郭全荣;安子薇;陈长香;陈桂芝
目的 研究三叶因子3(TFF3)在实验性胃溃疡大鼠大鼠脾脏中的定位和表达变化.方法 胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,免疫组织化学法分别检测盐水组(49只)和溃疡组(49只)雄性大鼠脾脏TFF3的定位和表达变化.结果 ①TFF3阳性反应物呈棕黄色颗粒状分布于胞质中.经临片免疫组化结果证实,脾脏中部分TFF3阳性细胞为树突细胞.②盐水组大鼠脾脏各部位TFF3表达较弱.TFF3在不同时期胃溃疡大鼠脾脏中各部位的表达不同.白髓:ld、2d组TFF3表达增强,4d、6d组稍有降低,10 d组TFF3达高峰,然后逐渐降低,其中2~23 d各组明显高于盐水组(P<0.01);边缘区:1d组TFF3表达逐渐增强增强,2d、4d组略有降低,6d达峰值,10 d、14 d逐渐降低,23d有所升高,但维持在一个较高的水平,其中6d组与盐水组相比明显增高(P<0.01);红髓:1d、2 d TFF3表达逐渐增强,4d降低,6d达高峰,10 ~23 d有所下降,6d组与盐水组相比明显增高.结论 脾脏能够表达TFF3,且部分由S-100阳性树突细胞合成.TFF3在胃溃疡大鼠脾脏各部位呈高水平表达,可通过提高脾脏免疫反应性促进胃溃疡的愈合.
作者:张江兰;邵素霞;邢琛琨;张静;张文静;张耕;吴靖芳 刊期: 2014年第04期
大部分脂肪因子通过自分泌和旁分泌途径促进血管局部和远端炎性反应,然而同样有脂肪细胞的脂联素却具有相反作用[1].脂联素血症是动脉粥样硬化(AS)发展的独立危险因子.抵抗素初被认为是联系肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的新型脂肪因子,然而近研究表明抵抗素可以作用于血管内皮细胞及平滑肌细胞从而影响其功能,促进AS的发生与发展[2].而脂联素与抵抗素在对AS的作用中都部分性地通过核转录因子(NF)-κB途径,血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物具有多种抗AS作用.
作者:何东;李骊华 刊期: 2014年第04期
老年人群高血压的患病率为38.2% ~57.0% [1,2],其中继发性高血压(SH)约占老年高血压19.6%[3].老年SH (SSH)患者常合并多种疾病易掩盖病情,且血压升高往往是早出现、常见的临床表现,易被误诊为原发性高血压,导致久治不愈、病情反复、费用高.对SSH有效的治疗可降低并发症、肢残率及病死率[4].本文对近年来SSH相关信息进行总结,以便为其诊治提供帮助.
作者:黄子洋;邓辉胜 刊期: 2014年第04期
房颤是导致严重的心血管疾病及血栓栓塞发病率上升的高危因素之一.阵发性房颤是多见的一种心律失常,随着时间的推移,极有可能发展为慢性房颤.目前胺碘酮仍然是治疗心房颤动首选的复律药物[1~4].本研究观察胺碘酮治疗老年房颤患者的安全性及疗效.
作者:梁海军 刊期: 2014年第04期
胆囊炎、胆结石是一种常见病,其治疗方法多种多样,彻底的治疗方法是外科的胆囊切除手术.传统的剖腹手术切口长、创伤大、瘢痕大.腹腔镜外科是微创外科的主要部分[1],微创外科的目的是以轻微的损伤达到局部和全身内环境好的调控和稳定[2].腹腔镜胆囊切除术已成为良性胆囊疾病的首选治疗方法[3-6].本文重点探讨开腹胆囊手术与腹腔镜胆囊手术术后肠粘连发生率的差别.
作者:牛海刚;朱福义;张国锋 刊期: 2014年第04期
目的 观察新发男性2型糖尿病患者血清25-羟维生素D(25OHD)水平与胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗之间的关系.方法 随机选取初诊男性2型糖尿病患者86例为糖尿病组,健康男性58名为对照组,测定血清25OHD、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)水平,同期进行精氨酸-胰岛素兴奋试验.结果 ①糖尿病组25OHD、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和精氨酸-胰岛素兴奋试验6min胰岛素均低于对照组(P<0.05);TG、FPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FPG均高于对照组(P<0.01).②相关分析显示25OHD与HbA1c、体重指数(BMI)和HOMA-IR呈负相关(P<0.05);与胰岛素分泌的峰值倍数呈正相关;调整BMI后25OHD与HOMA-β呈正相关(P<0.05).结论 新发男性2型糖尿病患者存在维生素D缺乏;维生素D缺乏可能是导致患者胰岛β细胞早相分泌功能下降及胰岛素抵抗的原因之一.
作者:邱云霞;王振青;赵桂东;徐涛;曲燕;王霞;陈虹;高玉霞;王颜刚 刊期: 2014年第04期
目的 通过检测不同年龄组SD大鼠的肠道推进率及胃肠肌间Cajal间质细胞(ICC)的c-kit受体表达,探讨生理性衰老过程中大鼠胃肠运动、感觉和分泌等生理功能变化的规律与机制.方法 90只健康成年SD大鼠按不同年龄分为3、9、18、24及30月龄5组,每组各16只.以印度墨汁为标记物,检测并计算每组8只大鼠的肠道推进率.采用免疫组化SABC法染色,检测每组各8只大鼠胃体、空肠、回肠、结肠和乙状结肠与直肠交界的肌间ICC的c-kit受体表达,比较这些指标在不同年龄组的变化规律.结果 ①大鼠肠道推进率从3月龄的(67.2±13.5)%逐渐减少到30月龄的(52.1±9.8)%(P<0.01);②与3月龄组、9月龄组和18月龄组大鼠相比,老年大鼠(24月龄和30月龄)肌间ICC c-kit受体表达显著下调,其中以乙状结肠与直肠交界处变化为显著(P<0.05).结论 在大鼠生理性衰老过程中,胃肠运动功能及肌间ICC的功能均随之显著下调,并且随年龄的增加这种变化更为明显.在生理性衰老过程中,这些变化可能参与了老年人胃肠功能紊乱性疾病的发病.
作者:李永;王进海;秦燕;邹百仓 刊期: 2014年第04期
目的 探讨北五味子多糖(SCP)对高脂饮食诱导肝损伤大鼠肝功能的保护作用.方法 采用高脂饲料喂养16 w诱发高脂血症大鼠模型,随机分为模型组及SCP治疗组,另设正常对照组以及正常+SCP组.SCP(50 mg/kg)灌胃给药12 w,检测各组动物血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,肝组织中TG和TC水平;苏木素-伊红(HE)染色观察药物对肝组织病理学改变的影响.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、ALT及AST水平显著增高(P<0.01),肝组织中TG和TC水平显著增高(P<0.01).与模型组比较,SCP显著降低了大鼠血清TC、TG、LDL-C水平(P<0.05或P<0.01)、ALT、AST水平(P<0.01),降低肝组织中TG和TC水平(P<0.01),而对正常大鼠血脂、肝脂质和肝功能没有明显影响.HE染色显示模型组大鼠肝小叶结构紊乱,出现明显的肝细胞脂肪变性;SCP组肝小叶结构基本正常,肝脏脂肪变性明显减轻.结论 SCP可改善高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,改善肝功能,减轻肝损伤.
作者:吴金滢;赵允龙;李贺;高晓旭;陈建光;王春梅 刊期: 2014年第04期
缺血性心肌病成为全球致死的首要原因,药物治疗对多数病人疗效不佳,如何减少心肌的梗死、增加心肌的再生,成为当今医学研究的热点.非心源性干细胞移植虽然可以改善早期临床症状,但是后期疗效不确定.心脏干细胞具有自我更新、无性系形成和多潜能的特性,它的发现不但证明了心肌的可再生性,而且为心脏损伤的治疗提供了新的契机.如何使沉寂的干细胞快速增殖和分化成有功能的心肌细胞成为今后研究的重点,研究发现基质细胞衍生因子(SDF)-1/基质细胞衍生因子受体(CXCR)对以上过程有重要作用.
作者:阚伯红;范英昌 刊期: 2014年第04期
感音神经性耳聋治疗方法较多,疗效不甚满意,属于难治之症.临床诊断主要依据病史、估计情况、电测听、声阻抗复响实验,后结合耳部CT检查等,根据临床资料综合判断[1].本文就我院进行诊治的感音神经性耳聋患者,通过针灸辅助治疗的临床效果进行观察分析.
作者:余文发;王萍 刊期: 2014年第04期
先天性冠状动脉变异一般情况下无临床症状,但少数可引起心肌供血不足,导致心绞痛、心肌梗死、心律失常或猝死[1],因此及早发现和预防具有重要的临床意义.以往诊断主要靠冠状动脉血管造影(CAG),但接受此项检查的患者较少,所以先天性冠状动脉变异的发现率不高[2].多层螺旋CT(MSCT)及其后处理技术可更快地扫描和更薄的扫描层厚而获得更加清晰的图像,能清晰显示变异血管的起源、走行及终止.本文探讨MSCT在诊断和评价冠状动脉变异中的价值.
作者:崔书君;杨飞;朱月香;刘昭 刊期: 2014年第04期
目的 研究钙磷脂结合蛋白Ⅱ(AnnexinⅡ)在肝细胞癌中的表达及意义.方法 采用Western印迹方法检测18例肝癌及相应瘤旁组织中AnnexinⅡ蛋白的表达情况,免疫组织化学方法分析AnnexinⅡ在79对肝细胞癌及瘤旁组织,8例正常肝组织中的表达.结果 Western印迹显示AnnexinⅡ在肝细胞癌组织及相应瘤旁组织中均有表达,而癌组织中表达阳性率高于相应瘤旁组织(P<0.05).免疫组织化学显示AnnexinⅡ在肝细胞癌中的表达阳性率高于相应瘤旁组织及正常肝组织(P<0.05).结论 AnnexinⅡ在肝细胞癌中高表达,在瘤旁组织及正常肝组织表达较少,对肝细胞癌具有诊断价值.
作者:崔银星;孔菲;高普均 刊期: 2014年第04期
高度近视人群眼底形态变化与年龄、度数有内在的规律,随着年龄增长,病理性眼底呈持续进展趋势,呈现与机体衰老过程叠加加剧.黄斑裂孔性视网膜脱离(MHRD)是中老年高度近视的常见并发症.人眼视觉敏锐的地方是黄斑区,黄斑区受损将导致中心视力严重下降.黄斑裂孔是指黄斑部神经上皮层的全层缺损,即从视网膜内界膜至感光细胞层发生的组织缺损.黄斑裂孔分为特发性、外伤性、高度近视性黄斑裂孔,MHRD主要发生于高度近视人群,通常会造成严重的视力下降[1].
作者:潘星竹;隋桂琴;左玲;于亚丽;孟微 刊期: 2014年第04期
目的 研究紫草萘醌组分体内抗肝癌作用机制.方法 建立可移植性小鼠Hep-A-22肝癌皮下接种动物模型,5-氟尿嘧啶(5-FU)腹腔注射,20 mg/kg;三组紫草萘醌组分制剂灌胃(2.5、5.0、10.0m g/kg);阴性对照组予以相同容积的溶剂灌胃.以肿瘤称重为观察指标;采用免疫组织化学染色方法测定肿瘤微血管密度(MVD)和癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 三组紫草萘醌类化合物均明显抑制可移植性肝癌原位生长;抑制Hep-A-22肿瘤细胞的VEGF表达并降低肿瘤组织的MVD.结论 紫草萘醌萘醌组分对小鼠肝癌移植瘤具有增殖抑制作用,对肿瘤VEGF生成的抑制可能为其机制之一.
作者:闫光志;艾郁葱;刘力华 刊期: 2014年第04期
目的 探讨胸部肿瘤调强放疗(IMRT)后动态心电图(DCG)改变的影响因素.方法 接受IMRT的胸部肿瘤患者87例,分别于治疗前后进行24h DCG监测,分析患者临床资料及剂量-体积直方图(DVH)参数对IMRT后DCG改变的影响.结果 IMRT后出现DCG改变37例(43%),将患者临床资料及物理因素进行Logistic分析,发现性别、心脏V40和DCG改变密切相关(OR=1.64、1.25、P<0.05).结论 胸部肿瘤患者IMRT治疗后性别及心脏V40是DCG发生改变的独立危险因素.
作者:杨苏萍;张琴;覃晓波;蒿艳蓉;肖和卫;吴洁 刊期: 2014年第04期
目的 观察低分子量姬松茸多糖(LMPAB)对人结肠癌Lovo细胞与内皮细胞黏黏附能力的影响及机制.方法 免疫荧光法检测Lovo细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)黏附,流式细胞术检测Lovo细胞表面唾液酸化Lewisx (sLeX)表达.实时定量PCR检测Lovo细胞FUTⅦmRNA表达.结果 LMPAB减少Lovo细胞与内皮细胞的黏附,下调Lovo细胞FUTⅦmRNA表达,减少了sLeX的合成.结论 LMPAB具有抑制肿瘤细胞与内皮细胞黏附的作用,其机制可能与下调FUTⅦmRNA表达,减少sLeX合成有关.
作者:张春;董海影 刊期: 2014年第04期
颅脑损伤是一种常见的外伤性疾病,约20%为重型颅脑损伤[1].重型颅脑损伤对其治疗以控制颅内压及预防并发症为主.标准外伤大骨瓣减压手术不仅操作简单,还能降低颅内压,但对脑代谢的影响及预后则存在一定的争议.本文拟探讨大骨瓣减压手术对老年重型颅脑损伤患者疗效及脑代谢能力的影响.
作者:秉毅;富红霞;王强;张春阳 刊期: 2014年第04期
目的 探讨血管平滑肌细胞内皮素(ET-1)及CGRP对血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及增殖的影响及其机制.方法 用MTT法测定ET-1及ET-1与CGRP联合应用对VSMC增殖的影响,运用3H-TdR法检测其对DNA合成的影响,运用流式细胞仪法检测对增殖周期的作用,实时定量观察对VSMC表型变化及SM22α、骨架蛋白表达量的影响.结果 与对照组比较,ET-1能促进VSMC的增殖;增加VSMC DNA合成;促使VSMC从G0期向S期的转变,使G0/G1期细胞百分比降低,S期细胞百分比增加;使VSMC发生表型转化,而在这个过程中SM22α及骨架蛋白表达量明显降低.加入CGRP后可逆转ET-1的上述作用,使VSMC的增殖及DNA合成均被抑制,且G0/G1期细胞百分比增加,S期细胞百分比明显降低.另外,亦可抑制VSMC向合成型转变,增加SM22α、骨架蛋白表达量.结论 ET-1不仅能促进VSMC的增殖,还可使VSMC向合成型表型转化;而CGRP可逆转ET-1的作用,抑制增殖及表型转化;ET-1与CGRP的上述作用可能与两者调节SM22α、骨架蛋白的表达有关.
作者:温世奇;陈泉 刊期: 2014年第04期
老年糖尿病(DM)患者由于应激机制下降,自主神经病变、脏器功能损害及多种疾病并存,常有其自身特点,治疗中血糖波动大,低血糖发生率高,发生低血糖时反应不明显.因此需要一种符合生理需要的治疗方法.瑞格列奈作为一种非磺脲类促泌剂,其特点是快速促进胰岛素分泌,对餐后血糖控制较好,不良反应少.甘精胰岛素作为基础胰岛素,能有效控制空腹血糖(FPG).本文拟观察瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗对老年2型DM(T2DM)的临床效果.
作者:赵永才;李新胜;钱红霞 刊期: 2014年第04期
目的 观察美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠脑内金属离子含量的影响.方法 葡萄糖酸铝(200 mg Al3+/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5d,共20w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型.美洛昔康(1 mg/kg和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min灌胃给予.等离子体原子发射光谱检测大鼠海马金属离子含量.结果 慢性铝过负荷致大鼠海马金属离子含量明显增加(P<0.05).美洛昔康给予能明显阻遏慢性铝过负荷诱导的海马金属离子含量增加(P<0.05,P<0.01).结论 美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量增加有明显抑制作用.
作者:苏强;杨俊卿;唐捷 刊期: 2014年第04期