学术投稿

老年甲亢伴肝损害的~(131)I治疗分析

关锋;李英华;刘丹妍;林承赫

关键词:甲状腺功能亢进, 肝功能损害, ~(131)碘治疗, 老年人
摘要:目的 评价分析~(131)I治疗在老年甲亢伴肝损害中的应用价值及其影响因素.方法 172例老年甲亢伴肝损害患者,依据甲状腺激素测定、甲状腺吸碘率、甲状腺静态显像等,计划剂量为每克有功能甲状腺组织2.59~4.44 MBq,行~(131)I治疗.治疗后3、12个月复查甲功及肝功,以评价治疗效果.结果 甲亢治愈率为72.67%,多数肝损害在甲亢治愈后恢复正常.结论 老年甲亢伴肝损害患者治疗应首选~(131)I治疗.
中国老年学杂志相关文献
  • 临床检查指标与老年心衰患者心功能相关性分析

    目的 探讨老年充血性心力衰竭(CHF)患者临床常用辅助检查指标与CHF心功能下降的关系.方法 按心功能积分分值将患者分为3组:3~4分(A组)、5~6分(B组)、7~8分(C组),分析各项检测指标的组间差异.以心功能积分为应变量,以各心功能积分组间差异显著的变量为自变量做多重线性回归分析.结果 C组的低频/高频比值(LF/HF)低于A组和B组(P<0.01);A组、B组和C组的左室射血分数(LVEF)和R-R间期的标准差(SDNN)随心功能积分增加而依次减低,A组、B组和C组的血尿酸(UA)、脑利钠肽(BNP)和心率(HR)均随心功能积分增加而依次增加,且差异均显著(P<0.05~0.01).多元回归分析显示,老年CHF患者心功能下降与BNP、SDNN、HR、SBP、LVEF、UA和LF/HF关系密切.结论 BNP,SDNN,HR,SBP,LVEF,UA和LF/HF是综合评价老年CHF患者心功能损害的实用指标.

    作者:王贵华;邓珏琳;汪汉;李璐 刊期: 2009年第23期

  • 益肾通络方治疗对原发性膜性肾病患者血液生化检查结果及临床症候积分的影响

    目的 通过观察益肾通络方治疗前后原发性膜性肾病(IMN)患者的尿常规、24 h尿蛋白(24 h UP)定量、血浆白蛋白(Alb)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、纤维蛋白原(FIB)、血浆黏度及临床症候积分的变化,评价该药的临床疗效.方法 72例经肾脏穿刺病理诊断为IMN(病理分期Ⅰ及Ⅱ期)、肾功能正常的患者,随机分为治疗组和对照组,每组各36例.对照组给予基础治疗,治疗组加服益肾通络中药.结果 与对照组治疗后比较,治疗组24 h UP、TC明显降低(P<0.01),Alb明显升高(P<0.01),FIB、LDL、TG、血浆黏度及临床症状积分均降低(P<0.05).结论 益肾通络方能够降低IMN患者24 h UP、TG、TC、LDL、FIB及血浆黏度,减轻血尿,明显降低临床症状积分,升高Alb水平.

    作者:魏晓娜;杨凤文;檀金川 刊期: 2009年第23期

  • 大蒜油对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

    目的 观察大蒜油对对乙酰氨基酚(AP)所致小鼠急性肝损伤是否有保护作用.方法 将75只小鼠随机分为阴性对照组、模型组以及大蒜油低、中、高三个剂量组(分别为25、50、100 mg/kg),给药后2 h除阴性对照组其他各组小鼠均灌胃AP 240 mg/kg;24 h后小鼠摘眼球取血,离心,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,同时比较各组小鼠的肝脏系数和肝脏病理组织学变化.结果 与模型组相比,大蒜油低、中、高剂量组的肝脏系数明显减小,血清ALT、AST活性显著降低(P<0.01),同时肝脏组织病理学检查发现模型组肝细胞发生气球样变,甚至坏死,炎细胞浸润,而大蒜油组无明显病理学改变.结论 大蒜油对AP所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用.

    作者:张翠丽;李阳;曾涛;赵秀兰;于丽华;朱振平;谢克勤 刊期: 2009年第23期

  • 异氟醚对大鼠脑内糖基化终末产物及氧化应激水平的影响

    目的 研究异氟醚对老年大鼠脑组织高级糖基化终末产物(AGEs)及氧化应激水平的影响.方法 老年及成年SD雄性大鼠共32只,在安静无干扰环境中进行12 h/12 h光暗周期节律适应4 d后,随机分为老年对照组(N1组),老年异氟醚处理组(A1组),成年对照组(N2组),成年异氟醚处理组(A2组).异氟醚组均给予异氟醚吸入处理3 h,对照组在相同时间,安静环境呼吸空气3 h.免疫组织化学法测定大鼠海马AGEs水平变化,硫代巴比妥法(TBA)测定脑组织丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与N2组比较,N1组大鼠脑内AGEs、 MDA基础水平较高,SOD活性低于N2组. 24 h后A1组海马AGEs水平较N1组及A2组明显升高(P<0.01);A2组AGEs水平与N2组比较无显著变化(P>0.05).A1组MDA含量为(10.35±0.62)nmol/mg,较N1组及A2组明显升高,而SOD活性降低(P<0.01).A2组SOD活性为(104.45±11.26) U/mg,较N2组降低,而MDA活性较A2组升高(P<0.05).结论 异氟醚处理可引起老年大鼠脑组织内AGEs增高及氧化应激水平进一步升高可能是老年术后认知功能紊乱的机制之一.

    作者:李鹏;易斌;王秀琼;罗铁山;石胜驰;许广明;陶国才 刊期: 2009年第23期

  • 不同HO-1表达水平对糖尿病模型大鼠血管舒张功能及NOS的影响

    目的 探讨改变血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平对糖尿病(DM)大鼠血管舒张功能的影响及与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)的关系.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型.SD大鼠分成4组:对照组、DM组、正铁血红素(HO-1诱导剂)组、锌原卟啉(HO-1抑制剂)组.应用离体血管张力检测技术观察胸主动脉舒张功能变化;RT-PCR法及比色法分别检测血管组织和血清中诱生型NOS(iNOS)及内皮型NOS(eNOS)的表达和NO含量.结果 与DM组相比,正铁血红素组血管环对乙酰胆碱舒张百分率有所提高,而锌原卟啉组血管舒张反应继续下降.应用正铁血红素可在提高DM大鼠血管和血清eNOS表达的同时降低iNOS/NO表达;而锌原卟啉组血清中iNOS活性及其在血管组织表达均增高.结论 提高HO-1的表达水平有益于改善DM大鼠血管舒张反应失调,这种保护作用与抑制iNOS/NO的生成、上调eNOS表达水平有关.

    作者:邢邯英;黄黛;野战鹰;凌亦凌;赵晓云 刊期: 2009年第23期

  • 非酒精性脂肪肝GGT、ALT水平和糖脂代谢的关系

    非酒精性脂肪肝能较直观反映体内脂肪沉积的各种危险因素,内脏脂肪堆积与糖尿病和心血管风险的关系是连续的还是存在一个切点,这是目前国内外代谢病研究存在的一个问题.本文通过对非酒精性脂肪肝患者肝酶γ-谷氨酰转移酶(GGT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)量化划分,观察糖脂代谢相关因素的情况,以及脂肪肝相关肝损害指标与糖脂代谢的密切关系,尝试应用肝酶指标找出糖脂代谢紊乱的切点.

    作者:杨历新;李澍;米娜;王叶;朱沁芳 刊期: 2009年第23期

  • 血清基质金属蛋白酶-9在膝骨性关节炎治疗前后水平变化的研究

    骨关节炎(OA)是以关节软骨退变为主要病理特征的临床综合征,临床上以膝关节骨性关节炎(KOA)常见,但发病原因尚不清楚.关节软骨由软骨细胞与软骨基质组成,基质主要为蛋白多糖和糖蛋白形成的固相结构,胶原纤维存在其中,构成网架结构,基质结构特征和含量的任何异常都可导致关节炎的发生.

    作者:孙莉;王亚军;赵凡;姜海军 刊期: 2009年第23期

  • 抵抗素+299G/A基因多态性与2型糖尿病并大血管病变的相关性研究

    目的 研究抵抗素基因+299G/A多态性与中国北方地区汉族中老年人群2型糖尿病(T2DM)并大血管病变的关系.方法 应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测汉族人群296例抵抗素基因内含子2区299G/A的突变.结果 与对照组相比,糖尿病组等位基因频率、基因型分布差异显著(P=0.012,P=0.025).糖尿病组A等位基因突变率明显低于对照组,并大血管病变发生率在三种基因型间差异不显著(P=0.149).A,B两组等位基因频率、基因型分布的比较均无显著性.B组G/A基因型亚组的FPG显著高于A/A基因型亚组(P=0.05);利用Logistic回归分析显示收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、家族史是糖尿病大血管病变的独立危险因素.结论 抵抗素基因+299G/A多态性与T2DM有关,A等位基因可能是T2DM的微效保护因素;AA基因型者在糖尿病并大血管病变组中有较低的FPG.

    作者:邹彩艳;李茵茵;张红霞;李秋;陈海燕;王哲 刊期: 2009年第23期

  • 应用生物工程皮肤治疗糖尿病足溃疡的评价

    糖尿病(DF)足部慢性溃疡给糖尿病患者带来严重负担~([1]).早在1997年美国估计有1 800万人患有此病~([2]),1998年英国因DF足部溃疡住院的患者达2.4万人次~([3]).DF足部溃疡不仅因反复感染导致慢性不愈,而且也是此类患者住院和截肢的主要原因~([1]).

    作者:滕永军;王燕炯;王金文;璞瑜 刊期: 2009年第23期

  • 不同透析方法对硫酸吲哚酚清除效果及其透析后体内变化研究

    硫酸吲哚酚(IS)是国内新近开始认识的尿毒症毒素,是251.3道尔顿小分子物质,属蛋白结合类毒素~([1]),具有多种毒性作用:加速肾小球硬化~([2,3])、促进肾小管间质纤维化的进展~([4,5])、与神经功能异常有关~([6])、对促红素的生成有抑制作用~([7])等.

    作者:初启江 刊期: 2009年第23期

  • 紫杉醇对大鼠腹腔内巨噬细胞的影响

    目的 研究紫杉醇对大鼠腹腔巨噬细胞影响的研究.方法 用 Griess法测定巨噬细胞一氧化氮(NO)的生成量,测定巨噬细胞内乳酸脱氢酶和酸性磷酸酶的活性,采用流式细胞仪检测细胞周期的变化.结果 紫杉醇在 6~10 μg/ml浓度范围可显著促进正常巨噬细胞的 NO生成,在 10~20 μg/ml浓度范围可抑制脂多糖激活的巨噬细胞的NO生成.结论 紫杉醇对大鼠腹腔巨噬细胞NO的生成具有激活和抑制的双重作用.

    作者:廉洁;费洪新;赵晓晶;钱宇;李欢欢;李婷婷;郭志鸿 刊期: 2009年第23期

  • 老年甲亢伴肝损害的~(131)I治疗分析

    目的 评价分析~(131)I治疗在老年甲亢伴肝损害中的应用价值及其影响因素.方法 172例老年甲亢伴肝损害患者,依据甲状腺激素测定、甲状腺吸碘率、甲状腺静态显像等,计划剂量为每克有功能甲状腺组织2.59~4.44 MBq,行~(131)I治疗.治疗后3、12个月复查甲功及肝功,以评价治疗效果.结果 甲亢治愈率为72.67%,多数肝损害在甲亢治愈后恢复正常.结论 老年甲亢伴肝损害患者治疗应首选~(131)I治疗.

    作者:关锋;李英华;刘丹妍;林承赫 刊期: 2009年第23期

  • 二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

    目的 观察2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞凋亡、心肌间质胶原堆积及二甲双胍(MET)的干预作用.方法 8周龄SD大鼠高热量饮食1月后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)制备模型,成模后分别于12、24 w,采用光镜、原位末端标记法、流式细胞术检测心肌细胞凋亡,采用Masson染色观察胶原堆积程度,并分别检测各组大鼠心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1) mRNA表达变化及MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白水平的变化.结果 成模后12、24 w,T2DM组大鼠心肌凋亡细胞数明显增多,MET干预组大鼠的凋亡率降低.T2DM大鼠心肌间质胶原含量明显增加,MMP-2的表达明显减低,MMP-9、TIMP-1的表达均明显增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降.MET治疗组胶原含量明显减少,MMP-2表达明显上调,MMP-9和TIMP-1下调,但MMP-9/TIMP-1的比值增加.结论 T2DM大鼠心肌损伤表现为心肌细胞凋亡增加和间质纤维化,MMP-2、MMP-9及TIMP-1的调节失衡参与了T2DM心肌间质纤维化的发生与发展,MET可通过抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和心肌纤维化而减轻心肌损伤.

    作者:王绵;赵占胜;邓永贵;崔炜;张力辉;苏胜偶 刊期: 2009年第23期

  • BiPAP治疗老年AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的疗效分析及护理干预

    慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD),部分出现呼吸衰竭.此时,行机械通气治疗具有重要的临床意义.近年来随着无创呼吸机性能的不断改进与完善,无创正压通气(NIPPV)用于临床.

    作者:梁玉侠 刊期: 2009年第23期

  • 血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽预测充血性心力衰竭药物疗效的临床价值

    目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)/血管紧张素受体抑制剂(ARB)和(或)β受体阻滞剂等药物治疗后,血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的变化及其临床意义.方法 86例CHF患者根据治疗药物的不同分三组:ACEI/ARB组,29例,倍他乐克组,24例;ACEI/ARB+倍它乐克组,33例;47例体检健康者为对照组.采用放射免疫法测定对照组、CHF患者入院时及规范治疗6 w后血清PⅠCP和PⅢNP浓度.应用多普勒超声测算:左室射血分数(LVEF)、E峰和A峰及两者比值(VE/VA)、左室内径(LVID).结果 各组CHF患者及对照组之间基本临床资料(性别、年龄等)差异不显著.各组CHF患者NYHA分级和LVEF也无显著差异.CHF患者血清PⅠCP和 PⅢNP均明显高于对照组(P<0.01).3组CHF患者治疗6 w后,NYHA分级和LVEF较治疗前均明显改善(P<0.01,P<0.05),血清PⅠCP 和PⅢNP较治疗前也均明显降低(P<0.01).相关分析显示,PⅠCP和 PⅢNP水平与LVID呈正相关,与LVEF、VE/VA呈负相关.结论 血清PⅠCP 和PⅢNP水平可预测CHF患者药物治疗反应效果.

    作者:孙亚宁;王爱红;李秀菊;曹春林;朱兴雷 刊期: 2009年第23期

  • 马齿苋多糖对D-半乳糖衰老小鼠SOD和MDA的影响

    目的 观察马齿苋多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,及其对衰老模型小鼠氧自由基的作用.方法 用D-半乳糖致衰老模型小鼠,以不同浓度的马齿苋多糖灌胃,30 d后分别测定小鼠血清、肝和脑中SOD活性和MDA含量.结果 马齿苋多糖能够明显提高血清及肝、脑等器官中SOD的活性,可以有效抑制D-半乳糖所致的血清及肝、脑中SOD活力的下降.同时,马齿苋多糖能显著降低衰老模型小鼠体内MDA的含量.结论 马齿苋多糖具有明显的抗衰老作用.

    作者:牛广财;朱丹;姜述君;阮洪生;郑小亮 刊期: 2009年第23期

  • 原人参二醇对胃癌诱导血管内皮细胞增殖的抑制作用

    目的 探讨原人参二醇(Ppd)对胃癌诱导血管内皮细胞(VEC) 增殖的抑制作用.方法 采用MTT 法检测不同浓度Ppd对VEC、人胃癌SGC-7901 细胞增殖及SGC-7901细胞诱导VEC增殖的影响.结果 Ppd对VEC、人胃癌SGC-7901 细胞生长有明显的抑制作用,且呈量效关系,IC_(50)为2.0 μg/ ml,且肿瘤细胞产生明显的G_1期阻滞现象,Ppd为2.0 μg/ml时,G_1细胞百分率达76.08%,而在Ppd为10.0 μg/ml时为81.17%,较对照组39.02%明显增多(P<0.05),而S期、G2+M期细胞数明显减少.Ppd浓度为2.0 μg/ml时,对SGC-7901细胞条件培养液诱导的VEC增殖有抑制作用(P< 0.01),抑制率为13.10 %~77.38 %.结论 Ppd对胃癌细胞条件培养液诱导的VEC 增殖具有抑制作用.

    作者:张国成;李颖新;王继萍;侯文丽;董国霞;冷吉燕;何娜 刊期: 2009年第23期

  • 电针对局灶性脑缺血模型大鼠学习记忆影响的研究

    目的 检测电针治疗对局灶性脑缺血模型学习记忆障碍的改善作用.方法 应用 Morris水迷宫的行为学指标,并通过设立假手术组、模型组和电针组对电针治疗作用进行初步研究.结果 ①在定向航行试验中,电针治疗可以明显降低平均逃避潜伏期,与模型组相比差异显著(P<0.01).②在空间探索试验中,在原平台象限游泳时间、第一次穿越时间、40 cm环穿环时间和40 cm环穿环次数电针组均有一定优势,与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01).结论 电针干预可明显改善因脑缺血损伤下降的认知能力,提高模型大鼠的学习记忆水平.

    作者:于涛;许能贵;符文彬;易玮;包昆;杨忠华;付雪松 刊期: 2009年第23期

  • 高龄髋部骨折患者106例围手术期治疗分析

    髋部骨折是老年人的常见骨折,是老年人致残甚至死亡的一个重要原因~[1,2].对于高龄患者来说,内科合并症的的增多及重要脏器功能的减退使承受麻醉和手术的能力下降,手术风险增大,故围手术期的处理尤为重要,其结果将直接影响到手术的安全和效果.

    作者:胡俊勇;余世民;李占春;曾宪尚;徐栋梁 刊期: 2009年第23期

  • 内皮素-1在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用

    目的 探讨内皮素-1(ET-1)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用.方法 应用放免法检测HPS大鼠血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1的水平.结果 ①HPS大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中ET-1水平动态升高.②各阶段血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1水平与谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)呈正相关.结论 在HPS形成过程中,血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1水平持续升高,与肝功能损害有关,提示ET-1可能参与HPS的发生.肺组织匀浆中升高的ET-1可能更多地通过与在肺血管表达增强的内皮素受体B(ETRB)结合从而扩张肺血管.

    作者:颜玉;鲍秀琦;韩桂华;王艳 刊期: 2009年第23期

中国老年学杂志

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主管:中国老年学学会

主办:中国老年学学会 吉林省卫生厅