刘慧；郑杨
目的 研究电刺激小脑顶核(FNS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分成4组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色、电镜观察电刺激小脑顶核对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达的影响.结果 与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P＜0.05)、海马CA1区的Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值差异显著(均P＜0.05); FNS组与AD组比较,大鼠每天逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),FNS组海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值为(0.46±0.04、0.65±0.09),较AD组阳性细胞OD值明显增高(P＜0.05),但齿状核刺激(DNS)组与AD组比较大鼠每天逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值无显著差异(P＞0.05).结论 电刺激小脑顶核能通过增强C-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力.
作者：王小林；王永红；罗晶；程启慧；朱琼 刊期： 2009年第03期
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清胆红素(BIL)、尿酸(UA)及血脂水平变化的意义.方法 采用全自动生化分析仪检测209例ACS患者及62例健康体检者的血清BIL、UA及血脂水平.结果 ACS组发作期较健康体检组血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)均减少(P＜0.05),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著增高(P＜0.05),而ACS恢复期血清BIL恢复正常.不稳定型心绞痛(UAP)组与急性心肌梗死(AMI)组之间BIL、UA水平无显著性差异,UAP组及AMI组TBIL、DBIL、IBIL水平较健康对照组均减少(均P＜0.05).结论 血清BIL、UA及血脂水平的联合检测在ACS诊断中具有重要意义.
作者：陈建中；李结华；唐海沁；桂雪琼 刊期： 2009年第03期
目的 探讨高糖环境下银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract, EBG)对ECV 304细胞的保护作用.方法 将细胞分为正常细胞组(不施加任何处理因素)、高糖组(加入葡萄糖至终浓度35 mmol/L);甘露醇组(加入甘露醇使其终浓度达35 mmol/L);银杏叶保护组(加入葡萄糖至终浓度35 mmol/L,同时加入银杏叶提取物使其终浓度达500 μg/ml).加入处理因素24 h后,利用流式细胞仪测定细胞内Ca2+浓度、线粒体的膜电位和细胞凋亡情况.结果 高糖组细胞内Ca2+浓度与其它各组相比较显著升高,线粒体的膜电位显著降低,发生凋亡的细胞显著增加(P＜0.05).银杏叶保护组细胞内Ca2+浓度显著低于高糖组,线粒体膜电位显著高于高糖组,发生凋亡的细胞显著减少(P＜0.05).甘露醇组细胞内Ca2+浓度显著低于高糖组,线粒体膜电位高于高糖组,细胞发生凋亡情况少于高糖组(P＜0.05).结论 银杏叶提取物能够保护高糖环境下的ECV304免受高糖的损伤.
作者：杨淑娟；修佳祺；陈强；张云建；李澄；任淑萍 刊期： 2009年第03期
目的 应用血管内超声(IVUS)研究急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关动脉罪犯斑块与非梗死相关动脉斑块的不同.方法 用IVUS检查了20例AMI患者梗死相关动脉罪犯斑块20个与非梗死相关动脉斑块38个,IVUS分析包括对病变部位及近端参考部位的外弹力膜面积、管腔、斑块面积定量测量,血管重构指数(RI)定义为病变外弹力膜(EEM)截面积(CSA)/参考部位EEM CSA,正性重构(PR)定义为RR＞1.05、负性重构(NR)定义为RR＜0.95.梗死相关动脉及病变部位由心电图、左室壁运动异常(心室造影及超声心动结果)、冠脉造影病变形态联合鉴定.结果 罪犯斑块主要为低回声斑块(60% vs 28.9%)(P＜0.05),病变更长[(17.2±8.7) vs (10.6±5.7) mm;P＜0.05]、具有更大EEM面积[(15.8±6.0) vs (11.9±5.6) mm2;P＜0.05]及斑块面积[(13.1±6.0) vs (9.2±4.3) mm2;P＜0.05],大的斑块负荷[(82.9±6.2)% vs (77.3±7.2)%;P＜0.05],更多的正性重构(75% vs 47.4%;P＜0.05).结论 罪犯斑块具有更多的不稳定指标(正性重构、低回声斑块、大的斑块容积).
作者：马燚；常文红；尚小明；刘晓坤 刊期： 2009年第03期
目的 探讨苦参总碱对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞周期的影响.方法 MTT法检测不同浓度苦参总碱对VSMC增殖的影响;考马斯亮蓝法测定细胞总蛋白含量;采用流式细胞仪分析细胞周期.结果 与对照组相比,苦参总碱对VSMC增殖具有抑制作用,该作用呈浓度依赖性;流式细胞术检测结果表明,苦参总碱可以使处于Go/G1期的VSMC百分比增高.结论 苦参总碱是一种有效的抗VSMC增殖的药物.
作者：蒋红艳；王贵学 刊期： 2009年第03期
目的 研究老年冠心病患者不同时间间隔,服用不同剂量阿司匹林抗血小板的疗效和安全性.方法 120例老年冠心病患者随机分成6组:阿司匹林75 mg,每天一次(75 mg/qd)组,阿司匹林100 mg,隔天一次(100 mg/qod) 组,阿司匹林100 mg,每天一次(100 mg/qd)组,阿司匹林150 mg,隔天一次(150 mg/qod) 组,阿司匹林150 mg,每天一次(150 mg/qd)组,对照组.服药7 d后,观察服药前后各组血小板聚集率、白细胞、血小板数目、止凝血指标的变化.结果 与对照组比较,各组对血小板聚集有显著的抑制作用.组间比较,阿司匹林75 mg/qd和阿司匹林100 mg/qod;阿司匹林100 mg/qd和阿司匹林150 mg/doq比较,服药前后血小板聚集率的差值无显著差异(P＞0.05).各组服药前、7 d后白细胞、血小板数目、止凝血指标无显著变化(P＞0.05).阿司匹林75 mg/qd组与阿司匹林150 mg/qd组比较,服药7 d后血小板聚集率差异显著(P＜0.05).结论 老年冠心病患者服用阿司匹林75 mg/qd和阿司匹林100 mg/qod能起到同样抗血小板作用;同样阿司匹林100 mg/qd和阿司匹林150 mg/qod抗血小板的疗效相同,且较安全.
作者：孙彤；唐海沁；黄晓晖；李结华；刘先进；杨维维 刊期： 2009年第03期
1999年,世界卫生组织(WHO)对糖尿病足(DF)的定义是:糖尿病(DM)患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和(或)深部组织的破坏.DF是DM发展的一个严重阶段,也是DM患者致残、致死的重要原因之一,严重威胁着DM病人的健康[1].
作者：梁丽荣；谭岩；赵维彦；杜兴旭；李博文 刊期： 2009年第03期
目的 研究蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为5个组:正常对照组,氧化损伤组,蚤休皂苷高浓度(1 000 pg/ml)组、中浓度(100 pg/ml)组、低浓度(10 pg/ml)组;应用流式细胞仪Annexin V/PI染色检测药物干预H2O2氧化损伤前后的细胞凋亡情况,应用激光共聚焦显微镜观察其凋亡的形态学变化.并利用激光共聚焦显微镜观察、图像分析仪分析各组细胞中游离Ca2+的表达;结果流式细胞仪Annexin V/PI检测方法显示,损伤组的早期与晚期凋亡率之和高,预处理后细胞的早期与晚期凋亡率之和降低.在损伤组细胞核着红色,细胞膜绿色或者细胞核将游移出细胞,而蚤休皂苷药物浓度增加,表现为红色细胞核的细胞量即晚期凋亡量逐渐减少.损伤组细胞内游离Ca2+浓度明显高于正常组(P＜0.01),而各蚤休皂苷预处理组均使Ca2+荧光强度下降,显著低于损伤组(P＜0.01),并呈剂量依赖性效应.结论 蚤休皂苷可以保护ECV304细胞因H2O2造成的氧化损伤,并与抑制钙离子介导的凋亡通路有关,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的 .
作者：高琳琳；李福荣；康莉；司艳红；王浩 刊期： 2009年第03期
目的 探讨不同剂量D-半乳糖致小鼠脑老化模型.方法 3月龄昆明种小鼠按体重随机分为D-半乳糖75、120、150、1 000 mg/kg组和空白对照组.D-半乳糖各剂量组小鼠每日颈背部皮下注射给予相应剂量的D-半乳糖,空白对照组皮下注射生理盐水,连续给药8 w后观测小鼠行为学及脑内酶学指标.结果 D-半乳糖各剂量组小鼠与空白对照组比较,空间和非空间认知功能均受到不同程度损伤,超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量也有不同程度改变.结论 各剂量D-半乳糖连续8 w颈背部皮下注射均能导致小鼠脑指标改变,但不同剂量D-半乳糖对不同指标的影响存在明显差异性.
作者：王威；李崧；董会萍；吕申；唐一源 刊期： 2009年第03期
目的 探讨内皮抑素基因联合32磷(32P)胶体的抑瘤效果.方法 制作细胞Walker-256大鼠皮下移植瘤的模型并分为对照组、32P组、内皮抑素基因组(基因组)和32P+内皮抑素基因组(32P+基因组),通过瘤内直接注射法分别给予生理盐水、32P胶体、携带内皮抑素基因的质粒及两者混合物,观察肿瘤生长率、HE染色、肿瘤微血管密度(MVD)、细胞凋亡指数(AI). 结果对照组、32P组、基因组和32P+基因组10、20 d肿瘤生长率分别为:(8.99±1.48)%、(21.95±3.98)%;(3.87±0.92)%、(7.28±2.34)%;(4.18±0.86)%、(8.05±2.45)%;(2.22±0.78)%、(3.24±1.76)%,对照组高于其他3组(P＜0.01),基因组与32P组无明显差别(P＞0.05),32P+基因组低(P＜0.01).结论 通过实体瘤内注射的方法给予32P胶体、内皮抑素基因及两者混合物后,能够明显抑制肿瘤的生长.两者联合治疗效果为显著.
作者：高慧棋；李勇；杨志杰；马铎；路宇；谢耀萍 刊期： 2009年第03期
目的 探讨基础疾病对老年急性脑梗死(ACI)患者发生多器官功能不全综合征的危险因素.方法 回顾594例ACI患者发生多器官功能不全综合征的资料,对其发生产生影响的基础疾病进行多因素Logistic 回归分析,寻找其中的危险因素.结果 基础疾病中糖尿病、高血压、心血管病、肺部疾病与肾脏疾病是ACI患者多器官功能不全综合征发生的主要危险因素.结论 Logistic 回归分析可以较准确分析出ACI患者发生多器官功能不全综合征的基础疾病的危险因素,为预防和治疗提供依据.
作者：秦岭；李吕力；马龙佰；李瑶宣 刊期： 2009年第03期
目的 探讨缺血预处理在脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用.方法 采用大脑中动脉线栓法建立预缺血大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将健康SD大鼠72只随机分为3组(A:假手术组,B:缺血再灌注组,C:预缺血组),每组按再灌注3、6、24、72 h分为4个亚组.用免疫组织化学法检测尾加压素Ⅱ(UⅡ)、GPR14的免疫活性,用Western印迹法测定ERK和JNK的活性.结果 缺血再灌注组UⅡ、GPR14免疫活性在再灌注3 h后开始呈平行升高趋势、24 h达峰值;再灌注相同时间点预缺血组UⅡ、GPR14免疫活性均低于缺血再灌注组(P＜0.05).ERK、JNK表达在再灌注3 h开始升高,24 h达峰值;在相同时间点预缺血组ERK阳性表达均高于缺血再灌注组(P＜0.05);JKN阳性表达预缺血组均低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论 缺血再灌注24 h为损伤的高峰期;缺血预处理可通过抑制UⅡ的合成表达,促进ERK生存通路,抑制JNK死亡通路,产生内源性脑保护作用.
作者：徐佳亮；李楠；何志义；李蕾 刊期： 2009年第03期
目的 通过建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,探讨复方丹参滴丸通过调节凝血酶活化的纤溶抑制剂(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)干预AS的作用机制.方法 40只健康雄性的Wistar大鼠随机分为正常对照组、非药物治疗组、高剂量药物治疗组、低剂量药物治疗组,每组10只.正常对照组给予普通饲料喂养,3个模型组给予高脂饲料喂养的基础上行主动脉球囊损伤术,喂养4个月,以复制大鼠AS模型.用全自动生化仪测定血脂系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性.结果 成模后,3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和TAFI活性明显高于正常对照组(P＜0.01);药物治疗后,与非药物治疗组相比,高剂量组与低剂量组的TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于非药物治疗组(P＜0.01),与低剂量组间比较,高剂量组TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于低剂量组(P＜0.05).结论 AS过程中TAFI水平升高,使用复方丹参滴丸干预后,TAFI水平下降,提示复方丹参滴丸可能通过下调TAFI水平进而干预了AS的形成.
作者：李耀民；刘向群；陈焕芹；陈效安；刘利妍 刊期： 2009年第03期
目的 探讨老年颈内动脉闭塞(ICAO)患者的危险因素和临床生化变化.方法 回顾分析66例老年ICAO患者的危险因素和临床生化指标,并将其与26例中青年ICAO患者进行比较.结果 老年组的危险因素依次为:高血压(75.4%)、吸烟(52.4%)、卒中病史(45.3%)、冠心病(40.0%)、血脂异常(27.7%)、卒中家族史(24.2%)和糖尿病(20.0%);与中青年组比较,除冠心病史明显高于后者(8.0%,P＜0.01),卒中家族史明显小于后者(46.2%,P＜0.05)外,其他对应危险因素均无显著性差异.老年组高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平均明显高于中青年组(P＜0.05);而总胆固醇和甘油三酯在两组间无显著性差异;血浆同型半胱氨酸水平明显低于中青年组(P＜0.01);血沉和超敏感C-反应蛋白均超出正常值范围,但两组间无显著性差异;余各生化指标均正常无显著性差异.结论 老年ICAO患者的危险因素与一般脑血管病的危险因素相似,应加强控制高血压和戒烟;加强卒中二级预防和防治冠心病,加强对血脂等生化指标的监测,并建议开展前瞻性和大样本的临床生化研究.
作者：谢聃；张拥波；胡松；王得新 刊期： 2009年第03期
目的 探讨高血压左室肥厚伴心律失常与B型利钠肽(BNP)的关系.方法 高血压患者64例,分为两组:高血压左室肥厚组30例,男17例,女13 例,年龄(57.4 ±10.4) 岁;高血压左室肥厚伴心律失常组34 例,男18例,女16例,年龄(58.5±10.0) 岁,正常对照组26例,男14例,女12 例,年龄(58.6±8.8) 岁.行心脏彩色多普勒超声心动图检查、24 h动态心电图检查、BNP测定.结果 高血压左室肥厚伴心律失常组与高血压左室肥厚组BNP水平比较差异有统计学意义(P＜0.01);BNP与LAD、LVMI、IVST和LVPWT 显著正相关(r分别为0.40、0.59、0.48、0.41,均P＜0.01 ).结论 BNP是高血压左室肥厚伴心律失常的独立预测指标,它在心血管病的发生发展中所起的作用仍有待进一步研究.
作者：马宝新；陈海燕；刘雅明；吴绥生 刊期： 2009年第03期
目的 探讨何首乌饮对亚急性衰老大鼠卵巢细胞凋亡和相关基因Fas和FasL及其蛋白表达的影响.方法 采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,同时以何首乌饮灌胃作为延缓衰老组;造模后应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠卵巢细胞凋亡情况;测定各组Fas和FasL的信使核糖核酸(mRNA)水平;SP免疫组化法检测卵巢细胞Fas和FasL蛋白的表达情况.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠卵巢细胞中有凋亡细胞数增多现象、Fas和FasL的mRNA和蛋白表达均显著增强(P＜0.01);延缓衰老组较模型组凋亡率明显下降(P＜0.01),并抑制Fas和FasL的表达,呈现量效关系,以何首乌饮高剂量组效果作用佳.结论 何首乌饮方剂能延缓衰老大鼠卵巢细胞凋亡的发生,其作用机制可能是通过干预Fas/FasL的表达,阻止死亡信号的转导,抑制卵巢细胞凋亡.
作者：李亚丽；周利霞；张娜；高福禄；楚伟；王方娜 刊期： 2009年第03期
目的 观察不同剂量金属硫蛋白(MT)对D-半乳糖致衰老大鼠模型的学习记忆的改善作用.方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、MT剂量组(低0.46、中1.4和高4.2 mg/kg),每组10只.采用跳台法和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学法检测AChE、MAO-B、ChAT活性,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,TBA法测定MDA.结果 D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马AChE、MAO-B活性明显增加(P＜0.01),ChAT活性明显降低(P＜0.01),给予外源性MT能以剂量依赖性的方式改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏D-半乳糖致衰老大鼠的海马AChE与MAO-B活性增加(低剂量组P＜0.05,中、高剂组P＜0.01),以及ChAT活性的降低(低剂量组P＜0.05,中、高剂量组P＜0.01).结论 MT能够改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆功能,延缓脑组织的衰老.
作者：李峥；董志 刊期： 2009年第03期
目的 了解女性更年期症状及抑郁发生情况.方法 在唐山市10个社区各随机调查40名45～55岁的妇女,采用改良更年期Kupperman评分量表和流调用CES-D量表进行评估.结果 更年期综合征的发生率高达82.73%,抑郁发生率15.04%.无职业、月经不正常、伴侣有慢性病或离异、丧偶者、婚姻质量低、认为更年期不可调节等女性更年期发病率高,而有慢性病的女性更年期评分较低,且差异显著(P＜0.05或P＜0.01);无职业、伴侣有慢性病或离异、丧偶者、经济收入低下、认为更年期情绪不可调节等患者抑郁发生率高,而有慢性病的女性更年期评分较低,且差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 妇女更年期综合征及抑郁症状不仅受生理因素影响,还与其心理、社会因素有关.
作者：马丽爽；陈长香；李淑杏；窦娜；陈秀玲 刊期： 2009年第03期
目的 观察缺氧复氧及在此基础上给予蝎毒后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的改变及凋亡相关基因bcl-2、bax的变化,探讨缺氧复氧对VSMC的损伤和蝎毒对缺氧复氧VSMC的保护作用及机制.方法 组织贴块法培养VSMC后随机分为6组:对照组、缺氧复氧模型组、模型+蝎毒组,其中蝎毒又分为5、10、20、40 mg/L不同浓度组.MTT测定细胞增殖变化,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测定bcl-2、bax表达.结果 (1)MTT法测定对照组、模型组A值分别为1.70±0.24、2.23±0.27,二者存在显著性差异(P＜0.05).蝎毒5、20 mg/L组A值分别为1.99±0.28、2.13±0.24,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05);10、40 mg/L组A值分别为1.92±0.16、1.89±0.74,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).(2)对照组细胞凋亡率为(26.4±1.4)%,模型组凋亡率为(17.4±0.9)%,两组之间存在显著差异(P＜0.05).蝎毒5、10、40 mg/L组细胞凋亡率分别为(25.6±2.8)%、(33.5±3.5)%、(34.5±5.2)%,与模型组比较均有统计学意义(均P＜0.05);20 mg/L组细胞凋亡率为(20.1±2.4)%,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).(3)与对照组比较,模型组bcl-2与bax蛋白阳性率及bcl-2/bax比值均有显著变化(P＜0.05);蝎毒各浓度组bcl-2/bax比值与模型组比较均降低(P＜0.05).结论 缺氧复氧后VSMC增殖增多,凋亡减少,蝎毒可以抑制缺氧复氧后VSMC的增殖,促进凋亡,并通过凋亡相关基因bcl-2、bax通路,使bcl-2/bax蛋白比值变化而介导细胞凋亡.
作者：刘慧；郑杨 刊期： 2009年第03期
目的 探讨ICAM-1基因K496E多态性与动脉粥样硬化(AS)的关系.方法 对437名原发性高血压(EH)患者进行颈动脉超声检测,根据检测结果将所有患者分为AS组和动脉正常组(正常组),采用巢式聚合酶链反应和免疫酶联吸附测定技术检测所有患者的细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因K496E基因型和等位基因分布及ICAM-1血浆水平,进行对比分析.结果 AS组KK型频率明显高于正常组(χ2=12.437,P=0.000),基因型相对风险度分析发现,KK基因型的个体发生AS的危险性是KE或EE型的2.087倍(OR=2.087,95%CI=1.382～3.151);携带K等位基因发生AS的风险是E等位基因的1.962倍.经二元多因素Logistic回归分析,调整年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白等指标后,ICAM-1血浆水平、K等位基因和吸烟均不同程度的影响AS的发病,而且K等位基因及吸烟对于AS发病具有一定的协同作用.结论 ICAM-1基因K469E多态性与EH患者的AS有相关性,K等位基因可能是AS的遗传危险因素.
作者：温培娥；路方红；刘振东；商青；王舒健；赵颖馨；孙尚文；金世宽 刊期： 2009年第03期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
