庄秋红
持续性躯体形式疼痛障碍又称心因性疼痛,主要表现为躯体各种部位发生的持久性疼痛,可位于体表、深部组织或内脏器官,性质可为模糊的钝痛、胀痛、酸痛或锐痛,患者对此感到痛苦,对其社会功能常产生一定的影响,但医学检查未发现疼痛部位出现任何的器质性病变.研究表明,心理因素或情绪冲突对这类疼痛的发生、加剧、持续和严重程度发挥重要作用[1],而多数患者和临床医师认识对此病认识不足,患者往往得不到及时正确的诊断和治疗.本文拟探讨持续性躯体形式疼痛障碍的现状和治疗.
作者：许军；曹赋韬；陆肖娴 刊期： 2012年第21期
目前为止,阿尔茨海默病(AD)的具体机制仍不十分明确.研究表明,AD患者脑中普遍存在葡萄糖利用降低和代谢异常,并且代谢能力的下降与痴呆程度成正比[1].AD患者在出现认知功能减退以前,大脑皮层的糖代谢就已经出现异常.Wang等[2]也认为糖代谢下降是AD的早期标志,且下降的幅度与痴呆的程度有关.糖代谢障碍与AD关系密切,是导致神经元退变的共同通路,它与AD脑神经元的丢失、老年斑的形成、神经纤维缠结等都有密切的联系.
作者：赵岚；韩景献；于建春 刊期： 2012年第21期
高原地区缺氧和寒冷的特殊环境以及高原人群特殊饮食习惯均是重要的心血管危险因素,这些因素促进了冠状动脉粥样硬化的发生和发展.绝经后女性冠心病(CHD)发病率呈逐年升高趋势,且随着年龄增大,女性冠心病CHD发病率与男性逐渐接近.临床上女性冠心病与男性差异较大,易造成漏诊、误诊.本文旨在探讨高原老年CHD的临床、性别差异及冠状动脉造影特点,为高原老年CHD的诊治提供新的思路.
作者：吴鹏；姜大春；尹刚；虞慎也；石国芹；张建蓉 刊期： 2012年第21期
颈动脉斑块形成严重的并发症可引起脑梗死,而脑梗死是医院脑病患者中致残、致死的主要原因之一,如何预防颈动脉斑块的发生尤为重要,目前随着彩色多普勒超声的广泛应用,对颈动脉斑块的诊断率可高达100％,本文通过对颈动脉斑块形成的分型,来探讨在预防脑梗死中的作用.
作者：焦欣；王照辉 刊期： 2012年第21期
晚期糖基化终末产物受体(RAGE)作为信号传导受体介导晚期糖基化终末产物(AGE)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、钙粒蛋白(S100)、β粉样肽(A)等配体在细胞表面结合,激活细胞内多种信号传导机制,参与了糖尿病慢性并发症、炎症反应、神经再生、Alzheimer病、透析相关性淀粉样变(DRA)、动脉粥样硬化以及肿瘤生长、浸润转移等的生物学效应[1,2].
作者：冯华国；鲁灵；吴传新 刊期： 2012年第21期
目的 观察二十烷酸(EA)对神经元Aβ生成途径的影响及激活过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)的干预作用.方法 将原代培养的大鼠皮质神经元分为3组:对照组、EA组、EA+ Wy14 643组.EHSA法检测培养液中Aβ含量,Western印迹法检测神经元β-淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)蛋白表达,RT-PCR法分析脂酰辅酶A氧化酶(ACOX1)mRNA表达.结果 EA组细胞APP、BACE1蛋白表达及Aβ生成增多(P ＜0.01,P＜0.05),ACOX1 mRNA表达加强(P＜0.05)；应用PPARα激活剂Wy14 643干预后,ACOX1 mRNA表达进一步加强(P＜0.05),细胞APP、BACE1蛋白表达及Aβ生成减少(P＜0.01,P＜0.05).结论 饱和脂肪酸可能通过促进Aβ生成在AD发病机制中起重要作用,激活PPARα有效降低了饱和脂肪酸所致的Aβ生成.
作者：石如玲；张煜；姜玲玲；石芸 刊期： 2012年第21期
目的 研究节旋藻藻胆蛋白对果蝇体内总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 采用鄂尔多斯钝顶节旋藻藻胆蛋白(P1)和Chad湖钝顶节旋藻藻胆蛋白(P2)分别配制0.25％、0.50％和1.00％浓度的含蛋白培养基,以普通培养基为对照组、喂饲果蝇并测定各剂量组果蝇体内T-AOC和MDA含量.结果 P1、P2不同剂量组的雄果蝇T-AOC较对照组均显著提高(P＜0.05),雌果蝇T-AOC虽提高,但为达到显著性水平.与对照组相比,P1组雌雄果蝇MDA含量明显降低(P＜0.05),P2组雄果蝇MDA含量明显降低(P＜0.05).结论 节旋藻藻胆蛋白具有增强雄果蝇T-AOC和降低果蝇体内MDA含量的作用.不同产地钝顶节旋藻的藻胆蛋白对果蝇T-AOC和MDA含量的影响不存在差异.
作者：王塔娜；邰丽华；敖恩宝力格；张二东；县红霞 刊期： 2012年第21期
目的 观察黄连解毒汤(HLJDT)对代谢综合征(MS)大鼠心肌的保护作用及对胰岛素信号转导的影响,探讨其保护心肌的分子机制.方法 高糖、高脂及高盐饲料及20％高蔗糖水喂养(HF饮食)喂养Wistar大鼠建立MS大鼠模型,以HLJDT干预治疗12 w,检测血糖、血清胰岛素和血脂水平,Western印迹方法检测HLJDT治疗后MS大鼠心肌组织内核因子-kB(NF-kB)、磷酸化Akt(P-Akt)蛋白表达及胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白色氨酸磷酸化水平.结果 HLJDT治疗MS大鼠后,心肌组织内NF-kB表达及IRS-1丝氨酸磷酸化水平较MS组下降,P-AKT显著增加.结论 黄连解毒汤通过抑制炎症降低IRS-1丝氨酸磷酸化水平,这可能是其保护心肌的机制之一.
作者：李晓星；包成梅；李传保；季晓平 刊期： 2012年第21期
长托宁(盐酸戊二奎醚注射液)是一种新型长效抗胆碱药,可阻断乙酰胆碱对中枢和外周毒蕈碱受体(M受体)和烟碱受体(N受体)的激动作用,且对M受体亚型具有选择性.本研究观察长托宁对老年腹主动脉转流术后寒战及呕吐的疗效.1资料与方法1.1 一般资料 择期行腹主动脉转流术的患者21例,男16例,女5例,年龄65 ～ 78[平均(71.2±6.4)]岁,体重45～80kg,美国麻醉师协会(ASA)Ⅰ～Ⅲ级,随机分为三组,每组7例.排除有精神疾病,长期嗜酒吸烟史,长期服用各类镇痛药,语言听力障碍,重症肌无力,卧床患者.三组一般资料见表1.
作者：张大权；王柏榆；孙大军 刊期： 2012年第21期
静脉输液是临床治疗的重要方法,具有药效迅速、给药方便等优点,在治疗疾病、挽救生命中发挥着重要的功能[1,2].老年患者由于常合并多种基础疾病,临床上容易引起各种非治疗效应,即输液反应,这种输液反应可以影响患者的治疗,甚至危及患者的生命[3].为尽可能减少输液反应及制定针对性护理措施,本文就我院老年科住院出现输液危险的患者的临床资料进行分析.
作者：李海风；封三花；朱敬山 刊期： 2012年第21期
类风湿性关节炎(RA)是一种慢性的多系统的具有侵蚀性的自身免疫性疾病,临床症状主要表现为关节肿痛、功能障碍、关节僵硬和畸形,终可导致残疾[1].目前,对于RA的发病机制尚未能完全了解[2].临床上治疗该病的药物有限,甲氨蝶呤(MTX)为常用药物,不良反应较多,难以长时间持续使用,而来氟米特(LEF)是一种相对高效低毒的新型免疫调节抗RA药物[3].本文拟探讨LEF与MTX治疗RA的疗效和安全性.
作者：高泉；周磊；张婷；钱昊 刊期： 2012年第21期
目的 观察通经补肾中药方对铝诱导的AD模型大鼠海马组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性及乙酰胆碱(Ach)含量变化.方法 选择健康3月龄SD大鼠84只,随机分为对照组、模型组(分为低、中、高剂量铝饲料组)、中药组(分为低、中、高剂量中药组),每组各12只.模型组在常规饲料中添加不同剂量A1C13·6H20喂饲大鼠,持续染毒3个月,制作AD动物模型.中药组大鼠喂饲含铝饲料,并以通经补肾中药方灌胃.上述实验结束后,处死大鼠,取海马组织,测定海马中的AchE和ChAT的活性及Ach含量.结果 与对照组比较,中、高剂量铝饲料组大鼠海马中AchE的活性明显增高(P＜0.01),ChAT活性明显降低(P＜0.01),Ach含量显著减少(P＜0.01).与高剂量铝饲料组比较,中、高剂量中药组大鼠海马中AchE活性明显降低(P＜0.01),ChAT活性明显升高(P＜0.01),Ach含量明显增加(P＜0.01).结论 铝的过多摄入使大鼠海马Ach减少可能是AD发病的机制之一,中药方可提高海马中ChAT活性,抑制AchE活性,增加Ach的含量,改善大鼠中枢胆碱能系统失衡状况.
作者：程书珍；王丽君；刘恒；王晓梅；刘爱民；骆朋好 刊期： 2012年第21期
术后谵妄的发生使患者死亡率增高,住院时间延长,医疗成本增加.随着人口老龄化,接受外科手术治疗的老年患者,尤其是良性前列腺增生症(BPH)的老年患者逐年增多.如何降低老年人术后谵妄的发生率,在临床上已日益受到重视.近年来出现的新型镇静药右美托咪定(DEX)在防治术后谵妄方面有一定作用,但相关研究尚少.本研究选择腰硬联合麻醉下行经尿道前列腺电切术(TURP)的老年患者为研究对象,探讨DEX对老年患者术后谵妄发生率的影响.
作者：陈金篆；林财朱 刊期： 2012年第21期
阿尔茨海默病(AD)是常见的老年神经系统退行性疾病,临床主要表现为进行性认知功能障碍,记忆力损害和社会生活功能减退.病理上主要表现为脑内神经原纤维缠结和老年斑以及神经元凋亡.AD病因十分复杂,其发生与遗传、代谢和环境等多种因素相关.近年来,有关活性氧(ROS)氧化应激在AD发生发展中的作用受到越来越多的关注,而小胶质细胞(MG)尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是神经系统细胞内外生成ROS的主要酶体,并且作为MG介导的淀粉样β蛋白(Aβ)神经损害的重要环节.因此本文就MG NADPH氧化酶、氧化应激和AD的关系予以综述.
作者：卢冲；张黎明 刊期： 2012年第21期
孤立性皮质静脉血栓非常罕见,按照Jacobs等[1]的观点,可以引起不伴有颅内高压体征的部分性癫痫和头痛.硬脑膜窦属支的皮质静脉闭塞表现为静脉梗死性脑卒中,非典型动脉区域内存在多发性脑病变和较明显的癫痫及出血倾向均支持病因是静脉而非动脉血栓形成[2].大脑皮层静脉血栓形成临床表现较为复杂且不典型,诊断难度大于其他类型卒中,常存在诊断延迟,男性患者更易被延迟诊断[3].
作者：李芳 刊期： 2012年第21期
目的 观察阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织中溶酶体蛋白酶cathepsin L的表达.方法 采用Aβ-淀粉样肽(Aβ)大鼠海马注射制作AD动物模型.用免疫荧光染色和Western印迹法检测大鼠海马组织cathepsin L的表达.结果 Aβ海马内灌注造成Aβ沉积的AD模型在行为学和病理改变上一定程度地模拟了AD.AD大鼠海马区cathepsin L蛋白表达与正常组大鼠相比显著升高,cathepsin L蛋白荧光检测发现AD大鼠海马区cathepsin L阳性神经元数量明显增加.结论 在AD大鼠海马组织中cathepsin L表达升高.
作者：郭燕君 刊期： 2012年第21期
经皮冠状动脉介入术(PGI)治疗急性心肌梗死(AMI)再通效果迅速、显著,但是AMI急性期由于心肌缺血及再灌注损伤,心电活动不稳定常发生严重的心律失常(RA),预防及处理RA是治疗成功的关键之一,对患者的预后及心肌恢复具有重要的意义[1].本文回顾性分析AMI患者行PCI并发再灌注RA的影响因素.
作者：何国欢；聂绍平 刊期： 2012年第21期
目的 探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)及其亚型对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)表达的影响.方法 以天然HDL及其亚型作为对照,HUVECs分别经不同浓度(0,10,20,40,80 mg/L)oxHDL、oxHDL2、oxHDL3孵育24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹分别检测TFPI-1 mRNA及蛋白质表达.结果 与对照组比较,oxHDL、oxHDI2、oxHDL3能抑制TFPI-1 mRNA和蛋白表达,其中在oxHDL和oxHDL3各系列浓度中以40 mg/L作用明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达分别下降了28％、35％和49％、47％；在oxHDL2各系列浓度中以80 mg/L作用明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达均下降了27％,差异均具有统计学意义(P＜0.05)；且以oxHDL3的作用强.结论 oxHDL及其亚型能抑制HUVECs TFPI-1 mRNA和蛋白表达,oxHDL3的作用强.
作者：彭湘萍；苑聪；姜志胜；任重；赵战芝；卜梓斌；唐志晗；刘录山；黄宜娥；聂德波；肖文虎；刘艳文 刊期： 2012年第21期
目的 观察几种不同的缺血后处理(IPC)方式对大鼠缺血再灌注(I/R)后神经损伤影响,为缺血性脑损伤的保护策略提供依据.方法 SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、大脑中动脉I/R模型组I/R、IPC(颈总动脉10 s×6次循环)(IPC-S组)、IPC(颈总动脉5 min×3次循环)(IPC-M组)、远隔IPC(股动脉5min ×3次循环)(RIPC组)、延迟后处理(缺血24 h后颈总动脉5 min×3次循环)(DIPC组).L/R48h用TTC染色测量脑梗死体积,RT-PCR检测缺血侧皮质及海马排斥导向分子a(RGMa)mRNA表达,免疫组织化学法检测缺血皮质及海马RGMa蛋白表达.结果 IPC-S、IPC-M、RIPC组相比I/R组脑梗死体积、RGMa mRNA和蛋白表达均有不同程度下降(P＜0.05).但DIPC组较模型组各相应指标变化不明显(P＞0.05).结论 使用早期、近端、短暂的缺血后处理能减少大鼠脑缺血性损伤后梗死体积,缺血后处理的脑保护机制可能与降低RGMa这一轴突生长负性分子的表达有关.
作者：孔渝菡；秦新月；郭振委 刊期： 2012年第21期
目的 探讨艾灸预处理防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和预艾灸组.双侧海马一次性注射聚集态Aβ25～35制作AD模型,艾灸“百会”、“肾俞”、“足三里”进行防治,免疫组化SP法观察大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的表达及艾灸干预的影响.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区BDNF及TrkB的表达明显下降,表现为阳性神经元平均灰度值明显上升(P＜0.01)；与模型组比较,预艾灸组大鼠海马CA1区BDNF及TrkB的表达明显增加,表现为阳性神经元平均灰度值明显下降(P＜0.01).结论 预艾灸治疗可显著增加海马CA1区BDNF及TrkB的表达,从而改善脑内神经元的损伤,起到保护脑细胞的作用.
作者：李熙；孙国杰；王述菊；马骏；王彦春；张春丽 刊期： 2012年第21期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
