柳长明；于威；刘铜军
载脂蛋白M(ApoM) 是一种新近发现的载脂蛋白,有研究表明,ApoM主要存在于高密度脂蛋白(HDL)中,对HDL的代谢起重要作用,参与胆固醇逆向转运过程,可能具有心脏保护和抗动脉粥样硬化(AS)作用[1].
作者：胡志高；屈晓冰；胡敏 刊期： 2009年第03期
目的 研究老年冠心病患者不同时间间隔,服用不同剂量阿司匹林抗血小板的疗效和安全性.方法 120例老年冠心病患者随机分成6组:阿司匹林75 mg,每天一次(75 mg/qd)组,阿司匹林100 mg,隔天一次(100 mg/qod) 组,阿司匹林100 mg,每天一次(100 mg/qd)组,阿司匹林150 mg,隔天一次(150 mg/qod) 组,阿司匹林150 mg,每天一次(150 mg/qd)组,对照组.服药7 d后,观察服药前后各组血小板聚集率、白细胞、血小板数目、止凝血指标的变化.结果 与对照组比较,各组对血小板聚集有显著的抑制作用.组间比较,阿司匹林75 mg/qd和阿司匹林100 mg/qod;阿司匹林100 mg/qd和阿司匹林150 mg/doq比较,服药前后血小板聚集率的差值无显著差异(P＞0.05).各组服药前、7 d后白细胞、血小板数目、止凝血指标无显著变化(P＞0.05).阿司匹林75 mg/qd组与阿司匹林150 mg/qd组比较,服药7 d后血小板聚集率差异显著(P＜0.05).结论 老年冠心病患者服用阿司匹林75 mg/qd和阿司匹林100 mg/qod能起到同样抗血小板作用;同样阿司匹林100 mg/qd和阿司匹林150 mg/qod抗血小板的疗效相同,且较安全.
作者：孙彤；唐海沁；黄晓晖；李结华；刘先进；杨维维 刊期： 2009年第03期
目的 探讨缺血预处理在脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用.方法 采用大脑中动脉线栓法建立预缺血大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将健康SD大鼠72只随机分为3组(A:假手术组,B:缺血再灌注组,C:预缺血组),每组按再灌注3、6、24、72 h分为4个亚组.用免疫组织化学法检测尾加压素Ⅱ(UⅡ)、GPR14的免疫活性,用Western印迹法测定ERK和JNK的活性.结果 缺血再灌注组UⅡ、GPR14免疫活性在再灌注3 h后开始呈平行升高趋势、24 h达峰值;再灌注相同时间点预缺血组UⅡ、GPR14免疫活性均低于缺血再灌注组(P＜0.05).ERK、JNK表达在再灌注3 h开始升高,24 h达峰值;在相同时间点预缺血组ERK阳性表达均高于缺血再灌注组(P＜0.05);JKN阳性表达预缺血组均低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论 缺血再灌注24 h为损伤的高峰期;缺血预处理可通过抑制UⅡ的合成表达,促进ERK生存通路,抑制JNK死亡通路,产生内源性脑保护作用.
作者：徐佳亮；李楠；何志义；李蕾 刊期： 2009年第03期
目的 探讨高糖环境下银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract, EBG)对ECV 304细胞的保护作用.方法 将细胞分为正常细胞组(不施加任何处理因素)、高糖组(加入葡萄糖至终浓度35 mmol/L);甘露醇组(加入甘露醇使其终浓度达35 mmol/L);银杏叶保护组(加入葡萄糖至终浓度35 mmol/L,同时加入银杏叶提取物使其终浓度达500 μg/ml).加入处理因素24 h后,利用流式细胞仪测定细胞内Ca2+浓度、线粒体的膜电位和细胞凋亡情况.结果 高糖组细胞内Ca2+浓度与其它各组相比较显著升高,线粒体的膜电位显著降低,发生凋亡的细胞显著增加(P＜0.05).银杏叶保护组细胞内Ca2+浓度显著低于高糖组,线粒体膜电位显著高于高糖组,发生凋亡的细胞显著减少(P＜0.05).甘露醇组细胞内Ca2+浓度显著低于高糖组,线粒体膜电位高于高糖组,细胞发生凋亡情况少于高糖组(P＜0.05).结论 银杏叶提取物能够保护高糖环境下的ECV304免受高糖的损伤.
作者：杨淑娟；修佳祺；陈强；张云建；李澄；任淑萍 刊期： 2009年第03期
目的 体外合成RNA干涉小分子构建pcDNATM6.2-GW/EmGFP-RhoC-miRNA真核表达载体,分析其在人卵巢癌细胞SKOV3中稳定表达情况.方法 设计并合成单链oligo,经退火形成双链的DNA oligo,将其与线性的pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR质粒连接,构建重组质粒pcDNATM6.2-GW/EmGFP-RhoC-miRNA真核表达载体,经扩增、筛选、鉴定及测序后,用脂质体法将重组质粒转染SKOV3细胞,筛选稳定转染细胞系、观察转染细胞的形态并进一步通过Western印迹法检测细胞内RhoC蛋白表达.结果 重组质粒进行PCR鉴定及DNA序列测定证实DNA oligo已被成功连接到载体中并且序列完全正确;经重组质粒转染的SKOV3细胞24 h后的荧光显微镜下观察到少量细胞带有绿色荧光信号,RhoC-miRNA稳定转染的SKOV3细胞形态变圆,折光性增强,收缩不铺展.Western印迹结果显示,与SKOV3细胞株及pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR-neg细胞相比,pcDNATM6.2-GW/EmGFP-RhoC-miRNA细胞中RhoC蛋白表达水平明显降低,表明所设计的RhoC-miRNA能有效抑制SKOV3细胞中内RhoC蛋白表达.结论 该实验成功构建了RhoC-miRNA真核表达载体pcDNATM6.2-GW/EmGFP-RhoC-miRNA,利用脂质体法将其转染卵巢癌细胞后,能有效地抑制细胞内RhoC蛋白表达,为进一步研究RhoC的功能及探讨以RhoC为靶点的基因治疗提供了研究平台.
作者：潘颖；毛丽君；孙艳霞；任淑萍；施恒亮；朱筱娟 刊期： 2009年第03期
目的 探讨不同临床症状对骨质疏松(OP)的预测价值.方法 对60岁以上的1 107例在该院进行过腰椎双能X线骨密度(DEXA)检查患者的临床资料进行回顾性分析,比较骨密度与常见临床症状的关系.结果 ①按临床症状分析,在无临床症状者中有50%的男性和70%的女性有OP或骨密度低下;在腰腿痛患者、下肢抽筋患者、下肢无力者中,男、女相应的OP发生率分别为29.4%,47.7%;14.3%,25.8%;11.1%,33.3%;骨密度低下的发生率分别为54.6%,37.8%;50%,51.6%;51.9%,37.5%.肢体麻木的患者中男性骨密度均正常,女性均有OP或骨密度低下;骨折的患者中无论男性还是女性均有OP或骨密度低下;其他症状中男性有64%、女性有81.3%为OP或骨密度低下.男女之间比较差异非常显著(P＜0.01).②对60岁以上的经骨密度检查有OP的71例男性和190例女性的常见临床症状分析可见,在OP患者中,男性无症状、腰腿痛、抽筋、无力、麻木、骨折和其他症状分别占25.4%、49.3%、5.6%、4.2%、0、1.4%和14.1%;而女性分别为23.7%、55.8%、4.2%、4.2%、0.5%、2.6%和8.9%,男女之间比较差异不显著(P＞0.05).结论 腰腿痛患者中OP患病率高,腰腿痛是OP患者中常见的症状,应重视中老年人的腰腿痛问题,提高对OP的防治意识.
作者：邱蕾；常静；杨轶文；陈焕芹 刊期： 2009年第03期
目的 探讨高血压左室肥厚伴心律失常与B型利钠肽(BNP)的关系.方法 高血压患者64例,分为两组:高血压左室肥厚组30例,男17例,女13 例,年龄(57.4 ±10.4) 岁;高血压左室肥厚伴心律失常组34 例,男18例,女16例,年龄(58.5±10.0) 岁,正常对照组26例,男14例,女12 例,年龄(58.6±8.8) 岁.行心脏彩色多普勒超声心动图检查、24 h动态心电图检查、BNP测定.结果 高血压左室肥厚伴心律失常组与高血压左室肥厚组BNP水平比较差异有统计学意义(P＜0.01);BNP与LAD、LVMI、IVST和LVPWT 显著正相关(r分别为0.40、0.59、0.48、0.41,均P＜0.01 ).结论 BNP是高血压左室肥厚伴心律失常的独立预测指标,它在心血管病的发生发展中所起的作用仍有待进一步研究.
作者：马宝新；陈海燕；刘雅明；吴绥生 刊期： 2009年第03期
目的 探讨游离脂肪酸及高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制.方法 研究游离脂肪酸及高糖对血管内皮细胞功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;用激光共聚焦显微镜观察游离脂肪酸及高糖对PKCα、PKCδ的影响.结果 不同浓度游离脂肪酸及高糖均可诱导内皮细胞功能紊乱及PKCα及PKCδ表达位置转移及表达增强,高糖中加入游离脂肪酸可使变化更显著.结论 游离脂肪酸及高糖均可导致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的.
作者：万沁；钟海花；何建华；马红燕；徐勇；李佳 刊期： 2009年第03期
目的 探讨不同剂量D-半乳糖致小鼠脑老化模型.方法 3月龄昆明种小鼠按体重随机分为D-半乳糖75、120、150、1 000 mg/kg组和空白对照组.D-半乳糖各剂量组小鼠每日颈背部皮下注射给予相应剂量的D-半乳糖,空白对照组皮下注射生理盐水,连续给药8 w后观测小鼠行为学及脑内酶学指标.结果 D-半乳糖各剂量组小鼠与空白对照组比较,空间和非空间认知功能均受到不同程度损伤,超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量也有不同程度改变.结论 各剂量D-半乳糖连续8 w颈背部皮下注射均能导致小鼠脑指标改变,但不同剂量D-半乳糖对不同指标的影响存在明显差异性.
作者：王威；李崧；董会萍；吕申；唐一源 刊期： 2009年第03期
1999年,世界卫生组织(WHO)对糖尿病足(DF)的定义是:糖尿病(DM)患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和(或)深部组织的破坏.DF是DM发展的一个严重阶段,也是DM患者致残、致死的重要原因之一,严重威胁着DM病人的健康[1].
作者：梁丽荣；谭岩；赵维彦；杜兴旭；李博文 刊期： 2009年第03期
目的 探讨老年结直肠癌患者行腹腔镜手术前后免疫功能的变化.方法 对我院60岁以上结直肠癌病人50例分成试验组(腹腔镜组)25例,对照组(开腹组)25例,进行手术前后非特异性免疫及特异性免疫的检测.结果 术后白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP),试验组与对照组相比数值升高较小,而自然杀伤细胞,试验组与对照组相比数值下降较少,但显著显著(P＜0.05);T淋巴细胞、B淋巴细胞、辅助T淋巴细胞、T抑制细胞数值下降,试验组与对照组相比无显著差别.结论 腹腔镜手术较开腹手术对非特异性免疫影响较小,而对特异性免疫无明显影响.
作者：柳长明；于威；刘铜军 刊期： 2009年第03期
目的 观察不同剂量金属硫蛋白(MT)对D-半乳糖致衰老大鼠模型的学习记忆的改善作用.方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、MT剂量组(低0.46、中1.4和高4.2 mg/kg),每组10只.采用跳台法和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学法检测AChE、MAO-B、ChAT活性,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,TBA法测定MDA.结果 D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马AChE、MAO-B活性明显增加(P＜0.01),ChAT活性明显降低(P＜0.01),给予外源性MT能以剂量依赖性的方式改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏D-半乳糖致衰老大鼠的海马AChE与MAO-B活性增加(低剂量组P＜0.05,中、高剂组P＜0.01),以及ChAT活性的降低(低剂量组P＜0.05,中、高剂量组P＜0.01).结论 MT能够改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆功能,延缓脑组织的衰老.
作者：李峥；董志 刊期： 2009年第03期
目的 通过建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,探讨复方丹参滴丸通过调节凝血酶活化的纤溶抑制剂(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)干预AS的作用机制.方法 40只健康雄性的Wistar大鼠随机分为正常对照组、非药物治疗组、高剂量药物治疗组、低剂量药物治疗组,每组10只.正常对照组给予普通饲料喂养,3个模型组给予高脂饲料喂养的基础上行主动脉球囊损伤术,喂养4个月,以复制大鼠AS模型.用全自动生化仪测定血脂系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性.结果 成模后,3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和TAFI活性明显高于正常对照组(P＜0.01);药物治疗后,与非药物治疗组相比,高剂量组与低剂量组的TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于非药物治疗组(P＜0.01),与低剂量组间比较,高剂量组TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于低剂量组(P＜0.05).结论 AS过程中TAFI水平升高,使用复方丹参滴丸干预后,TAFI水平下降,提示复方丹参滴丸可能通过下调TAFI水平进而干预了AS的形成.
作者：李耀民；刘向群；陈焕芹；陈效安；刘利妍 刊期： 2009年第03期
目的 观察缺氧复氧及在此基础上给予蝎毒后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的改变及凋亡相关基因bcl-2、bax的变化,探讨缺氧复氧对VSMC的损伤和蝎毒对缺氧复氧VSMC的保护作用及机制.方法 组织贴块法培养VSMC后随机分为6组:对照组、缺氧复氧模型组、模型+蝎毒组,其中蝎毒又分为5、10、20、40 mg/L不同浓度组.MTT测定细胞增殖变化,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测定bcl-2、bax表达.结果 (1)MTT法测定对照组、模型组A值分别为1.70±0.24、2.23±0.27,二者存在显著性差异(P＜0.05).蝎毒5、20 mg/L组A值分别为1.99±0.28、2.13±0.24,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05);10、40 mg/L组A值分别为1.92±0.16、1.89±0.74,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).(2)对照组细胞凋亡率为(26.4±1.4)%,模型组凋亡率为(17.4±0.9)%,两组之间存在显著差异(P＜0.05).蝎毒5、10、40 mg/L组细胞凋亡率分别为(25.6±2.8)%、(33.5±3.5)%、(34.5±5.2)%,与模型组比较均有统计学意义(均P＜0.05);20 mg/L组细胞凋亡率为(20.1±2.4)%,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).(3)与对照组比较,模型组bcl-2与bax蛋白阳性率及bcl-2/bax比值均有显著变化(P＜0.05);蝎毒各浓度组bcl-2/bax比值与模型组比较均降低(P＜0.05).结论 缺氧复氧后VSMC增殖增多,凋亡减少,蝎毒可以抑制缺氧复氧后VSMC的增殖,促进凋亡,并通过凋亡相关基因bcl-2、bax通路,使bcl-2/bax蛋白比值变化而介导细胞凋亡.
作者：刘慧；郑杨 刊期： 2009年第03期
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)基因启动子(GT)n多态性对冠心病患者冠脉粥样硬化病变程度及病变稳定性的影响.方法 通过冠脉造影选择冠心病患者126例,采用Gensini评分系统对冠脉病变进行评分,提取外周静脉血DNA,PCR法扩增含HO-1基因启动子(GT)n的片段,采用测序加聚丙烯酰胺凝胶电泳法确定HO-1基因启动子(GT)n,同时检测血hs-CRP、IL-6、MMP9的浓度.结果 短(GT)n携带者较非短(GT)n携带者冠脉病变评分、ACS发生比例及血hs-CRP、IL-6、MMP6浓度均明显降低.结论 HO-1基因启动子(GT)n多态性对冠脉粥样硬化病变有明显影响,短(GT)n基因型能减轻冠脉粥样硬化病变程度,并可能通过抗炎机制保持病变稳定.
作者：张英；杨志惠；林燕；黄维义 刊期： 2009年第03期
目的 探讨苦参总碱对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞周期的影响.方法 MTT法检测不同浓度苦参总碱对VSMC增殖的影响;考马斯亮蓝法测定细胞总蛋白含量;采用流式细胞仪分析细胞周期.结果 与对照组相比,苦参总碱对VSMC增殖具有抑制作用,该作用呈浓度依赖性;流式细胞术检测结果表明,苦参总碱可以使处于Go/G1期的VSMC百分比增高.结论 苦参总碱是一种有效的抗VSMC增殖的药物.
作者：蒋红艳；王贵学 刊期： 2009年第03期
目的 探讨健康教育对喉癌术后病人生活质量的影响.方法 将60例喉癌病人随机分成观察组和对照组各30例,两组均进行常规治疗及护理.观察组在此基础上,实行针对性健康教育干预.采用自制病人健康知识掌握情况调查表、病人满意度调查表及Terrell喉癌生活质量量表分别在实施健康教育前及健康教育结束时进行评估.结果 观察组病人健康知识掌握优良率明显大于对照组(P＜0.01),病人满意度大幅度提高(P＜0.05),在进食、精神心理状态、气管套管护理、社会交流技术、生活质量总评评分明显优于对照组(均P＜0.01).结论 健康教育可提高喉癌病人适应新生活的能力,提高生活质量.
作者：蔡郁；蔡敏；庞爱芝 刊期： 2009年第03期
以往骨力学性质的研究主要以密质骨为研究对象,很少以松质骨为研究对象.近20年来由于年龄相关性骨折、骨质疏松及骨重建等临床上的基础问题迫切需要解决,才使得松质骨的研究屡见报道,如目前矫形外科正在大力开展的人工关节置换术[1],而这些植入物主要置于松质骨中,搞清松质骨力学性质才能使植入的人工材料力学性质与松质骨的力学性质尽可能相近,以使其坚强固定,避免松动.
作者：王成学；刘景臣；谷贵山；胡春明 刊期： 2009年第03期
目的 探讨内皮抑素基因联合32磷(32P)胶体的抑瘤效果.方法 制作细胞Walker-256大鼠皮下移植瘤的模型并分为对照组、32P组、内皮抑素基因组(基因组)和32P+内皮抑素基因组(32P+基因组),通过瘤内直接注射法分别给予生理盐水、32P胶体、携带内皮抑素基因的质粒及两者混合物,观察肿瘤生长率、HE染色、肿瘤微血管密度(MVD)、细胞凋亡指数(AI). 结果对照组、32P组、基因组和32P+基因组10、20 d肿瘤生长率分别为:(8.99±1.48)%、(21.95±3.98)%;(3.87±0.92)%、(7.28±2.34)%;(4.18±0.86)%、(8.05±2.45)%;(2.22±0.78)%、(3.24±1.76)%,对照组高于其他3组(P＜0.01),基因组与32P组无明显差别(P＞0.05),32P+基因组低(P＜0.01).结论 通过实体瘤内注射的方法给予32P胶体、内皮抑素基因及两者混合物后,能够明显抑制肿瘤的生长.两者联合治疗效果为显著.
作者：高慧棋；李勇；杨志杰；马铎；路宇；谢耀萍 刊期： 2009年第03期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)+450基因的多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 运用PCR-RFLP技术检查2型糖尿病(T2DM)患者249例,单纯T2DM患者120例,DR患者129例,及体检的98例对照者的基因型,比较各组的基因型和等位基因的频率.结果 DR组CC基因型及C等位基因频率显著高于T2DM组和健康对照组(P＜0.01,P＜0.05);CC基因糖尿病(DM)患者VEGF产量高.结论 VEGF+450C/G基因多态性可能与DR的发生发展有关,C等位基因可能是DR的易感基因.
作者：何皓；李传辉；金成吉；何湘君；肖自幼；苏本利；李昌臣；文格波 刊期： 2009年第03期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
