崔嵘；袁洪；黄志军；蔡菁菁；邹隽麟；贾颖；文娟；李颖；李尚彪；彭艳；廖龙
目的 观察芒黄颗粒(MHG)对高脂血症糖尿病模型大鼠血糖、血脂及胰岛素的影响.方法 以链脲佐菌素加高糖高脂饮食制备2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,观察芒黄颗粒对T2DM大鼠空腹12 h血糖,血脂,血胰岛素含量的影响.结果 芒黄颗粒高剂量组可明显降低高脂高糖糖尿病模型大鼠血糖、血脂水平,对胰岛素无影响.结论 芒黄颗粒具有较好的降血糖,降低血脂作用.
作者：郭忠奎；李娜；王露霏；胡丽娜；林喆 刊期： 2010年第08期
目的 通过了解北京市老年高血压患病率及膳食状况以加强高血压的预防和控制.方法 采用调查问卷调查北京市60岁以上643名老年人中高血压患病率和3 d膳食摄入情况.结果 老年人高血压发病率较高,高血压发病率随年龄增加而升高,同一年龄段女性患病率显著高于男性(P<0.01);体重超重者患高血压风险是非体重超重者的3.2倍;且饮食结构不合理,与膳食营养素参考摄入量(DRIs)比较,脂肪摄入过高,蛋白质及糖类摄入量不足;与我国成人能量和蛋白质的参考摄入量(RNIS)比较,钙、铁、维生素B1、B2、C等摄入量明显不足,钠盐摄入量较高.结论 加强对老年人群的营养教育,实行合理的膳食对预防和控制高血压的发生发展是有益的.
作者：王艳梅；马学东；梁丽梅 刊期： 2010年第08期
目的 评价小剂量氨氯地平联合复方阿米洛利或者替米沙坦治疗老年高血压的临床疗效和安全性.方法 采用随机开放对照盲终点评估的方法,入选老年原发性高血压患者106例,随机分为氨氯地平+复方阿米洛利(阿米洛利组)和氨氯地平+替米沙坦组(替米沙坦组),均服药12 w,每2周随访一次,观察收缩压、舒张压、心率、降压达标率、有效率和不良反应.结果 治疗第2周末,阿米洛利组和替米沙坦组的达标率分别为58.5%和47.2%,组间比较有统计学差异(P<0.05).而治疗12 w后,两组降压达标率分别为67.9%和71.7%,有效率分别为81.1%和83.0%,组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).阿米洛利组收缩压下降值为(24.3±15.8)mmHg,舒张压下降值为(15.2±9.2)mmHg,替米沙坦组收缩压下降值为(26.8±13.4)mmHg,舒张压下降值为(15.7±9.4)mmHg,较治疗前均有显著差异(P<0.01);两组不良反应发生率分别为9.4%和7.6%(P>0.05),实验室检查均无明显改变,未见低血钾及体位性低血压的发生.结论 小剂量氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦能显著降低老年高血压患者血压,耐受性好,不良反应少;氨氯地平联合复方阿米洛利方案在尽早达标方面更具优势.
作者：崔嵘；袁洪；黄志军；蔡菁菁；邹隽麟；贾颖；文娟；李颖；李尚彪；彭艳；廖龙 刊期： 2010年第08期
目的 探讨Smad7和TGF-β1在不同临床病理特征中胃癌的表达意义,以期为胃癌的发生发展提供实验基础.方法 以104例胃癌标本作为研究对象,50例正常胃黏膜组织作为对照,采用流式细胞术,分别检测Smad7和TGF-β1的表达及其在不同临床病理特征之间的关系.结果 胃癌中Smad7和TGF-β1的表达明显低于对照组,Smad7和TGF-β1的表达与胃癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关,二者在胃癌中的表达呈正相关.结论 Smad7和TGF-β1在胃癌发生发展中具有重要协同作用,联合检测Smad7和TGF-β1的表达可能与判断预后有关.
作者：刘中英 刊期： 2010年第08期
目的 探讨存活素(survivin)干扰提高结肠癌细胞株HCT-116对顺铂(CDDP)敏感性的有关机制.方法 在HCT-116细胞中,用lipofectamine 2000转染survivin的siRNA序列;荧光定量PCR检测survivin mRNA的表达;Western印迹检测survivin蛋白的表达;用流式细胞术法检测细胞凋亡率.结果 survivin的siRNA的转染显著降低了survivin蛋白的表达;瞬时转染survivin siRNA序列的HCT-116细胞对低浓度(1.0 μg/ml)的CDDP作用下,凋亡率较阴性对照组明显升高.结论 survivin的干扰可以使survivin表达下调,诱导细胞凋亡,提高结肠癌细胞株HCT-116对CDDP的敏感性.
作者：陈贻平；欧阳范献 刊期： 2010年第08期
目的 探讨老年咳嗽患者醋甲胆碱支气管激发试验不良反应的发生率及其影响因素.方法 根据35例老年慢性咳嗽患者支气管激发试验后的患者主述记录不良反应发生情况,并应用SPSS统计软件分析其与激发试验结果的线性回归关系.结果 醋甲胆碱激发试验的不良反应发生率达71.4%,多为轻度反应.各种不适症状中感觉呼吸困难(51.4%)和咳嗽(48.6%)人数多,其次为口干、心慌.结论 不良反应的发生与患者激发试验结果的阳性程度不相关.
作者：曹璐；郝峰英；陈一冰 刊期： 2010年第08期
目的 探讨胰岛素样生长因子-2 (Insulin-Like Growth Factor-2,IGF-2)对局灶性脑缺血再灌注损伤影响的可能机制.方法 取55只SD大鼠建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机分成假手术对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=25)、IGF-2治疗组(n=25),按再灌注时间分为5个亚组,每个亚组5只(6 h组、12 h组、1 d组、3 d组、7 d组);脑缺血1 h后开始再灌注.免疫组化法检测脑缺血不同时间大脑皮层S100B蛋白,用原位末端标记技术和免疫组化分别检测各组大鼠大脑皮层缺血中心和周围区神经细胞凋亡和bcl-2蛋白的表达. 结果脑缺血再灌注损伤组与假手术对照组比较凋亡细胞数明显增多(P<0.05),与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组凋亡细胞数明显减少(P< 0.05);免疫组化检测结果显示,与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组S100B蛋白表达明显减少(P< 0.05);与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组bcl-2蛋白表达明显增多(P< 0.05).结论 IGF-2可促进bcl-2蛋白的表达增多,S100B蛋白表达减少,凋亡细胞数明显减少,可能是IGF-2产生脑保护机制的原因之一.
作者：周铁柱；康志伟；张晓光；车玉琴；陈雪；胡晓颖 刊期： 2010年第08期
目的 研究Med19基因在胃癌MGC-803细胞中沉默后对细胞增殖和周期的影响.方法 应用shRNA慢病毒载体感染胃癌MGC-803细胞沉默Med19基因,通过MTT和克隆形成实验观察Med19基因在胃癌细胞增殖中的作用,并用流式细胞术验证抑制Med19基因对细胞周期的影响.结果 构建的shRNA慢病毒载体感染MGC-803细胞后细胞增殖能力显著降低、细胞克隆形成能力明显减弱,同时,细胞周期阻滞于G1期.结论 Med19基因沉默后胃癌细胞的增殖能力和细胞周期均受到显著影响,提示Med19在肿瘤形成过程中具有重要作用.
作者：丁相福；李俊安；宋彬；房学东 刊期： 2010年第08期
目的 观察大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时细胞间细胞黏附分子(ICAM)-1和淋巴细胞功能相关抗原(LFA)-1变化及丹参注射液的干预作用.方法 SD大鼠随机分为假手术组,丹参治疗组,重症急性胰腺炎(SAP)组,制模后不同时相点取大鼠肺组织及血液标本测相应指标变化.结果 SAP组随着大鼠肺脏病损的加重,ICAM-1及LFA-1表达逐渐升高;丹参治疗组肺脏病损较SAP组相同时相点低,ICAM-1及LFA-1表达低于SAP组.结论 在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中,ICAM-1及LFA-1起重要作用,而丹参注射液可起到抑制ICAM-1及LFA-1表达的作用.
作者：杨学良；王广义 刊期： 2010年第08期
目的 观察葛根素预处理对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、葛根素预处理组(PU组)、葛根素预处理+LY294002组(PU+ LY组)及缺血再灌注+LY294002组(I/R+ LY组).除假手术组外,其他各组大鼠均行结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,监测血流动力学,Western印迹法检测心肌组织p-Akt信号蛋白的表达;TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与I/R组比较,PU组能够明显改善心功能,抑制心肌细胞凋亡,并增加Akt的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01).结论 葛根素预处理能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡,其作用机制与PI3K/Akt信号通路活化有关.
作者：马亚飞；刘新伟；乔欣；王群英；杨海燕 刊期： 2010年第08期
腹部手术后早期炎性肠梗阻(early postoperative inflammatory small bowel obstruction,EPISBO)是指发生在腹部外科术后1～2 w内由于手术创伤及腹腔无菌性炎症等原因引起的粘连性肠梗阻[1],对此我们既往有较为成功的治疗经验[2].但如何对其实施营养支持及其肠外、肠内营养方式的转换时机把握等问题,目前具体文献报道不多,本文拟探讨EPISBO患者的营养支持策略.
作者：王建忠；朱维铭；曾祥福；苏晋捷 刊期： 2010年第08期
目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素水平影响.方法 用ELISA法检测67例T2DM患者和52例非糖尿病对照组的血清脂联素水平,用随机双盲法比较47例T2DM患者用安慰剂和吡格列酮干预治疗8 w后的血清脂联素、血糖、胰岛素抵抗(IR)水平.结果 T2DM患者组与对照组比较,血清脂联素水平降低(P<0.05);应用吡格列酮治疗后,患者血清脂联素水平显著升高(P<0.05),血糖降低(P<0.05),IR明显改善,而常规组治疗前后无显著性差异(P>0.05).结论 吡格列酮能提高2型糖尿病患者血清脂联素水平,降低血糖水平及改善胰岛素抵抗.
作者：杨杨；戚筠；谢奎；刘志平；邢晓磊；姚春红；陈琼霞 刊期： 2010年第08期
目的 观察动态血糖监测系统(CGMS)对老年2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制水平及健康教育效果的中期影响.方法 老年T2DM患者88例,随机分为CGMS组和对照组(多点血糖监测组)各44例,CGMS组应用CGMS监测血糖72 h,之后采用快速血糖仪常规测量指尖多点血糖7 d,对照组常规测量指尖多点血糖10 d.结果 CGMS组、对照组空腹血糖(FPG)[(5.89±0.97)vs(6.76±0.18)mmol/L]、早餐后2 h血糖[(8.27±0.29)vs(9.36±0.41)mmol/L]、晚餐后2 h血糖[(8.74±1.75) vs (9.98±2.56)mmol/L]、睡前血糖[(7.65±1.26) vs (9.04±2.07) mmol/L]、凌晨3点血糖[(6.20±0.71) vs (8.90±0.57) mmol/L],血糖达标时间[(4.62±1.32) vs (7.51±1.28)d],低血糖发生次数[(5.20±1.21) vs (8.52±2.34)次],平均住院天数[(19.25±20.34) vs (25.66±21.60) d],3个月后糖化血红蛋白[(6.41±2.13) vs (8.02±2.04)%],糖尿病知识问卷得分[(22.13±1.94) vs (16.90±2.93)]均有显著差异(P<0.05,P<0.01).结论 CGMS能更准确地提供血糖波动情况,对老年糖尿病患者中期的血糖控制和健康教育效果均具有重要的价值.
作者：马彩莉；刘幼硕；田英；王艳姣；潘小华；龙兆丰；高竹林；李艳群；张孟喜 刊期： 2010年第08期
目的 探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPSE )反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对人肺癌A-549细胞侵袭力的抑制作用.方法 设计合成互补于HPSE mRNA起始密码区的HPSE ASODN,以阳离子脂质体Lipofectin包埋后转染人肺癌A-549细胞进行培养,采用流式细胞分析技术和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺癌A-549细胞HPSE蛋白及其mRNA表达的变化;以Matrigel细胞侵袭试验对HPSE AS-ODN对肺癌A-549细胞侵袭的抑制进行检测.结果 ASODN各组与正常对照组和脂质体组比较及ASODN各组间比较HPSE mRNA和蛋白的表达及细胞侵袭力均受到明显抑制 (P<0.01);ASODN在终浓度为100、200、400 nmol/L时对肺癌A-549细胞侵袭力的抑制率分别为55.6%、82.3%和91.2%.结论 HPSE ASODN通过下调HPSE mRNA和蛋白的表达可显著抑制肺癌A-549细胞的侵袭力,并呈剂量依赖性.
作者：陈志涛；田辉；岳韦名；李林；亓磊；朱应超 刊期： 2010年第08期
目的 观察急性心肌梗死 (AMI)患者早期干预过程中血清瘦素动态变化及其临床意义.方法 采用放射免疫方法动态检测23例AMI病人(AMI组)、20例同期住院的稳定型心绞痛(SAP)病人(SAP组)以及20例健康对照志愿者(CN组)的外周血清瘦素水平.AMI组病人均采用经皮穿刺冠状动脉造影术(PCI)治疗,并动态检测了溶栓后6及24 h瘦素水平的变化,并根据溶栓效果(主要通过ST段回落结果判断)分为溶栓成功组(ST回落≥50%,n=19)及不成功组(ST回落<50%组,n=4),分析溶栓前及后血清瘦素水平下降百分比与溶栓疗效的相关性.采用酶联免疫吸附分析法检测血清P选择素,E选择素水平.结果 AMI组血清瘦素水平为(13.48±3.41)μg/L,SAP组血清瘦素水平为(8.09±1.17)g/L,显著高于CN组的血清瘦素水平(3.62±1.16)μg/L(P<0.01);AMI组血清瘦素水平明显高于SAP组(P<0.05).AMI组病人经PCI溶栓治疗后6 h血清瘦素、P选择素及E选择素水平显著升高,24 h后显著下降;AMI组病人溶栓前血清瘦素水平高低与溶栓疗效有关,溶栓成功组术前血清瘦素水平显著低于溶栓不成功组(P<0.01).溶栓24 h后血清瘦素水平下降程度与溶栓疗效相关,溶栓成功组的瘦素水平下降率为48.3%±6.2%,明显大于溶栓不成功组的瘦素水平下降率(10.5%±2.3%)(P<0.01);AMI病人血清瘦素水平与P选择素及E选择素水平水平呈正相关.结论 瘦素可能参与了AMI心肌损伤过程,动态检测血清瘦素水平有助于判断AMI疾病进程与疗效.
作者：徐彤彤；刘世平；李芳 刊期： 2010年第08期
交叉综合征是以Lister结节或桡骨茎突近端4～6 cm处疼痛、肿胀为主要表现的一种疾病[1].国外对交叉综合征的病例报告较多,国内报道病例较少,且合并桡神经浅支卡压的病例尚未见报道.我科收治1例合并桡神经浅支卡压的交叉综合征患者,采用手术治疗,取得理想疗效,现总结报告如下.
作者：赵东波；孙鸿斌；李庆霖；崔树森 刊期： 2010年第08期
目的 研究Ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达水平的影响及c-Jun氨基末端激酶(JNK)在其中的作用.方法 HepG2细胞培养,加入不同浓度TNF-α,采用RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的水平.给予Ghrelin预处理1 h后,再加入TNF-α检测ICAM-1变化.免疫印迹法检测胞浆p-JNK的表达.结果 TNF-α浓度依赖地增高HepG2细胞ICAM-1 mRNA的表达;Ghrelin 组的ICAM-1 mRNA的表达减低; TNF-α组p-JNK增加,Ghrelin组较TNF-α组减少.结论 TNF-α可能通过p-JNK通路介导HepG2细胞 ICAM-1 mRNA的表达;Ghrelin可能通过抑制p-JNK通路抑制 ICAM-1的表达.
作者：丁丽颖；郭闻师；单海燕 刊期： 2010年第08期
目的 探讨载脂蛋白A5(ApoA5)水平能否作为老年代谢综合征(MS)患者的血清标志物.方法 应用ELISA法对82例老年MS患者和50例老年对照者的血清ApoA5浓度进行测定,并用全自动生化仪测定血脂、血糖、载脂蛋白A1、载脂蛋白B100等,分析ApoA5与体重指数(BMI)、血压、血脂、血糖等的关系.结果 老年MS的ApoA5、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白A1(ApoA1)明显低于对照组,而总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、收缩压(SBP)和BMI水平明显高于老年对照组(P<0.05或P<0.01).相关分析显示:血清ApoA5水平与血清TG、TC水平及BMI之间呈显著的负相关(r分别为-0.987、-0.361和-0.445,P<0.01),与HDL-C呈显著的正相关(r=0.278,P<0.01)与年龄、LDL-C、ApoA1、ApoB100和血糖无相关性.结论 在老年MS患者中ApoA5明显降低,其与TG、TC、HDL-C和BMI密切相关,低ApoA5可作为老年MS的一个血清标志物.
作者：马文健；陈焕芹；刘向群；于昕；杨娜 刊期： 2010年第08期
目的 探讨腹腔注射内毒素(LPS)对成年和老年大鼠记忆保持功能的影响.方法 按照析因设计的方法,将成年和老年雄性SD大鼠各32只随机分为4组:成年大鼠/生理盐水组(C组)、成年大鼠/LPS组(L组)、老年大鼠/生理盐水组(A组)和老年大鼠/LPS组(A+L组),每组16只,然后每组随机取8只大鼠分别进行Morris水迷宫和Y-迷宫训练,经训练获得记忆后24 h腹腔注射LPS250 μg /kg或等体积的生理盐水.给药后24 h进行记忆保持功能测试,水迷宫测试以达到平台前的游泳距离和Y-迷宫测试以大鼠受到连续20次电击后进入安全区的正确反应次数作为观察指标,测试结束后立即取海马组织用酶联免疫吸附试验测定白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白的表达.结果 年龄与LPS对大鼠到达平台前的游泳距离和受电刺激后正确反应次数的影响,各自的主效应有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而交互作用无统计学意义(P>0.05);组间比较表明,A+L组较A组和L组大鼠到达平台前的游泳距离延长和受电刺激后正确反应次数减少,差异具有统计学意义(P<0.05),而L组与C组和A组与C组的差异无统计学意义(P>0.05).年龄和LPS对海马IL-1β蛋白表达的影响,各自的主效应有统计学意义(P<0.01),且两者间的交互作用也具有统计学意义(P<0.01),组间比较表明,L组大鼠海马IL-1β蛋白表达高于C组,差异有统计意义(P<0.05),A组与C组差异无统计学意义(P>0.05),A+L组大鼠海马IL-1β蛋白表达高于A组和L组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 腹腔注射LPS后老年大鼠记忆保持功能受损,而不影响成年大鼠的记忆保持功能,这与衰老加重LPS诱导的海马IL-1β蛋白表达升高有关.
作者：陈正；张焰；谈大海 刊期： 2010年第08期
目的 观察抑制CLC-2基因的表达对人眼小梁细胞细胞周期进程的影响.方法 构建针对CLC-2的小干扰(siRNA)重组表达载体,脂质体LipofectamineTM2000介导转染人眼小梁细胞后,应用RT-PCR半定量检测小梁细胞CLC-2 mRNA表达量的变化;流式细胞仪检测干扰CLC-2表达后,人眼小梁细胞细胞周期进程.结果 与空载体组比较,重组载体组的CLC-2 mRNA表达明显降低,且有效抑制小梁细胞由G0期到G1的转位.结论 抑制CLC-2的表达可以干扰人眼小梁细胞正常细胞周期进程.
作者：梁巍；郑雅娟 刊期： 2010年第08期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
