孙彤；唐海沁；黄晓晖；李结华；刘先进；杨维维
1999年,世界卫生组织(WHO)对糖尿病足(DF)的定义是:糖尿病(DM)患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和(或)深部组织的破坏.DF是DM发展的一个严重阶段,也是DM患者致残、致死的重要原因之一,严重威胁着DM病人的健康[1].
作者：梁丽荣；谭岩；赵维彦；杜兴旭；李博文 刊期： 2009年第03期
目的 探讨缺血预处理在脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用.方法 采用大脑中动脉线栓法建立预缺血大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将健康SD大鼠72只随机分为3组(A:假手术组,B:缺血再灌注组,C:预缺血组),每组按再灌注3、6、24、72 h分为4个亚组.用免疫组织化学法检测尾加压素Ⅱ(UⅡ)、GPR14的免疫活性,用Western印迹法测定ERK和JNK的活性.结果 缺血再灌注组UⅡ、GPR14免疫活性在再灌注3 h后开始呈平行升高趋势、24 h达峰值;再灌注相同时间点预缺血组UⅡ、GPR14免疫活性均低于缺血再灌注组(P＜0.05).ERK、JNK表达在再灌注3 h开始升高,24 h达峰值;在相同时间点预缺血组ERK阳性表达均高于缺血再灌注组(P＜0.05);JKN阳性表达预缺血组均低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论 缺血再灌注24 h为损伤的高峰期;缺血预处理可通过抑制UⅡ的合成表达,促进ERK生存通路,抑制JNK死亡通路,产生内源性脑保护作用.
作者：徐佳亮；李楠；何志义；李蕾 刊期： 2009年第03期
目的 探讨阿尼西坦对血管性痴呆(VD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用Pulsinelli四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后给予阿尼西坦 ;用水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测BDNF阳性细胞.结果 阿尼西坦治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马BDNF免疫阳性神经元明显增多(P＜0.05).结论 阿尼西坦可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF表达、保护缺血后海马神经元有关.
作者：潘娅；戴桃李；杨琼；陈粲 刊期： 2009年第03期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)+450基因的多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 运用PCR-RFLP技术检查2型糖尿病(T2DM)患者249例,单纯T2DM患者120例,DR患者129例,及体检的98例对照者的基因型,比较各组的基因型和等位基因的频率.结果 DR组CC基因型及C等位基因频率显著高于T2DM组和健康对照组(P＜0.01,P＜0.05);CC基因糖尿病(DM)患者VEGF产量高.结论 VEGF+450C/G基因多态性可能与DR的发生发展有关,C等位基因可能是DR的易感基因.
作者：何皓；李传辉；金成吉；何湘君；肖自幼；苏本利；李昌臣；文格波 刊期： 2009年第03期
载脂蛋白M(ApoM) 是一种新近发现的载脂蛋白,有研究表明,ApoM主要存在于高密度脂蛋白(HDL)中,对HDL的代谢起重要作用,参与胆固醇逆向转运过程,可能具有心脏保护和抗动脉粥样硬化(AS)作用[1].
作者：胡志高；屈晓冰；胡敏 刊期： 2009年第03期
目的 探讨老年结直肠癌患者行腹腔镜手术前后免疫功能的变化.方法 对我院60岁以上结直肠癌病人50例分成试验组(腹腔镜组)25例,对照组(开腹组)25例,进行手术前后非特异性免疫及特异性免疫的检测.结果 术后白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP),试验组与对照组相比数值升高较小,而自然杀伤细胞,试验组与对照组相比数值下降较少,但显著显著(P＜0.05);T淋巴细胞、B淋巴细胞、辅助T淋巴细胞、T抑制细胞数值下降,试验组与对照组相比无显著差别.结论 腹腔镜手术较开腹手术对非特异性免疫影响较小,而对特异性免疫无明显影响.
作者：柳长明；于威；刘铜军 刊期： 2009年第03期
中介体(Mediator,Med)是RNA聚合酶Ⅱ通用转录装置的重要组成部分,在真核mRNA合成的活化和阻抑中起着关键作用.其早是在研究酵母RNA聚合酶Ⅱ转录功能时发现的[1],并在近年的研究中发现Med复合物的亚基组成及其相关的可能功能活性.
作者：李金东；金成彦；王荣有；孙梅；张兴义 刊期： 2009年第03期
以往骨力学性质的研究主要以密质骨为研究对象,很少以松质骨为研究对象.近20年来由于年龄相关性骨折、骨质疏松及骨重建等临床上的基础问题迫切需要解决,才使得松质骨的研究屡见报道,如目前矫形外科正在大力开展的人工关节置换术[1],而这些植入物主要置于松质骨中,搞清松质骨力学性质才能使植入的人工材料力学性质与松质骨的力学性质尽可能相近,以使其坚强固定,避免松动.
作者：王成学；刘景臣；谷贵山；胡春明 刊期： 2009年第03期
目的 应用血管内超声(IVUS)研究急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关动脉罪犯斑块与非梗死相关动脉斑块的不同.方法 用IVUS检查了20例AMI患者梗死相关动脉罪犯斑块20个与非梗死相关动脉斑块38个,IVUS分析包括对病变部位及近端参考部位的外弹力膜面积、管腔、斑块面积定量测量,血管重构指数(RI)定义为病变外弹力膜(EEM)截面积(CSA)/参考部位EEM CSA,正性重构(PR)定义为RR＞1.05、负性重构(NR)定义为RR＜0.95.梗死相关动脉及病变部位由心电图、左室壁运动异常(心室造影及超声心动结果)、冠脉造影病变形态联合鉴定.结果 罪犯斑块主要为低回声斑块(60% vs 28.9%)(P＜0.05),病变更长[(17.2±8.7) vs (10.6±5.7) mm;P＜0.05]、具有更大EEM面积[(15.8±6.0) vs (11.9±5.6) mm2;P＜0.05]及斑块面积[(13.1±6.0) vs (9.2±4.3) mm2;P＜0.05],大的斑块负荷[(82.9±6.2)% vs (77.3±7.2)%;P＜0.05],更多的正性重构(75% vs 47.4%;P＜0.05).结论 罪犯斑块具有更多的不稳定指标(正性重构、低回声斑块、大的斑块容积).
作者：马燚；常文红；尚小明；刘晓坤 刊期： 2009年第03期
目的 通过建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,探讨复方丹参滴丸通过调节凝血酶活化的纤溶抑制剂(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)干预AS的作用机制.方法 40只健康雄性的Wistar大鼠随机分为正常对照组、非药物治疗组、高剂量药物治疗组、低剂量药物治疗组,每组10只.正常对照组给予普通饲料喂养,3个模型组给予高脂饲料喂养的基础上行主动脉球囊损伤术,喂养4个月,以复制大鼠AS模型.用全自动生化仪测定血脂系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性.结果 成模后,3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和TAFI活性明显高于正常对照组(P＜0.01);药物治疗后,与非药物治疗组相比,高剂量组与低剂量组的TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于非药物治疗组(P＜0.01),与低剂量组间比较,高剂量组TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于低剂量组(P＜0.05).结论 AS过程中TAFI水平升高,使用复方丹参滴丸干预后,TAFI水平下降,提示复方丹参滴丸可能通过下调TAFI水平进而干预了AS的形成.
作者：李耀民；刘向群；陈焕芹；陈效安；刘利妍 刊期： 2009年第03期
目的 观察缺氧复氧及在此基础上给予蝎毒后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的改变及凋亡相关基因bcl-2、bax的变化,探讨缺氧复氧对VSMC的损伤和蝎毒对缺氧复氧VSMC的保护作用及机制.方法 组织贴块法培养VSMC后随机分为6组:对照组、缺氧复氧模型组、模型+蝎毒组,其中蝎毒又分为5、10、20、40 mg/L不同浓度组.MTT测定细胞增殖变化,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测定bcl-2、bax表达.结果 (1)MTT法测定对照组、模型组A值分别为1.70±0.24、2.23±0.27,二者存在显著性差异(P＜0.05).蝎毒5、20 mg/L组A值分别为1.99±0.28、2.13±0.24,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05);10、40 mg/L组A值分别为1.92±0.16、1.89±0.74,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).(2)对照组细胞凋亡率为(26.4±1.4)%,模型组凋亡率为(17.4±0.9)%,两组之间存在显著差异(P＜0.05).蝎毒5、10、40 mg/L组细胞凋亡率分别为(25.6±2.8)%、(33.5±3.5)%、(34.5±5.2)%,与模型组比较均有统计学意义(均P＜0.05);20 mg/L组细胞凋亡率为(20.1±2.4)%,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).(3)与对照组比较,模型组bcl-2与bax蛋白阳性率及bcl-2/bax比值均有显著变化(P＜0.05);蝎毒各浓度组bcl-2/bax比值与模型组比较均降低(P＜0.05).结论 缺氧复氧后VSMC增殖增多,凋亡减少,蝎毒可以抑制缺氧复氧后VSMC的增殖,促进凋亡,并通过凋亡相关基因bcl-2、bax通路,使bcl-2/bax蛋白比值变化而介导细胞凋亡.
作者：刘慧；郑杨 刊期： 2009年第03期
目的 研究蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为5个组:正常对照组,氧化损伤组,蚤休皂苷高浓度(1 000 pg/ml)组、中浓度(100 pg/ml)组、低浓度(10 pg/ml)组;应用流式细胞仪Annexin V/PI染色检测药物干预H2O2氧化损伤前后的细胞凋亡情况,应用激光共聚焦显微镜观察其凋亡的形态学变化.并利用激光共聚焦显微镜观察、图像分析仪分析各组细胞中游离Ca2+的表达;结果流式细胞仪Annexin V/PI检测方法显示,损伤组的早期与晚期凋亡率之和高,预处理后细胞的早期与晚期凋亡率之和降低.在损伤组细胞核着红色,细胞膜绿色或者细胞核将游移出细胞,而蚤休皂苷药物浓度增加,表现为红色细胞核的细胞量即晚期凋亡量逐渐减少.损伤组细胞内游离Ca2+浓度明显高于正常组(P＜0.01),而各蚤休皂苷预处理组均使Ca2+荧光强度下降,显著低于损伤组(P＜0.01),并呈剂量依赖性效应.结论 蚤休皂苷可以保护ECV304细胞因H2O2造成的氧化损伤,并与抑制钙离子介导的凋亡通路有关,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的 .
作者：高琳琳；李福荣；康莉；司艳红；王浩 刊期： 2009年第03期
随着冠状动脉外科的高速发展,合并颈动脉狭窄及老年冠心病患者的冠状动脉搭桥手术(CABG)也在日益增加,颈动脉狭窄＞50%的患者单纯行CABG,术后出现脑部并发症者明显高于无颈动脉狭窄者[1],因此,对合并颈动脉狭窄的冠心病患者,术后脑并发症的预防已成为重要的课题[2].
作者：解强；章志伟 刊期： 2009年第03期
目的 探讨何首乌饮对亚急性衰老大鼠卵巢细胞凋亡和相关基因Fas和FasL及其蛋白表达的影响.方法 采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,同时以何首乌饮灌胃作为延缓衰老组;造模后应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠卵巢细胞凋亡情况;测定各组Fas和FasL的信使核糖核酸(mRNA)水平;SP免疫组化法检测卵巢细胞Fas和FasL蛋白的表达情况.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠卵巢细胞中有凋亡细胞数增多现象、Fas和FasL的mRNA和蛋白表达均显著增强(P＜0.01);延缓衰老组较模型组凋亡率明显下降(P＜0.01),并抑制Fas和FasL的表达,呈现量效关系,以何首乌饮高剂量组效果作用佳.结论 何首乌饮方剂能延缓衰老大鼠卵巢细胞凋亡的发生,其作用机制可能是通过干预Fas/FasL的表达,阻止死亡信号的转导,抑制卵巢细胞凋亡.
作者：李亚丽；周利霞；张娜；高福禄；楚伟；王方娜 刊期： 2009年第03期
目的 探讨罗格列酮钠(RSG)对高脂诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠COX-2表达的影响.方法 30只SD大鼠分为对照(CON)组、高脂(HFD)组、RSG组.高脂饮食8 w建立大鼠NAFLD模型,建模后,RSG组灌胃3 mg·kg-1·d-1RSG,CON组及高脂组灌等量蒸馏水,共12 w.测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、C反应蛋白(CRP).光镜观察形态学变化,免疫组化法观察COX-2的表达.结果 与CON组相比,HFD组的MDA、CRP升高(P＜0.01),SOD降低(P＜0.01),HFD组出现明显的脂肪变性(P＜0.01),COX-2表达明显增高(P＜0.01).与HFD组相比,RSG组的MDA、CRP降低(P＜0.01),SOD升高(P＜0.01),肝脏脂肪变性减轻(P＜0.01),COX-2表达下降(P＜0.01). 结论 RSG可以减轻高脂诱导的NAFLD大鼠COX-2的表达,从而减轻NAFLD的炎症.
作者：高爱滨；肖谦；高原；李龙英；吴绮楠 刊期： 2009年第03期
目的 探讨ICAM-1基因K496E多态性与动脉粥样硬化(AS)的关系.方法 对437名原发性高血压(EH)患者进行颈动脉超声检测,根据检测结果将所有患者分为AS组和动脉正常组(正常组),采用巢式聚合酶链反应和免疫酶联吸附测定技术检测所有患者的细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因K496E基因型和等位基因分布及ICAM-1血浆水平,进行对比分析.结果 AS组KK型频率明显高于正常组(χ2=12.437,P=0.000),基因型相对风险度分析发现,KK基因型的个体发生AS的危险性是KE或EE型的2.087倍(OR=2.087,95%CI=1.382～3.151);携带K等位基因发生AS的风险是E等位基因的1.962倍.经二元多因素Logistic回归分析,调整年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白等指标后,ICAM-1血浆水平、K等位基因和吸烟均不同程度的影响AS的发病,而且K等位基因及吸烟对于AS发病具有一定的协同作用.结论 ICAM-1基因K469E多态性与EH患者的AS有相关性,K等位基因可能是AS的遗传危险因素.
作者：温培娥；路方红；刘振东；商青；王舒健；赵颖馨；孙尚文；金世宽 刊期： 2009年第03期
目的 观察不同剂量金属硫蛋白(MT)对D-半乳糖致衰老大鼠模型的学习记忆的改善作用.方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、MT剂量组(低0.46、中1.4和高4.2 mg/kg),每组10只.采用跳台法和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学法检测AChE、MAO-B、ChAT活性,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,TBA法测定MDA.结果 D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马AChE、MAO-B活性明显增加(P＜0.01),ChAT活性明显降低(P＜0.01),给予外源性MT能以剂量依赖性的方式改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏D-半乳糖致衰老大鼠的海马AChE与MAO-B活性增加(低剂量组P＜0.05,中、高剂组P＜0.01),以及ChAT活性的降低(低剂量组P＜0.05,中、高剂量组P＜0.01).结论 MT能够改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆功能,延缓脑组织的衰老.
作者：李峥；董志 刊期： 2009年第03期
近年来,三代头孢菌素等广谱抗生素的选择性压力,筛选出产革兰阴性杆菌产I型头孢菌素(AmpC)酶和/或ESBLs的菌株,这些产酶菌株能水解三代头孢及单酰胺类抗生素,给临床治疗造成极大困难,已逐渐受到临床医师的广泛关注[1].
作者：李丽；熊亮 刊期： 2009年第03期
目的 探讨不同剂量D-半乳糖致小鼠脑老化模型.方法 3月龄昆明种小鼠按体重随机分为D-半乳糖75、120、150、1 000 mg/kg组和空白对照组.D-半乳糖各剂量组小鼠每日颈背部皮下注射给予相应剂量的D-半乳糖,空白对照组皮下注射生理盐水,连续给药8 w后观测小鼠行为学及脑内酶学指标.结果 D-半乳糖各剂量组小鼠与空白对照组比较,空间和非空间认知功能均受到不同程度损伤,超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量也有不同程度改变.结论 各剂量D-半乳糖连续8 w颈背部皮下注射均能导致小鼠脑指标改变,但不同剂量D-半乳糖对不同指标的影响存在明显差异性.
作者：王威；李崧；董会萍；吕申；唐一源 刊期： 2009年第03期
目的 探讨不同临床症状对骨质疏松(OP)的预测价值.方法 对60岁以上的1 107例在该院进行过腰椎双能X线骨密度(DEXA)检查患者的临床资料进行回顾性分析,比较骨密度与常见临床症状的关系.结果 ①按临床症状分析,在无临床症状者中有50%的男性和70%的女性有OP或骨密度低下;在腰腿痛患者、下肢抽筋患者、下肢无力者中,男、女相应的OP发生率分别为29.4%,47.7%;14.3%,25.8%;11.1%,33.3%;骨密度低下的发生率分别为54.6%,37.8%;50%,51.6%;51.9%,37.5%.肢体麻木的患者中男性骨密度均正常,女性均有OP或骨密度低下;骨折的患者中无论男性还是女性均有OP或骨密度低下;其他症状中男性有64%、女性有81.3%为OP或骨密度低下.男女之间比较差异非常显著(P＜0.01).②对60岁以上的经骨密度检查有OP的71例男性和190例女性的常见临床症状分析可见,在OP患者中,男性无症状、腰腿痛、抽筋、无力、麻木、骨折和其他症状分别占25.4%、49.3%、5.6%、4.2%、0、1.4%和14.1%;而女性分别为23.7%、55.8%、4.2%、4.2%、0.5%、2.6%和8.9%,男女之间比较差异不显著(P＞0.05).结论 腰腿痛患者中OP患病率高,腰腿痛是OP患者中常见的症状,应重视中老年人的腰腿痛问题,提高对OP的防治意识.
作者：邱蕾；常静；杨轶文；陈焕芹 刊期： 2009年第03期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
