潘娅；戴桃李；杨琼；陈粲
目的 通过建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,探讨复方丹参滴丸通过调节凝血酶活化的纤溶抑制剂(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)干预AS的作用机制.方法 40只健康雄性的Wistar大鼠随机分为正常对照组、非药物治疗组、高剂量药物治疗组、低剂量药物治疗组,每组10只.正常对照组给予普通饲料喂养,3个模型组给予高脂饲料喂养的基础上行主动脉球囊损伤术,喂养4个月,以复制大鼠AS模型.用全自动生化仪测定血脂系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性.结果 成模后,3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和TAFI活性明显高于正常对照组(P＜0.01);药物治疗后,与非药物治疗组相比,高剂量组与低剂量组的TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于非药物治疗组(P＜0.01),与低剂量组间比较,高剂量组TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于低剂量组(P＜0.05).结论 AS过程中TAFI水平升高,使用复方丹参滴丸干预后,TAFI水平下降,提示复方丹参滴丸可能通过下调TAFI水平进而干预了AS的形成.
作者：李耀民；刘向群；陈焕芹；陈效安；刘利妍 刊期： 2009年第03期
目的 探讨高血压左室肥厚伴心律失常与B型利钠肽(BNP)的关系.方法 高血压患者64例,分为两组:高血压左室肥厚组30例,男17例,女13 例,年龄(57.4 ±10.4) 岁;高血压左室肥厚伴心律失常组34 例,男18例,女16例,年龄(58.5±10.0) 岁,正常对照组26例,男14例,女12 例,年龄(58.6±8.8) 岁.行心脏彩色多普勒超声心动图检查、24 h动态心电图检查、BNP测定.结果 高血压左室肥厚伴心律失常组与高血压左室肥厚组BNP水平比较差异有统计学意义(P＜0.01);BNP与LAD、LVMI、IVST和LVPWT 显著正相关(r分别为0.40、0.59、0.48、0.41,均P＜0.01 ).结论 BNP是高血压左室肥厚伴心律失常的独立预测指标,它在心血管病的发生发展中所起的作用仍有待进一步研究.
作者：马宝新；陈海燕；刘雅明；吴绥生 刊期： 2009年第03期
目的 探讨不同临床症状对骨质疏松(OP)的预测价值.方法 对60岁以上的1 107例在该院进行过腰椎双能X线骨密度(DEXA)检查患者的临床资料进行回顾性分析,比较骨密度与常见临床症状的关系.结果 ①按临床症状分析,在无临床症状者中有50%的男性和70%的女性有OP或骨密度低下;在腰腿痛患者、下肢抽筋患者、下肢无力者中,男、女相应的OP发生率分别为29.4%,47.7%;14.3%,25.8%;11.1%,33.3%;骨密度低下的发生率分别为54.6%,37.8%;50%,51.6%;51.9%,37.5%.肢体麻木的患者中男性骨密度均正常,女性均有OP或骨密度低下;骨折的患者中无论男性还是女性均有OP或骨密度低下;其他症状中男性有64%、女性有81.3%为OP或骨密度低下.男女之间比较差异非常显著(P＜0.01).②对60岁以上的经骨密度检查有OP的71例男性和190例女性的常见临床症状分析可见,在OP患者中,男性无症状、腰腿痛、抽筋、无力、麻木、骨折和其他症状分别占25.4%、49.3%、5.6%、4.2%、0、1.4%和14.1%;而女性分别为23.7%、55.8%、4.2%、4.2%、0.5%、2.6%和8.9%,男女之间比较差异不显著(P＞0.05).结论 腰腿痛患者中OP患病率高,腰腿痛是OP患者中常见的症状,应重视中老年人的腰腿痛问题,提高对OP的防治意识.
作者：邱蕾；常静；杨轶文；陈焕芹 刊期： 2009年第03期
目的 探讨苦参总碱对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞周期的影响.方法 MTT法检测不同浓度苦参总碱对VSMC增殖的影响;考马斯亮蓝法测定细胞总蛋白含量;采用流式细胞仪分析细胞周期.结果 与对照组相比,苦参总碱对VSMC增殖具有抑制作用,该作用呈浓度依赖性;流式细胞术检测结果表明,苦参总碱可以使处于Go/G1期的VSMC百分比增高.结论 苦参总碱是一种有效的抗VSMC增殖的药物.
作者：蒋红艳；王贵学 刊期： 2009年第03期
随着冠状动脉外科的高速发展,合并颈动脉狭窄及老年冠心病患者的冠状动脉搭桥手术(CABG)也在日益增加,颈动脉狭窄＞50%的患者单纯行CABG,术后出现脑部并发症者明显高于无颈动脉狭窄者[1],因此,对合并颈动脉狭窄的冠心病患者,术后脑并发症的预防已成为重要的课题[2].
作者：解强；章志伟 刊期： 2009年第03期
目的 探讨ICAM-1基因K496E多态性与动脉粥样硬化(AS)的关系.方法 对437名原发性高血压(EH)患者进行颈动脉超声检测,根据检测结果将所有患者分为AS组和动脉正常组(正常组),采用巢式聚合酶链反应和免疫酶联吸附测定技术检测所有患者的细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因K496E基因型和等位基因分布及ICAM-1血浆水平,进行对比分析.结果 AS组KK型频率明显高于正常组(χ2=12.437,P=0.000),基因型相对风险度分析发现,KK基因型的个体发生AS的危险性是KE或EE型的2.087倍(OR=2.087,95%CI=1.382～3.151);携带K等位基因发生AS的风险是E等位基因的1.962倍.经二元多因素Logistic回归分析,调整年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白等指标后,ICAM-1血浆水平、K等位基因和吸烟均不同程度的影响AS的发病,而且K等位基因及吸烟对于AS发病具有一定的协同作用.结论 ICAM-1基因K469E多态性与EH患者的AS有相关性,K等位基因可能是AS的遗传危险因素.
作者：温培娥；路方红；刘振东；商青；王舒健；赵颖馨；孙尚文；金世宽 刊期： 2009年第03期
中介体(Mediator,Med)是RNA聚合酶Ⅱ通用转录装置的重要组成部分,在真核mRNA合成的活化和阻抑中起着关键作用.其早是在研究酵母RNA聚合酶Ⅱ转录功能时发现的[1],并在近年的研究中发现Med复合物的亚基组成及其相关的可能功能活性.
作者：李金东；金成彦；王荣有；孙梅；张兴义 刊期： 2009年第03期
目的 探讨内皮抑素基因联合32磷(32P)胶体的抑瘤效果.方法 制作细胞Walker-256大鼠皮下移植瘤的模型并分为对照组、32P组、内皮抑素基因组(基因组)和32P+内皮抑素基因组(32P+基因组),通过瘤内直接注射法分别给予生理盐水、32P胶体、携带内皮抑素基因的质粒及两者混合物,观察肿瘤生长率、HE染色、肿瘤微血管密度(MVD)、细胞凋亡指数(AI). 结果对照组、32P组、基因组和32P+基因组10、20 d肿瘤生长率分别为:(8.99±1.48)%、(21.95±3.98)%;(3.87±0.92)%、(7.28±2.34)%;(4.18±0.86)%、(8.05±2.45)%;(2.22±0.78)%、(3.24±1.76)%,对照组高于其他3组(P＜0.01),基因组与32P组无明显差别(P＞0.05),32P+基因组低(P＜0.01).结论 通过实体瘤内注射的方法给予32P胶体、内皮抑素基因及两者混合物后,能够明显抑制肿瘤的生长.两者联合治疗效果为显著.
作者：高慧棋；李勇；杨志杰；马铎；路宇；谢耀萍 刊期： 2009年第03期
目的 探讨缺血预处理在脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用.方法 采用大脑中动脉线栓法建立预缺血大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将健康SD大鼠72只随机分为3组(A:假手术组,B:缺血再灌注组,C:预缺血组),每组按再灌注3、6、24、72 h分为4个亚组.用免疫组织化学法检测尾加压素Ⅱ(UⅡ)、GPR14的免疫活性,用Western印迹法测定ERK和JNK的活性.结果 缺血再灌注组UⅡ、GPR14免疫活性在再灌注3 h后开始呈平行升高趋势、24 h达峰值;再灌注相同时间点预缺血组UⅡ、GPR14免疫活性均低于缺血再灌注组(P＜0.05).ERK、JNK表达在再灌注3 h开始升高,24 h达峰值;在相同时间点预缺血组ERK阳性表达均高于缺血再灌注组(P＜0.05);JKN阳性表达预缺血组均低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论 缺血再灌注24 h为损伤的高峰期;缺血预处理可通过抑制UⅡ的合成表达,促进ERK生存通路,抑制JNK死亡通路,产生内源性脑保护作用.
作者：徐佳亮；李楠；何志义；李蕾 刊期： 2009年第03期
目的 研究蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为5个组:正常对照组,氧化损伤组,蚤休皂苷高浓度(1 000 pg/ml)组、中浓度(100 pg/ml)组、低浓度(10 pg/ml)组;应用流式细胞仪Annexin V/PI染色检测药物干预H2O2氧化损伤前后的细胞凋亡情况,应用激光共聚焦显微镜观察其凋亡的形态学变化.并利用激光共聚焦显微镜观察、图像分析仪分析各组细胞中游离Ca2+的表达;结果流式细胞仪Annexin V/PI检测方法显示,损伤组的早期与晚期凋亡率之和高,预处理后细胞的早期与晚期凋亡率之和降低.在损伤组细胞核着红色,细胞膜绿色或者细胞核将游移出细胞,而蚤休皂苷药物浓度增加,表现为红色细胞核的细胞量即晚期凋亡量逐渐减少.损伤组细胞内游离Ca2+浓度明显高于正常组(P＜0.01),而各蚤休皂苷预处理组均使Ca2+荧光强度下降,显著低于损伤组(P＜0.01),并呈剂量依赖性效应.结论 蚤休皂苷可以保护ECV304细胞因H2O2造成的氧化损伤,并与抑制钙离子介导的凋亡通路有关,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的 .
作者：高琳琳；李福荣；康莉；司艳红；王浩 刊期： 2009年第03期
目的 探讨雌激素治疗对去势所致大鼠骨质疏松模型骨的拉伸、压缩、扭转力学性质的影响.方法 选用280～320 g,8月龄Wistar 雌性大鼠24只,随机分为正常对照组,模型组,雌激素治疗组,每组8只,对模型组大鼠于0 w摘除卵巢.正常对照组和模型组大鼠饲养13 w后,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠肱骨、股骨和胫骨分别进行拉伸、扭转、压缩实验.结果 得出了各组大鼠骨的拉伸、压缩应力、应变、弹性模量,扭转剪应力、扭转角等指标.结论 模型组拉伸、扭转、压缩力学性能指标均小于正常组和雌激素治疗组.
作者：赵宝林；陈鹏；马洪顺 刊期： 2009年第03期
急性颈内动脉闭塞多发生于老年人,病情较重,常伴有昏迷,预后差[1],传统治疗死亡率高达16%～55%,40%～69%遗有严重残疾,仅2%～12%有良好转归.
作者：胡亮；李欣；李雯；李子付 刊期： 2009年第03期
近年来,三代头孢菌素等广谱抗生素的选择性压力,筛选出产革兰阴性杆菌产I型头孢菌素(AmpC)酶和/或ESBLs的菌株,这些产酶菌株能水解三代头孢及单酰胺类抗生素,给临床治疗造成极大困难,已逐渐受到临床医师的广泛关注[1].
作者：李丽；熊亮 刊期： 2009年第03期
目的 体外合成RNA干涉小分子构建pcDNATM6.2-GW/EmGFP-RhoC-miRNA真核表达载体,分析其在人卵巢癌细胞SKOV3中稳定表达情况.方法 设计并合成单链oligo,经退火形成双链的DNA oligo,将其与线性的pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR质粒连接,构建重组质粒pcDNATM6.2-GW/EmGFP-RhoC-miRNA真核表达载体,经扩增、筛选、鉴定及测序后,用脂质体法将重组质粒转染SKOV3细胞,筛选稳定转染细胞系、观察转染细胞的形态并进一步通过Western印迹法检测细胞内RhoC蛋白表达.结果 重组质粒进行PCR鉴定及DNA序列测定证实DNA oligo已被成功连接到载体中并且序列完全正确;经重组质粒转染的SKOV3细胞24 h后的荧光显微镜下观察到少量细胞带有绿色荧光信号,RhoC-miRNA稳定转染的SKOV3细胞形态变圆,折光性增强,收缩不铺展.Western印迹结果显示,与SKOV3细胞株及pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR-neg细胞相比,pcDNATM6.2-GW/EmGFP-RhoC-miRNA细胞中RhoC蛋白表达水平明显降低,表明所设计的RhoC-miRNA能有效抑制SKOV3细胞中内RhoC蛋白表达.结论 该实验成功构建了RhoC-miRNA真核表达载体pcDNATM6.2-GW/EmGFP-RhoC-miRNA,利用脂质体法将其转染卵巢癌细胞后,能有效地抑制细胞内RhoC蛋白表达,为进一步研究RhoC的功能及探讨以RhoC为靶点的基因治疗提供了研究平台.
作者：潘颖；毛丽君；孙艳霞；任淑萍；施恒亮；朱筱娟 刊期： 2009年第03期
目的 探讨老年结直肠癌患者行腹腔镜手术前后免疫功能的变化.方法 对我院60岁以上结直肠癌病人50例分成试验组(腹腔镜组)25例,对照组(开腹组)25例,进行手术前后非特异性免疫及特异性免疫的检测.结果 术后白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP),试验组与对照组相比数值升高较小,而自然杀伤细胞,试验组与对照组相比数值下降较少,但显著显著(P＜0.05);T淋巴细胞、B淋巴细胞、辅助T淋巴细胞、T抑制细胞数值下降,试验组与对照组相比无显著差别.结论 腹腔镜手术较开腹手术对非特异性免疫影响较小,而对特异性免疫无明显影响.
作者：柳长明；于威；刘铜军 刊期： 2009年第03期
目的 应用血管内超声(IVUS)研究急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关动脉罪犯斑块与非梗死相关动脉斑块的不同.方法 用IVUS检查了20例AMI患者梗死相关动脉罪犯斑块20个与非梗死相关动脉斑块38个,IVUS分析包括对病变部位及近端参考部位的外弹力膜面积、管腔、斑块面积定量测量,血管重构指数(RI)定义为病变外弹力膜(EEM)截面积(CSA)/参考部位EEM CSA,正性重构(PR)定义为RR＞1.05、负性重构(NR)定义为RR＜0.95.梗死相关动脉及病变部位由心电图、左室壁运动异常(心室造影及超声心动结果)、冠脉造影病变形态联合鉴定.结果 罪犯斑块主要为低回声斑块(60% vs 28.9%)(P＜0.05),病变更长[(17.2±8.7) vs (10.6±5.7) mm;P＜0.05]、具有更大EEM面积[(15.8±6.0) vs (11.9±5.6) mm2;P＜0.05]及斑块面积[(13.1±6.0) vs (9.2±4.3) mm2;P＜0.05],大的斑块负荷[(82.9±6.2)% vs (77.3±7.2)%;P＜0.05],更多的正性重构(75% vs 47.4%;P＜0.05).结论 罪犯斑块具有更多的不稳定指标(正性重构、低回声斑块、大的斑块容积).
作者：马燚；常文红；尚小明；刘晓坤 刊期： 2009年第03期
目的 探讨阿尼西坦对血管性痴呆(VD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用Pulsinelli四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后给予阿尼西坦 ;用水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测BDNF阳性细胞.结果 阿尼西坦治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马BDNF免疫阳性神经元明显增多(P＜0.05).结论 阿尼西坦可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF表达、保护缺血后海马神经元有关.
作者：潘娅；戴桃李；杨琼；陈粲 刊期： 2009年第03期
目的 探讨罗格列酮钠(RSG)对高脂诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠COX-2表达的影响.方法 30只SD大鼠分为对照(CON)组、高脂(HFD)组、RSG组.高脂饮食8 w建立大鼠NAFLD模型,建模后,RSG组灌胃3 mg·kg-1·d-1RSG,CON组及高脂组灌等量蒸馏水,共12 w.测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、C反应蛋白(CRP).光镜观察形态学变化,免疫组化法观察COX-2的表达.结果 与CON组相比,HFD组的MDA、CRP升高(P＜0.01),SOD降低(P＜0.01),HFD组出现明显的脂肪变性(P＜0.01),COX-2表达明显增高(P＜0.01).与HFD组相比,RSG组的MDA、CRP降低(P＜0.01),SOD升高(P＜0.01),肝脏脂肪变性减轻(P＜0.01),COX-2表达下降(P＜0.01). 结论 RSG可以减轻高脂诱导的NAFLD大鼠COX-2的表达,从而减轻NAFLD的炎症.
作者：高爱滨；肖谦；高原；李龙英；吴绮楠 刊期： 2009年第03期
急性髓细胞白血病(AML)缓解率为40%～60%,而老年性、复发/难治、低增生性及继发性AML常规诱导缓解化疗期间合并症多,缓解率低,预后极差,因而病死率很高[1].
作者：童金生；袁长吉 刊期： 2009年第03期
目的 观察缺氧复氧及在此基础上给予蝎毒后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的改变及凋亡相关基因bcl-2、bax的变化,探讨缺氧复氧对VSMC的损伤和蝎毒对缺氧复氧VSMC的保护作用及机制.方法 组织贴块法培养VSMC后随机分为6组:对照组、缺氧复氧模型组、模型+蝎毒组,其中蝎毒又分为5、10、20、40 mg/L不同浓度组.MTT测定细胞增殖变化,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测定bcl-2、bax表达.结果 (1)MTT法测定对照组、模型组A值分别为1.70±0.24、2.23±0.27,二者存在显著性差异(P＜0.05).蝎毒5、20 mg/L组A值分别为1.99±0.28、2.13±0.24,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05);10、40 mg/L组A值分别为1.92±0.16、1.89±0.74,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).(2)对照组细胞凋亡率为(26.4±1.4)%,模型组凋亡率为(17.4±0.9)%,两组之间存在显著差异(P＜0.05).蝎毒5、10、40 mg/L组细胞凋亡率分别为(25.6±2.8)%、(33.5±3.5)%、(34.5±5.2)%,与模型组比较均有统计学意义(均P＜0.05);20 mg/L组细胞凋亡率为(20.1±2.4)%,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).(3)与对照组比较,模型组bcl-2与bax蛋白阳性率及bcl-2/bax比值均有显著变化(P＜0.05);蝎毒各浓度组bcl-2/bax比值与模型组比较均降低(P＜0.05).结论 缺氧复氧后VSMC增殖增多,凋亡减少,蝎毒可以抑制缺氧复氧后VSMC的增殖,促进凋亡,并通过凋亡相关基因bcl-2、bax通路,使bcl-2/bax蛋白比值变化而介导细胞凋亡.
作者：刘慧；郑杨 刊期： 2009年第03期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
