322枚,石蜡切片,HE染色、光镜观察,分析淋巴结窦内出现红细胞时的组织结构改变,并对淋巴窦进行分类.结果:在100例因疾病死亡的患者的1 322个淋巴结中,91例(占91%)患者的809个淋巴结(占61.20%)的淋巴窦内出现红细胞;而在2例非疾病原因死亡的尸检患者淋巴结的淋巴窦内则未见红细胞.根据淋巴结窦内红细胞出现后,组织结构变化的不同形态,将其分为5种不同的类型:血管开放淋巴窦、少血淋巴窦、噬血淋巴窦、富血淋巴窦、血管形成淋巴窦.结论:在疾病终致死亡状态下,淋巴窦内出现血液成分并不少见,淋巴结内淋巴循环与血液循环在淋巴窦内的交通,可使淋巴组织借助淋巴窦直接接受来自血液循环中的各种信息;并可能与恶性肿瘤出现淋巴结的跳跃性转移有关.
作者：尹彤；纪小龙；申明识；徐薪；李维华 刊期： 2002年第05期
Roth于1980年首次描述了泌尿生殖道炎性假肉瘤(inflammatory pseudosarcoma ,IPS).该瘤少见,属于纤维母细胞/肌纤维母细胞性病变[1],与术后梭形细胞结节主要区别在于前者近期无手术病史[2].该病变曾命名为炎性假瘤、假肉瘤、结节性筋膜炎、假肉瘤样纤维母细胞增生、炎性肌纤维母细胞性假瘤、不典型肌纤维母细胞瘤、肌纤维母细胞瘤、炎性假肉瘤、肌纤维母细胞假瘤及硬化性炎性假瘤[3].国内文献报道较少,多以膀胱炎性假瘤命名[4～6].
作者：赖日权；陈晓东 刊期： 2002年第05期
肥大细胞作为一种免疫效应细胞,可释放多种生物活性物质,不仅与速发型变态反应有关,还参与包括肿瘤在内的许多疾病的病理过程.为了研究肥大细胞在胃癌发生、发展中的作用,我们尝试采用免疫组化染色后爱辛蓝-沙红复染(简称双重染色)方法对胃癌标本进行检测.该方法在同一张切片上不仅可显示肥大细胞在癌组织中的分布特点及大小形态,而且可以清楚显示肥大细胞与各种免疫组化阳性产物间的定位关系.对研究肥大细胞与肿瘤分子生物学的关系,提供了一种更为客观的技术手段.我们将该方法与单一的爱辛蓝-沙红染色在显示肥大细胞的应用上进行了定量对比研究.
作者：柳雅玲；李亚鲁；王美清；侯刚；东野圣伊 刊期： 2002年第05期
在常规冷冻组织切片中常有大量冰晶存在,特别在脑组织冷冻切片中更多见.由于冰晶的产生,使组织细胞形态发生了明显改变,严重影响临床病理诊断.为此,采用组织保护液-微波(tissue protection solution-MW,TPS-MW)法对组织进行前期处理,然后再冷冻制片,结果组织切片中冰晶明显减少.现将此法介绍如下.
作者：田玉旺；丁华野；李琳；李丽；胡海 刊期： 2002年第05期
目的:探讨腮腺腺淋巴瘤的细针穿刺细胞学特点.方法:收集并复习43例腮腺腺淋巴瘤,每例均备有巴氏染色、HE染色涂片及细胞块.结果:43例均发现嗜酸性细胞及淋巴细胞,40例发现细胞碎屑,9例发现带有淋巴间质的嗜酸性细胞乳头状结构,35例发现巨噬细胞,5例出现鳞状上皮化生,3例发现肥大细胞.结论:腺淋巴瘤是腮腺的常见肿瘤,细针穿刺一般可以作出准确诊断,但应注意与多形性腺瘤、腺样囊腺癌、腺泡细胞癌、慢性腮腺炎、淋巴上皮囊肿、鳞癌鉴别.
作者：苏学英；陈志强；常青 刊期： 2002年第05期
目的:探讨猫抓病(cat-scratch disease, CSD)淋巴结细针穿刺细胞学及免疫组化特点.方法:对17例CDS患者的淋巴结细针穿刺资料进行细胞学、组织学及免疫组化分析.结果:17例CSD患者均有与猫密切接触史,并伴局部淋巴结肿大,其HE染色细胞学特点为:可见呈小簇状或栅状分布的上皮样组织细胞,较多中性粒细胞及无定形的坏死碎片,偶见吞噬核碎片的巨噬细胞,淋巴细胞增生,大小不一,可见多种转化阶段的淋巴样细胞.免疫表型:CEA、EMA均(-),CD45(+),CD20、CD45RO(+/-),CD68(+++),Mac387(+++).结论:CSD是一种病程自限的细菌感染性疾病,其临床病史、淋巴结细针穿刺细胞学检查、免疫组化、特异性皮内试验对CSD的诊断及鉴别诊断具有重要意义.
作者：张缨；张佃乾；季洪爱；马恒辉 刊期： 2002年第05期
目的:探讨卵巢黏液性囊性肿瘤伴实性附壁结节的临床病理学特点.方法:对2例卵巢黏液性囊性肿瘤进行光镜观察和免疫组化染色并复习文献.结果:1例卵巢黏液性交界性乳头状囊腺瘤伴实性附壁恶性纤维组织细胞瘤结节,结节内瘤细胞呈多形性.1例卵巢黏液性囊腺瘤伴实性附壁间变性癌结节;间变性癌结节内瘤细胞体积较大,胞质丰富,嗜酸,少数胞质透明,排列呈巢或索状;免疫表型:EMA和cytokeratin阳性.恶纤组结节中肿瘤细胞AACT和vimentin阳性.结论:免疫组化有助于卵巢黏液性囊性肿瘤伴实性附壁结节的诊断及鉴别诊断.
作者：周祖平 刊期： 2002年第05期
笔者应用免疫组织化学方法对27例非小细胞肺癌(NSCLC)组织进行观察,探讨肺耐药相关蛋白(lung resistance related protein,LRP)表达与肺癌耐药性的关系.
作者：李佽；王凤璄；刘都礼 刊期： 2002年第05期
目的:探讨病毒性心肌炎时穿孔素和心肌细胞缝隙连接蛋白43表达的关系.方法:应用免疫组织化学EnVision法对实验性病毒性心肌炎小鼠心肌组织中穿孔素、连接蛋白43的表达进行观察.结果:正常小鼠心肌中未见穿孔素阳性表达,连接蛋白43在心肌闰盘中呈阳性表达.心肌炎组织中部分浸润的炎细胞穿孔素呈阳性表达.在穿孔素阳性表达处,连接蛋白43表达明显减弱甚至阴性.结论:在病毒性心肌炎时穿孔素直接影响到连接蛋白43的正常表达,是引起连接蛋白43阴性表达及异常表达的主要因素之一.
作者：朱有法；毛峥嵘 刊期： 2002年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
