马燚；常文红；尚小明；刘晓坤
目的 探讨缺血预处理在脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用.方法 采用大脑中动脉线栓法建立预缺血大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将健康SD大鼠72只随机分为3组(A:假手术组,B:缺血再灌注组,C:预缺血组),每组按再灌注3、6、24、72 h分为4个亚组.用免疫组织化学法检测尾加压素Ⅱ(UⅡ)、GPR14的免疫活性,用Western印迹法测定ERK和JNK的活性.结果 缺血再灌注组UⅡ、GPR14免疫活性在再灌注3 h后开始呈平行升高趋势、24 h达峰值;再灌注相同时间点预缺血组UⅡ、GPR14免疫活性均低于缺血再灌注组(P＜0.05).ERK、JNK表达在再灌注3 h开始升高,24 h达峰值;在相同时间点预缺血组ERK阳性表达均高于缺血再灌注组(P＜0.05);JKN阳性表达预缺血组均低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论 缺血再灌注24 h为损伤的高峰期;缺血预处理可通过抑制UⅡ的合成表达,促进ERK生存通路,抑制JNK死亡通路,产生内源性脑保护作用.
作者：徐佳亮；李楠；何志义；李蕾 刊期： 2009年第03期
目的 通过建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,探讨复方丹参滴丸通过调节凝血酶活化的纤溶抑制剂(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)干预AS的作用机制.方法 40只健康雄性的Wistar大鼠随机分为正常对照组、非药物治疗组、高剂量药物治疗组、低剂量药物治疗组,每组10只.正常对照组给予普通饲料喂养,3个模型组给予高脂饲料喂养的基础上行主动脉球囊损伤术,喂养4个月,以复制大鼠AS模型.用全自动生化仪测定血脂系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性.结果 成模后,3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和TAFI活性明显高于正常对照组(P＜0.01);药物治疗后,与非药物治疗组相比,高剂量组与低剂量组的TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于非药物治疗组(P＜0.01),与低剂量组间比较,高剂量组TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于低剂量组(P＜0.05).结论 AS过程中TAFI水平升高,使用复方丹参滴丸干预后,TAFI水平下降,提示复方丹参滴丸可能通过下调TAFI水平进而干预了AS的形成.
作者：李耀民；刘向群；陈焕芹；陈效安；刘利妍 刊期： 2009年第03期
目的 探讨罗格列酮钠(RSG)对高脂诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠COX-2表达的影响.方法 30只SD大鼠分为对照(CON)组、高脂(HFD)组、RSG组.高脂饮食8 w建立大鼠NAFLD模型,建模后,RSG组灌胃3 mg·kg-1·d-1RSG,CON组及高脂组灌等量蒸馏水,共12 w.测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、C反应蛋白(CRP).光镜观察形态学变化,免疫组化法观察COX-2的表达.结果 与CON组相比,HFD组的MDA、CRP升高(P＜0.01),SOD降低(P＜0.01),HFD组出现明显的脂肪变性(P＜0.01),COX-2表达明显增高(P＜0.01).与HFD组相比,RSG组的MDA、CRP降低(P＜0.01),SOD升高(P＜0.01),肝脏脂肪变性减轻(P＜0.01),COX-2表达下降(P＜0.01). 结论 RSG可以减轻高脂诱导的NAFLD大鼠COX-2的表达,从而减轻NAFLD的炎症.
作者：高爱滨；肖谦；高原；李龙英；吴绮楠 刊期： 2009年第03期
急性髓细胞白血病(AML)缓解率为40%～60%,而老年性、复发/难治、低增生性及继发性AML常规诱导缓解化疗期间合并症多,缓解率低,预后极差,因而病死率很高[1].
作者：童金生；袁长吉 刊期： 2009年第03期
目的 观察不同剂量金属硫蛋白(MT)对D-半乳糖致衰老大鼠模型的学习记忆的改善作用.方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、MT剂量组(低0.46、中1.4和高4.2 mg/kg),每组10只.采用跳台法和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学法检测AChE、MAO-B、ChAT活性,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,TBA法测定MDA.结果 D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马AChE、MAO-B活性明显增加(P＜0.01),ChAT活性明显降低(P＜0.01),给予外源性MT能以剂量依赖性的方式改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏D-半乳糖致衰老大鼠的海马AChE与MAO-B活性增加(低剂量组P＜0.05,中、高剂组P＜0.01),以及ChAT活性的降低(低剂量组P＜0.05,中、高剂量组P＜0.01).结论 MT能够改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆功能,延缓脑组织的衰老.
作者：李峥；董志 刊期： 2009年第03期
目的 了解女性更年期症状及抑郁发生情况.方法 在唐山市10个社区各随机调查40名45～55岁的妇女,采用改良更年期Kupperman评分量表和流调用CES-D量表进行评估.结果 更年期综合征的发生率高达82.73%,抑郁发生率15.04%.无职业、月经不正常、伴侣有慢性病或离异、丧偶者、婚姻质量低、认为更年期不可调节等女性更年期发病率高,而有慢性病的女性更年期评分较低,且差异显著(P＜0.05或P＜0.01);无职业、伴侣有慢性病或离异、丧偶者、经济收入低下、认为更年期情绪不可调节等患者抑郁发生率高,而有慢性病的女性更年期评分较低,且差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 妇女更年期综合征及抑郁症状不仅受生理因素影响,还与其心理、社会因素有关.
作者：马丽爽；陈长香；李淑杏；窦娜；陈秀玲 刊期： 2009年第03期
目的 探讨ICAM-1基因K496E多态性与动脉粥样硬化(AS)的关系.方法 对437名原发性高血压(EH)患者进行颈动脉超声检测,根据检测结果将所有患者分为AS组和动脉正常组(正常组),采用巢式聚合酶链反应和免疫酶联吸附测定技术检测所有患者的细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因K496E基因型和等位基因分布及ICAM-1血浆水平,进行对比分析.结果 AS组KK型频率明显高于正常组(χ2=12.437,P=0.000),基因型相对风险度分析发现,KK基因型的个体发生AS的危险性是KE或EE型的2.087倍(OR=2.087,95%CI=1.382～3.151);携带K等位基因发生AS的风险是E等位基因的1.962倍.经二元多因素Logistic回归分析,调整年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白等指标后,ICAM-1血浆水平、K等位基因和吸烟均不同程度的影响AS的发病,而且K等位基因及吸烟对于AS发病具有一定的协同作用.结论 ICAM-1基因K469E多态性与EH患者的AS有相关性,K等位基因可能是AS的遗传危险因素.
作者：温培娥；路方红；刘振东；商青；王舒健；赵颖馨；孙尚文；金世宽 刊期： 2009年第03期
目的 应用血管内超声(IVUS)研究急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关动脉罪犯斑块与非梗死相关动脉斑块的不同.方法 用IVUS检查了20例AMI患者梗死相关动脉罪犯斑块20个与非梗死相关动脉斑块38个,IVUS分析包括对病变部位及近端参考部位的外弹力膜面积、管腔、斑块面积定量测量,血管重构指数(RI)定义为病变外弹力膜(EEM)截面积(CSA)/参考部位EEM CSA,正性重构(PR)定义为RR＞1.05、负性重构(NR)定义为RR＜0.95.梗死相关动脉及病变部位由心电图、左室壁运动异常(心室造影及超声心动结果)、冠脉造影病变形态联合鉴定.结果 罪犯斑块主要为低回声斑块(60% vs 28.9%)(P＜0.05),病变更长[(17.2±8.7) vs (10.6±5.7) mm;P＜0.05]、具有更大EEM面积[(15.8±6.0) vs (11.9±5.6) mm2;P＜0.05]及斑块面积[(13.1±6.0) vs (9.2±4.3) mm2;P＜0.05],大的斑块负荷[(82.9±6.2)% vs (77.3±7.2)%;P＜0.05],更多的正性重构(75% vs 47.4%;P＜0.05).结论 罪犯斑块具有更多的不稳定指标(正性重构、低回声斑块、大的斑块容积).
作者：马燚；常文红；尚小明；刘晓坤 刊期： 2009年第03期
目的 探讨何首乌饮对亚急性衰老大鼠卵巢细胞凋亡和相关基因Fas和FasL及其蛋白表达的影响.方法 采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,同时以何首乌饮灌胃作为延缓衰老组;造模后应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠卵巢细胞凋亡情况;测定各组Fas和FasL的信使核糖核酸(mRNA)水平;SP免疫组化法检测卵巢细胞Fas和FasL蛋白的表达情况.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠卵巢细胞中有凋亡细胞数增多现象、Fas和FasL的mRNA和蛋白表达均显著增强(P＜0.01);延缓衰老组较模型组凋亡率明显下降(P＜0.01),并抑制Fas和FasL的表达,呈现量效关系,以何首乌饮高剂量组效果作用佳.结论 何首乌饮方剂能延缓衰老大鼠卵巢细胞凋亡的发生,其作用机制可能是通过干预Fas/FasL的表达,阻止死亡信号的转导,抑制卵巢细胞凋亡.
作者：李亚丽；周利霞；张娜；高福禄；楚伟；王方娜 刊期： 2009年第03期
目的 观察缺氧复氧及在此基础上给予蝎毒后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的改变及凋亡相关基因bcl-2、bax的变化,探讨缺氧复氧对VSMC的损伤和蝎毒对缺氧复氧VSMC的保护作用及机制.方法 组织贴块法培养VSMC后随机分为6组:对照组、缺氧复氧模型组、模型+蝎毒组,其中蝎毒又分为5、10、20、40 mg/L不同浓度组.MTT测定细胞增殖变化,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测定bcl-2、bax表达.结果 (1)MTT法测定对照组、模型组A值分别为1.70±0.24、2.23±0.27,二者存在显著性差异(P＜0.05).蝎毒5、20 mg/L组A值分别为1.99±0.28、2.13±0.24,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05);10、40 mg/L组A值分别为1.92±0.16、1.89±0.74,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).(2)对照组细胞凋亡率为(26.4±1.4)%,模型组凋亡率为(17.4±0.9)%,两组之间存在显著差异(P＜0.05).蝎毒5、10、40 mg/L组细胞凋亡率分别为(25.6±2.8)%、(33.5±3.5)%、(34.5±5.2)%,与模型组比较均有统计学意义(均P＜0.05);20 mg/L组细胞凋亡率为(20.1±2.4)%,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).(3)与对照组比较,模型组bcl-2与bax蛋白阳性率及bcl-2/bax比值均有显著变化(P＜0.05);蝎毒各浓度组bcl-2/bax比值与模型组比较均降低(P＜0.05).结论 缺氧复氧后VSMC增殖增多,凋亡减少,蝎毒可以抑制缺氧复氧后VSMC的增殖,促进凋亡,并通过凋亡相关基因bcl-2、bax通路,使bcl-2/bax蛋白比值变化而介导细胞凋亡.
作者：刘慧；郑杨 刊期： 2009年第03期
目的 研究电刺激小脑顶核(FNS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分成4组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色、电镜观察电刺激小脑顶核对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达的影响.结果 与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P＜0.05)、海马CA1区的Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值差异显著(均P＜0.05); FNS组与AD组比较,大鼠每天逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),FNS组海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值为(0.46±0.04、0.65±0.09),较AD组阳性细胞OD值明显增高(P＜0.05),但齿状核刺激(DNS)组与AD组比较大鼠每天逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值无显著差异(P＞0.05).结论 电刺激小脑顶核能通过增强C-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力.
作者：王小林；王永红；罗晶；程启慧；朱琼 刊期： 2009年第03期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)+450基因的多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 运用PCR-RFLP技术检查2型糖尿病(T2DM)患者249例,单纯T2DM患者120例,DR患者129例,及体检的98例对照者的基因型,比较各组的基因型和等位基因的频率.结果 DR组CC基因型及C等位基因频率显著高于T2DM组和健康对照组(P＜0.01,P＜0.05);CC基因糖尿病(DM)患者VEGF产量高.结论 VEGF+450C/G基因多态性可能与DR的发生发展有关,C等位基因可能是DR的易感基因.
作者：何皓；李传辉；金成吉；何湘君；肖自幼；苏本利；李昌臣；文格波 刊期： 2009年第03期
目的 探讨苦参总碱对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞周期的影响.方法 MTT法检测不同浓度苦参总碱对VSMC增殖的影响;考马斯亮蓝法测定细胞总蛋白含量;采用流式细胞仪分析细胞周期.结果 与对照组相比,苦参总碱对VSMC增殖具有抑制作用,该作用呈浓度依赖性;流式细胞术检测结果表明,苦参总碱可以使处于Go/G1期的VSMC百分比增高.结论 苦参总碱是一种有效的抗VSMC增殖的药物.
作者：蒋红艳；王贵学 刊期： 2009年第03期
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)基因启动子(GT)n多态性对冠心病患者冠脉粥样硬化病变程度及病变稳定性的影响.方法 通过冠脉造影选择冠心病患者126例,采用Gensini评分系统对冠脉病变进行评分,提取外周静脉血DNA,PCR法扩增含HO-1基因启动子(GT)n的片段,采用测序加聚丙烯酰胺凝胶电泳法确定HO-1基因启动子(GT)n,同时检测血hs-CRP、IL-6、MMP9的浓度.结果 短(GT)n携带者较非短(GT)n携带者冠脉病变评分、ACS发生比例及血hs-CRP、IL-6、MMP6浓度均明显降低.结论 HO-1基因启动子(GT)n多态性对冠脉粥样硬化病变有明显影响,短(GT)n基因型能减轻冠脉粥样硬化病变程度,并可能通过抗炎机制保持病变稳定.
作者：张英；杨志惠；林燕；黄维义 刊期： 2009年第03期
急性颈内动脉闭塞多发生于老年人,病情较重,常伴有昏迷,预后差[1],传统治疗死亡率高达16%～55%,40%～69%遗有严重残疾,仅2%～12%有良好转归.
作者：胡亮；李欣；李雯；李子付 刊期： 2009年第03期
目的 探讨健康教育对喉癌术后病人生活质量的影响.方法 将60例喉癌病人随机分成观察组和对照组各30例,两组均进行常规治疗及护理.观察组在此基础上,实行针对性健康教育干预.采用自制病人健康知识掌握情况调查表、病人满意度调查表及Terrell喉癌生活质量量表分别在实施健康教育前及健康教育结束时进行评估.结果 观察组病人健康知识掌握优良率明显大于对照组(P＜0.01),病人满意度大幅度提高(P＜0.05),在进食、精神心理状态、气管套管护理、社会交流技术、生活质量总评评分明显优于对照组(均P＜0.01).结论 健康教育可提高喉癌病人适应新生活的能力,提高生活质量.
作者：蔡郁；蔡敏；庞爱芝 刊期： 2009年第03期
目的 探讨雌激素治疗对去势所致大鼠骨质疏松模型骨的拉伸、压缩、扭转力学性质的影响.方法 选用280～320 g,8月龄Wistar 雌性大鼠24只,随机分为正常对照组,模型组,雌激素治疗组,每组8只,对模型组大鼠于0 w摘除卵巢.正常对照组和模型组大鼠饲养13 w后,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠肱骨、股骨和胫骨分别进行拉伸、扭转、压缩实验.结果 得出了各组大鼠骨的拉伸、压缩应力、应变、弹性模量,扭转剪应力、扭转角等指标.结论 模型组拉伸、扭转、压缩力学性能指标均小于正常组和雌激素治疗组.
作者：赵宝林；陈鹏；马洪顺 刊期： 2009年第03期
目的 探讨阿尼西坦对血管性痴呆(VD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用Pulsinelli四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后给予阿尼西坦 ;用水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测BDNF阳性细胞.结果 阿尼西坦治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马BDNF免疫阳性神经元明显增多(P＜0.05).结论 阿尼西坦可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF表达、保护缺血后海马神经元有关.
作者：潘娅；戴桃李；杨琼；陈粲 刊期： 2009年第03期
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清胆红素(BIL)、尿酸(UA)及血脂水平变化的意义.方法 采用全自动生化分析仪检测209例ACS患者及62例健康体检者的血清BIL、UA及血脂水平.结果 ACS组发作期较健康体检组血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)均减少(P＜0.05),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著增高(P＜0.05),而ACS恢复期血清BIL恢复正常.不稳定型心绞痛(UAP)组与急性心肌梗死(AMI)组之间BIL、UA水平无显著性差异,UAP组及AMI组TBIL、DBIL、IBIL水平较健康对照组均减少(均P＜0.05).结论 血清BIL、UA及血脂水平的联合检测在ACS诊断中具有重要意义.
作者：陈建中；李结华；唐海沁；桂雪琼 刊期： 2009年第03期
目的 探讨内皮抑素基因联合32磷(32P)胶体的抑瘤效果.方法 制作细胞Walker-256大鼠皮下移植瘤的模型并分为对照组、32P组、内皮抑素基因组(基因组)和32P+内皮抑素基因组(32P+基因组),通过瘤内直接注射法分别给予生理盐水、32P胶体、携带内皮抑素基因的质粒及两者混合物,观察肿瘤生长率、HE染色、肿瘤微血管密度(MVD)、细胞凋亡指数(AI). 结果对照组、32P组、基因组和32P+基因组10、20 d肿瘤生长率分别为:(8.99±1.48)%、(21.95±3.98)%;(3.87±0.92)%、(7.28±2.34)%;(4.18±0.86)%、(8.05±2.45)%;(2.22±0.78)%、(3.24±1.76)%,对照组高于其他3组(P＜0.01),基因组与32P组无明显差别(P＞0.05),32P+基因组低(P＜0.01).结论 通过实体瘤内注射的方法给予32P胶体、内皮抑素基因及两者混合物后,能够明显抑制肿瘤的生长.两者联合治疗效果为显著.
作者：高慧棋；李勇；杨志杰；马铎；路宇；谢耀萍 刊期： 2009年第03期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
