万沁；钟海花；何建华；马红燕；徐勇；李佳
目的 通过建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,探讨复方丹参滴丸通过调节凝血酶活化的纤溶抑制剂(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)干预AS的作用机制.方法 40只健康雄性的Wistar大鼠随机分为正常对照组、非药物治疗组、高剂量药物治疗组、低剂量药物治疗组,每组10只.正常对照组给予普通饲料喂养,3个模型组给予高脂饲料喂养的基础上行主动脉球囊损伤术,喂养4个月,以复制大鼠AS模型.用全自动生化仪测定血脂系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性.结果 成模后,3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和TAFI活性明显高于正常对照组(P＜0.01);药物治疗后,与非药物治疗组相比,高剂量组与低剂量组的TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于非药物治疗组(P＜0.01),与低剂量组间比较,高剂量组TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于低剂量组(P＜0.05).结论 AS过程中TAFI水平升高,使用复方丹参滴丸干预后,TAFI水平下降,提示复方丹参滴丸可能通过下调TAFI水平进而干预了AS的形成.
作者：李耀民；刘向群；陈焕芹；陈效安；刘利妍 刊期： 2009年第03期
目的 探讨高血压左室肥厚伴心律失常与B型利钠肽(BNP)的关系.方法 高血压患者64例,分为两组:高血压左室肥厚组30例,男17例,女13 例,年龄(57.4 ±10.4) 岁;高血压左室肥厚伴心律失常组34 例,男18例,女16例,年龄(58.5±10.0) 岁,正常对照组26例,男14例,女12 例,年龄(58.6±8.8) 岁.行心脏彩色多普勒超声心动图检查、24 h动态心电图检查、BNP测定.结果 高血压左室肥厚伴心律失常组与高血压左室肥厚组BNP水平比较差异有统计学意义(P＜0.01);BNP与LAD、LVMI、IVST和LVPWT 显著正相关(r分别为0.40、0.59、0.48、0.41,均P＜0.01 ).结论 BNP是高血压左室肥厚伴心律失常的独立预测指标,它在心血管病的发生发展中所起的作用仍有待进一步研究.
作者：马宝新；陈海燕；刘雅明；吴绥生 刊期： 2009年第03期
目的 研究蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为5个组:正常对照组,氧化损伤组,蚤休皂苷高浓度(1 000 pg/ml)组、中浓度(100 pg/ml)组、低浓度(10 pg/ml)组;应用流式细胞仪Annexin V/PI染色检测药物干预H2O2氧化损伤前后的细胞凋亡情况,应用激光共聚焦显微镜观察其凋亡的形态学变化.并利用激光共聚焦显微镜观察、图像分析仪分析各组细胞中游离Ca2+的表达;结果流式细胞仪Annexin V/PI检测方法显示,损伤组的早期与晚期凋亡率之和高,预处理后细胞的早期与晚期凋亡率之和降低.在损伤组细胞核着红色,细胞膜绿色或者细胞核将游移出细胞,而蚤休皂苷药物浓度增加,表现为红色细胞核的细胞量即晚期凋亡量逐渐减少.损伤组细胞内游离Ca2+浓度明显高于正常组(P＜0.01),而各蚤休皂苷预处理组均使Ca2+荧光强度下降,显著低于损伤组(P＜0.01),并呈剂量依赖性效应.结论 蚤休皂苷可以保护ECV304细胞因H2O2造成的氧化损伤,并与抑制钙离子介导的凋亡通路有关,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的 .
作者：高琳琳；李福荣；康莉；司艳红；王浩 刊期： 2009年第03期
目的 研究罗格列酮对老年胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠肝脏脂肪酸代谢及胰岛素敏感性的影响.方法 22～24月龄雄性Wistar大鼠随机分为老年对照组(OC组)和高脂喂养组.OC组喂饲基础饲料,高脂喂养组喂饲高脂饲料.喂养至第4周末行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验评价高脂喂养组IR状态.判断造模成功后将高脂喂养组随机分为高脂(HF)组和罗格列酮干预(RSG)组.两组除继续喂以高脂饲料外,RSG组予罗格列酮3 mg·kg-1·d-1灌胃,HF组予等体积生理盐水灌胃,继续喂养4 w.实验第8周末,再次行钳夹实验评价各组大鼠胰岛素敏感性;肝脏甘油三酯经氯仿/甲醇抽提后用全自动生化分析仪测定.结果 分组喂养4时,钳夹实验发现高脂喂养组葡萄糖输注率(glucose infusion rates,GIR)低于OC组(P＜0.05),说明高脂喂养组IR模型诱导成功.继续喂养4 w后,HF组GIR进一步下降(P＜0.01),而RSG组GIR与HF组比较明显提高(P＜0.05).与OC组相比,HF组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平升高,而RSG组这些指标较HF组下降(P＜0.01或P＜0.05).肝脏TG含量在HF组高于OC组,RSG组低于HF组;肝脏TG含量与GIR呈负相关,与空腹血糖呈正相关.结论 高脂饮食导致老年大鼠肝脏脂质积聚及IR;罗格列酮干预可改善老年IR大鼠血浆脂代谢异常,降低肝脏脂质含量,提高胰岛素敏感性.
作者：胡淑国；宋光耀；高宇；王敬；曲东明 刊期： 2009年第03期
目的 探讨ICAM-1基因K496E多态性与动脉粥样硬化(AS)的关系.方法 对437名原发性高血压(EH)患者进行颈动脉超声检测,根据检测结果将所有患者分为AS组和动脉正常组(正常组),采用巢式聚合酶链反应和免疫酶联吸附测定技术检测所有患者的细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因K496E基因型和等位基因分布及ICAM-1血浆水平,进行对比分析.结果 AS组KK型频率明显高于正常组(χ2=12.437,P=0.000),基因型相对风险度分析发现,KK基因型的个体发生AS的危险性是KE或EE型的2.087倍(OR=2.087,95%CI=1.382～3.151);携带K等位基因发生AS的风险是E等位基因的1.962倍.经二元多因素Logistic回归分析,调整年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白等指标后,ICAM-1血浆水平、K等位基因和吸烟均不同程度的影响AS的发病,而且K等位基因及吸烟对于AS发病具有一定的协同作用.结论 ICAM-1基因K469E多态性与EH患者的AS有相关性,K等位基因可能是AS的遗传危险因素.
作者：温培娥；路方红；刘振东；商青；王舒健；赵颖馨；孙尚文；金世宽 刊期： 2009年第03期
目的 探讨阿尼西坦对血管性痴呆(VD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用Pulsinelli四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后给予阿尼西坦 ;用水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测BDNF阳性细胞.结果 阿尼西坦治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马BDNF免疫阳性神经元明显增多(P＜0.05).结论 阿尼西坦可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF表达、保护缺血后海马神经元有关.
作者：潘娅；戴桃李；杨琼；陈粲 刊期： 2009年第03期
目的 探讨健康教育对喉癌术后病人生活质量的影响.方法 将60例喉癌病人随机分成观察组和对照组各30例,两组均进行常规治疗及护理.观察组在此基础上,实行针对性健康教育干预.采用自制病人健康知识掌握情况调查表、病人满意度调查表及Terrell喉癌生活质量量表分别在实施健康教育前及健康教育结束时进行评估.结果 观察组病人健康知识掌握优良率明显大于对照组(P＜0.01),病人满意度大幅度提高(P＜0.05),在进食、精神心理状态、气管套管护理、社会交流技术、生活质量总评评分明显优于对照组(均P＜0.01).结论 健康教育可提高喉癌病人适应新生活的能力,提高生活质量.
作者：蔡郁；蔡敏；庞爱芝 刊期： 2009年第03期
目的 探讨游离脂肪酸及高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制.方法 研究游离脂肪酸及高糖对血管内皮细胞功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;用激光共聚焦显微镜观察游离脂肪酸及高糖对PKCα、PKCδ的影响.结果 不同浓度游离脂肪酸及高糖均可诱导内皮细胞功能紊乱及PKCα及PKCδ表达位置转移及表达增强,高糖中加入游离脂肪酸可使变化更显著.结论 游离脂肪酸及高糖均可导致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的.
作者：万沁；钟海花；何建华；马红燕；徐勇；李佳 刊期： 2009年第03期
目的 观察缺氧复氧及在此基础上给予蝎毒后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的改变及凋亡相关基因bcl-2、bax的变化,探讨缺氧复氧对VSMC的损伤和蝎毒对缺氧复氧VSMC的保护作用及机制.方法 组织贴块法培养VSMC后随机分为6组:对照组、缺氧复氧模型组、模型+蝎毒组,其中蝎毒又分为5、10、20、40 mg/L不同浓度组.MTT测定细胞增殖变化,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测定bcl-2、bax表达.结果 (1)MTT法测定对照组、模型组A值分别为1.70±0.24、2.23±0.27,二者存在显著性差异(P＜0.05).蝎毒5、20 mg/L组A值分别为1.99±0.28、2.13±0.24,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05);10、40 mg/L组A值分别为1.92±0.16、1.89±0.74,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).(2)对照组细胞凋亡率为(26.4±1.4)%,模型组凋亡率为(17.4±0.9)%,两组之间存在显著差异(P＜0.05).蝎毒5、10、40 mg/L组细胞凋亡率分别为(25.6±2.8)%、(33.5±3.5)%、(34.5±5.2)%,与模型组比较均有统计学意义(均P＜0.05);20 mg/L组细胞凋亡率为(20.1±2.4)%,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).(3)与对照组比较,模型组bcl-2与bax蛋白阳性率及bcl-2/bax比值均有显著变化(P＜0.05);蝎毒各浓度组bcl-2/bax比值与模型组比较均降低(P＜0.05).结论 缺氧复氧后VSMC增殖增多,凋亡减少,蝎毒可以抑制缺氧复氧后VSMC的增殖,促进凋亡,并通过凋亡相关基因bcl-2、bax通路,使bcl-2/bax蛋白比值变化而介导细胞凋亡.
作者：刘慧；郑杨 刊期： 2009年第03期
目的 体外合成RNA干涉小分子构建pcDNATM6.2-GW/EmGFP-RhoC-miRNA真核表达载体,分析其在人卵巢癌细胞SKOV3中稳定表达情况.方法 设计并合成单链oligo,经退火形成双链的DNA oligo,将其与线性的pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR质粒连接,构建重组质粒pcDNATM6.2-GW/EmGFP-RhoC-miRNA真核表达载体,经扩增、筛选、鉴定及测序后,用脂质体法将重组质粒转染SKOV3细胞,筛选稳定转染细胞系、观察转染细胞的形态并进一步通过Western印迹法检测细胞内RhoC蛋白表达.结果 重组质粒进行PCR鉴定及DNA序列测定证实DNA oligo已被成功连接到载体中并且序列完全正确;经重组质粒转染的SKOV3细胞24 h后的荧光显微镜下观察到少量细胞带有绿色荧光信号,RhoC-miRNA稳定转染的SKOV3细胞形态变圆,折光性增强,收缩不铺展.Western印迹结果显示,与SKOV3细胞株及pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR-neg细胞相比,pcDNATM6.2-GW/EmGFP-RhoC-miRNA细胞中RhoC蛋白表达水平明显降低,表明所设计的RhoC-miRNA能有效抑制SKOV3细胞中内RhoC蛋白表达.结论 该实验成功构建了RhoC-miRNA真核表达载体pcDNATM6.2-GW/EmGFP-RhoC-miRNA,利用脂质体法将其转染卵巢癌细胞后,能有效地抑制细胞内RhoC蛋白表达,为进一步研究RhoC的功能及探讨以RhoC为靶点的基因治疗提供了研究平台.
作者：潘颖；毛丽君；孙艳霞；任淑萍；施恒亮；朱筱娟 刊期： 2009年第03期
目的 探讨趋化因子受体(CXCR4)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人喉癌组织中的表达及与淋巴结转移之间的关系.方法 选择65例喉癌组织标本,应用免疫组织化学染色方法,检测CXCR4 和VEGF-C在人喉癌组织中的表达,同时对其与临床病理参数的关系进行统计学分析.结果 CXCR4和VEGF-C蛋白在喉癌组织中呈强阳性表达,且CXCR4和VEGF-C蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.05);CXCR4和VEGF-C蛋白表达水平在淋巴结转移组较无淋巴结转移组均明显升高(P＜0.05).结论 CXCR4 和VEGF-C 与喉癌的淋巴结转移密切相关,联合检测其在喉癌组织中的表达有助于预测淋巴结转移的发生.
作者：王海涛；金宏林；王莹；金春顺 刊期： 2009年第03期
目的 探讨基础疾病对老年急性脑梗死(ACI)患者发生多器官功能不全综合征的危险因素.方法 回顾594例ACI患者发生多器官功能不全综合征的资料,对其发生产生影响的基础疾病进行多因素Logistic 回归分析,寻找其中的危险因素.结果 基础疾病中糖尿病、高血压、心血管病、肺部疾病与肾脏疾病是ACI患者多器官功能不全综合征发生的主要危险因素.结论 Logistic 回归分析可以较准确分析出ACI患者发生多器官功能不全综合征的基础疾病的危险因素,为预防和治疗提供依据.
作者：秦岭；李吕力；马龙佰；李瑶宣 刊期： 2009年第03期
急性髓细胞白血病(AML)缓解率为40%～60%,而老年性、复发/难治、低增生性及继发性AML常规诱导缓解化疗期间合并症多,缓解率低,预后极差,因而病死率很高[1].
作者：童金生；袁长吉 刊期： 2009年第03期
目的 探讨苦参总碱对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞周期的影响.方法 MTT法检测不同浓度苦参总碱对VSMC增殖的影响;考马斯亮蓝法测定细胞总蛋白含量;采用流式细胞仪分析细胞周期.结果 与对照组相比,苦参总碱对VSMC增殖具有抑制作用,该作用呈浓度依赖性;流式细胞术检测结果表明,苦参总碱可以使处于Go/G1期的VSMC百分比增高.结论 苦参总碱是一种有效的抗VSMC增殖的药物.
作者：蒋红艳；王贵学 刊期： 2009年第03期
目的 研究老年冠心病患者不同时间间隔,服用不同剂量阿司匹林抗血小板的疗效和安全性.方法 120例老年冠心病患者随机分成6组:阿司匹林75 mg,每天一次(75 mg/qd)组,阿司匹林100 mg,隔天一次(100 mg/qod) 组,阿司匹林100 mg,每天一次(100 mg/qd)组,阿司匹林150 mg,隔天一次(150 mg/qod) 组,阿司匹林150 mg,每天一次(150 mg/qd)组,对照组.服药7 d后,观察服药前后各组血小板聚集率、白细胞、血小板数目、止凝血指标的变化.结果 与对照组比较,各组对血小板聚集有显著的抑制作用.组间比较,阿司匹林75 mg/qd和阿司匹林100 mg/qod;阿司匹林100 mg/qd和阿司匹林150 mg/doq比较,服药前后血小板聚集率的差值无显著差异(P＞0.05).各组服药前、7 d后白细胞、血小板数目、止凝血指标无显著变化(P＞0.05).阿司匹林75 mg/qd组与阿司匹林150 mg/qd组比较,服药7 d后血小板聚集率差异显著(P＜0.05).结论 老年冠心病患者服用阿司匹林75 mg/qd和阿司匹林100 mg/qod能起到同样抗血小板作用;同样阿司匹林100 mg/qd和阿司匹林150 mg/qod抗血小板的疗效相同,且较安全.
作者：孙彤；唐海沁；黄晓晖；李结华；刘先进；杨维维 刊期： 2009年第03期
以往骨力学性质的研究主要以密质骨为研究对象,很少以松质骨为研究对象.近20年来由于年龄相关性骨折、骨质疏松及骨重建等临床上的基础问题迫切需要解决,才使得松质骨的研究屡见报道,如目前矫形外科正在大力开展的人工关节置换术[1],而这些植入物主要置于松质骨中,搞清松质骨力学性质才能使植入的人工材料力学性质与松质骨的力学性质尽可能相近,以使其坚强固定,避免松动.
作者：王成学；刘景臣；谷贵山；胡春明 刊期： 2009年第03期
中介体(Mediator,Med)是RNA聚合酶Ⅱ通用转录装置的重要组成部分,在真核mRNA合成的活化和阻抑中起着关键作用.其早是在研究酵母RNA聚合酶Ⅱ转录功能时发现的[1],并在近年的研究中发现Med复合物的亚基组成及其相关的可能功能活性.
作者：李金东；金成彦；王荣有；孙梅；张兴义 刊期： 2009年第03期
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)基因启动子(GT)n多态性对冠心病患者冠脉粥样硬化病变程度及病变稳定性的影响.方法 通过冠脉造影选择冠心病患者126例,采用Gensini评分系统对冠脉病变进行评分,提取外周静脉血DNA,PCR法扩增含HO-1基因启动子(GT)n的片段,采用测序加聚丙烯酰胺凝胶电泳法确定HO-1基因启动子(GT)n,同时检测血hs-CRP、IL-6、MMP9的浓度.结果 短(GT)n携带者较非短(GT)n携带者冠脉病变评分、ACS发生比例及血hs-CRP、IL-6、MMP6浓度均明显降低.结论 HO-1基因启动子(GT)n多态性对冠脉粥样硬化病变有明显影响,短(GT)n基因型能减轻冠脉粥样硬化病变程度,并可能通过抗炎机制保持病变稳定.
作者：张英；杨志惠；林燕；黄维义 刊期： 2009年第03期
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清胆红素(BIL)、尿酸(UA)及血脂水平变化的意义.方法 采用全自动生化分析仪检测209例ACS患者及62例健康体检者的血清BIL、UA及血脂水平.结果 ACS组发作期较健康体检组血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)均减少(P＜0.05),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著增高(P＜0.05),而ACS恢复期血清BIL恢复正常.不稳定型心绞痛(UAP)组与急性心肌梗死(AMI)组之间BIL、UA水平无显著性差异,UAP组及AMI组TBIL、DBIL、IBIL水平较健康对照组均减少(均P＜0.05).结论 血清BIL、UA及血脂水平的联合检测在ACS诊断中具有重要意义.
作者：陈建中；李结华；唐海沁；桂雪琼 刊期： 2009年第03期
目的 探讨雌激素治疗对去势所致大鼠骨质疏松模型骨的拉伸、压缩、扭转力学性质的影响.方法 选用280～320 g,8月龄Wistar 雌性大鼠24只,随机分为正常对照组,模型组,雌激素治疗组,每组8只,对模型组大鼠于0 w摘除卵巢.正常对照组和模型组大鼠饲养13 w后,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠肱骨、股骨和胫骨分别进行拉伸、扭转、压缩实验.结果 得出了各组大鼠骨的拉伸、压缩应力、应变、弹性模量,扭转剪应力、扭转角等指标.结论 模型组拉伸、扭转、压缩力学性能指标均小于正常组和雌激素治疗组.
作者：赵宝林；陈鹏；马洪顺 刊期： 2009年第03期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
