孙亚宁；王爱红；李秀菊；曹春林；朱兴雷
目的 通过观察益肾通络方治疗前后原发性膜性肾病(IMN)患者的尿常规、24 h尿蛋白(24 h UP)定量、血浆白蛋白(Alb)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、纤维蛋白原(FIB)、血浆黏度及临床症候积分的变化,评价该药的临床疗效.方法 72例经肾脏穿刺病理诊断为IMN(病理分期Ⅰ及Ⅱ期)、肾功能正常的患者,随机分为治疗组和对照组,每组各36例.对照组给予基础治疗,治疗组加服益肾通络中药.结果 与对照组治疗后比较,治疗组24 h UP、TC明显降低(P<0.01),Alb明显升高(P<0.01),FIB、LDL、TG、血浆黏度及临床症状积分均降低(P<0.05).结论 益肾通络方能够降低IMN患者24 h UP、TG、TC、LDL、FIB及血浆黏度,减轻血尿,明显降低临床症状积分,升高Alb水平.
作者：魏晓娜；杨凤文；檀金川 刊期： 2009年第23期
目的 观察脑缺血对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能及海马病理的影响,探讨脑缺血在AD病程进展中的作用.方法 大鼠海马注射凝聚态Aβ1-40成功建立AD模型后,再于海马注射内皮素-1建立脑缺血条件,检测脑缺血后AD大鼠认知功能、海马内Aβ的沉积、海马神经元的丢失及异常磷酸化tau表达的变化.结果 脑缺血后AD大鼠认知功能明显下降,海马内Aβ的沉积增加,海马神经元丢失增加,异常磷酸化tau的表达增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 脑缺血促进了海马内Aβ的沉积、神经元的丢失和异常磷酸化tau的表达,终导致了AD大鼠认知功能障碍的加重,提示脑缺血可加剧AD的病程进展,防治脑缺血可能减缓AD的进展.
作者：李静；周华东；王延江；张猛；许志强；方传勤 刊期： 2009年第23期
脑内雌激素对于调节内环境稳态,突触可塑性/ 认知和神经保护有着多重作用,这些作用除了由经典基因组机制调控外,还有部分由非基因组机制调控,雌激素的这种快速非基因组机制可能具有非常重要的生理学意义.本文将重点介绍近年来脑内雌激素快速非基因组效应的研究进展.
作者：刘艳；胡光民；许浩 刊期： 2009年第23期
膀胱憩室癌较少见,但其恶性程度较高,因此及时诊断和治疗对预后十分重要.我院从2003年至2008年共收治膀胱癌715例,膀胱憩室86例,其中膀胱憩室癌9例,占同期膀胱癌的1.26%,占同期膀胱憩室的10.5%.所有病例均经病理学证实,现结合文献报告如下.
作者：金光虎；毛小强；高吉；赵锐；孔祥波 刊期： 2009年第23期
目的 探讨多聚ADP核糖聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元凋亡诱导因子(AIF)核移位的影响. 方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,2、24、72 h后取中脑组织进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫染色观察黑质DA能神经元的损害情况,AIF免疫组化染色和Western印迹方法检测AIF的核移位情况.另经PJ34预处理该模型后,对上述指标进行检测. 结果 PD小鼠黑质DA能神经元出现AIF核移位,PJ34预处理显著抑制AIF的核移位,减少PD小鼠黑质致密部DA能神经元的脱失现象(P＜0.01).结论 AIF的核移位在PD的发病过程发挥重要作用,PJ34通过抑制黑质DA能神经元AIF的核移位对PD小鼠产生保护作用.
作者：王东玉；商秀丽；张朝东 刊期： 2009年第23期
目的 探讨雾化吸入丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗机制和临床意义.方法 给大鼠尾静脉注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型.随机分成4组.正常对照组(雾化吸入生理盐水,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次);LPS模型组(尾静脉注射LPS 即刻开始雾化吸入生理盐水,2 ml·次~(-1)·只-1,1次/12 h,15 min/次);正常大鼠雾化吸入STS(正常大鼠每日雾化吸入STS,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次);STS治疗组(尾静脉注射LPS 即刻开始雾化吸入STS,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次).每组大鼠分别于2、48 h和7 d三个时间点各处死6只按时相观察和收集标本,进行测定和病理切片检查.测定肺湿重/肺干重、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化,检测在实验性ALI大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2) 、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达.各组大鼠动脉血气分析比较.结果 尾静脉注射LPS后肺湿/干重量比(W/D)(P＜0.05)和血清TNF-α、IL-6、TXB2及肺组织 MPO水平显著高于正常对照组(P＜0.01).而雾化吸入STS可显著缓解上述变化(P＜0.01).LPS模型组二氧化碳分压(PaO_2)较对照组显著降低(P＜0.01);雾化吸入STS治疗组PaO2显著升高(P＜0.05),PaCO_2显著低于LPS组(P＜0.05).正常大鼠雾化吸入STS组与正常对照组比较无统计学差异.结论 雾化吸入STS通过降低IL-6、TNF-α释放减轻病理损害而在治疗ALI中有一定应用前景.
作者：易军安；文秀芳；姚冰；张骅；徐鹏；苏仁意；张民；赵勇勤；董名驹；王磊；陈俊文 刊期： 2009年第23期
目的 比较改良连续血糖监测方法(CGMS)、传统CGMS及指血法对老年2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素治疗方案的影响.方法 入选60例T2DM3患者,随机均分为CGMS改良组(改良组)、CGMS常规组(常规组)、多次指尖血监测组(指血组).常规组采取将72 h CGMS结果一次性下载后进行分析再指导调整胰岛素的治疗方案,改良组采用每24 h分段下载1次血糖监测结果,相应地调整胰岛素治疗方案,多次指尖血监测组根据各时点(三餐前、后、睡前)每日7次指尖血血糖值的结果调整胰岛素治疗方案.第4～6日3组均行CGMS监测,每日分析监测结果,比较血糖控制情况.结果 改良组及指血组从第2天开始血糖均值即出现明显下降,而常规组需待第4天调整治疗后血糖均值才开始出现下降,改良组血糖下降的速度及程度均优于指血组及常规组(第2天3组血糖均值改良组:常规组:指血组分别为7.94±1.05:8.92±1.48:7.84±0.69,P<0.01;第6天为6.41±0.50:6.74±0.81:7.15±0.65,P<0.01);3组的血糖波动均随治疗时间的延长而逐渐减小,无显著性差异;3组高血糖比例均呈明显下降趋势,但改良组下降更为明显(第1天高血糖比例3组分别为51.9%:54.3%:58.6%,第6天为16.5%:25.6%3:2.7%,P<0.01);3组低血糖比例随治疗进行均有所增加,但组间并无显著性差异(第1天低血糖比例3组分别为0.4%:1.2%:2.1%,第6天为2.7%:2.2%:3.4%,P＞0.05);3组患者的血糖异常比例均呈现下降趋势,改良组下降尤为明显.结论 改良CGMS可更快控制糖尿病患者血糖,缩短治疗时间.
作者：杨燕贻；王艳姣；刘幼硕；田英 刊期： 2009年第23期
双水平无创正压通气(Bi-PAP)治疗因其无需建立人工气道、副作用少、使用方便、疗效肯定等优点,近年来临床应用越来越广泛.本文回顾性分析我院应用Bi-PAP治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床效果.
作者：郝丽媛 刊期： 2009年第23期
目的 探讨改变血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平对糖尿病(DM)大鼠血管舒张功能的影响及与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)的关系.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型.SD大鼠分成4组:对照组、DM组、正铁血红素(HO-1诱导剂)组、锌原卟啉(HO-1抑制剂)组.应用离体血管张力检测技术观察胸主动脉舒张功能变化;RT-PCR法及比色法分别检测血管组织和血清中诱生型NOS(iNOS)及内皮型NOS(eNOS)的表达和NO含量.结果 与DM组相比,正铁血红素组血管环对乙酰胆碱舒张百分率有所提高,而锌原卟啉组血管舒张反应继续下降.应用正铁血红素可在提高DM大鼠血管和血清eNOS表达的同时降低iNOS/NO表达;而锌原卟啉组血清中iNOS活性及其在血管组织表达均增高.结论 提高HO-1的表达水平有益于改善DM大鼠血管舒张反应失调,这种保护作用与抑制iNOS/NO的生成、上调eNOS表达水平有关.
作者：邢邯英；黄黛；野战鹰；凌亦凌；赵晓云 刊期： 2009年第23期
目的 观察2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞凋亡、心肌间质胶原堆积及二甲双胍(MET)的干预作用.方法 8周龄SD大鼠高热量饮食1月后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)制备模型,成模后分别于12、24 w,采用光镜、原位末端标记法、流式细胞术检测心肌细胞凋亡,采用Masson染色观察胶原堆积程度,并分别检测各组大鼠心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1) mRNA表达变化及MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白水平的变化.结果 成模后12、24 w,T2DM组大鼠心肌凋亡细胞数明显增多,MET干预组大鼠的凋亡率降低.T2DM大鼠心肌间质胶原含量明显增加,MMP-2的表达明显减低,MMP-9、TIMP-1的表达均明显增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降.MET治疗组胶原含量明显减少,MMP-2表达明显上调,MMP-9和TIMP-1下调,但MMP-9/TIMP-1的比值增加.结论 T2DM大鼠心肌损伤表现为心肌细胞凋亡增加和间质纤维化,MMP-2、MMP-9及TIMP-1的调节失衡参与了T2DM心肌间质纤维化的发生与发展,MET可通过抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和心肌纤维化而减轻心肌损伤.
作者：王绵；赵占胜；邓永贵；崔炜；张力辉；苏胜偶 刊期： 2009年第23期
近年来随着人们生活水平的提高、人口老龄化和生活方式的改变,2型糖尿病(T2DM)已成为肆虐全球的流行性疾病~([1]).老年T2DM患者死亡和残废的主要原因是血管病变~([2]).加拿大糖尿病协会2008临床实用指南指出,45岁以上的男性糖尿病患者和50岁以上的女性糖尿病患者心血管疾病风险很高(B级建议,2级证据),10年内发生心血管事件(包括非致死性心肌梗死和心源性死亡)的风险为20%,而老年T2DM患者的风险则更高.
作者：魏云鸿；金醒昉 刊期： 2009年第23期
目的 研究异氟醚对老年大鼠脑组织高级糖基化终末产物(AGEs)及氧化应激水平的影响.方法 老年及成年SD雄性大鼠共32只,在安静无干扰环境中进行12 h/12 h光暗周期节律适应4 d后,随机分为老年对照组(N1组),老年异氟醚处理组(A1组),成年对照组(N2组),成年异氟醚处理组(A2组).异氟醚组均给予异氟醚吸入处理3 h,对照组在相同时间,安静环境呼吸空气3 h.免疫组织化学法测定大鼠海马AGEs水平变化,硫代巴比妥法(TBA)测定脑组织丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与N2组比较,N1组大鼠脑内AGEs、 MDA基础水平较高,SOD活性低于N2组. 24 h后A1组海马AGEs水平较N1组及A2组明显升高(P＜0.01);A2组AGEs水平与N2组比较无显著变化(P＞0.05).A1组MDA含量为(10.35±0.62)nmol/mg,较N1组及A2组明显升高,而SOD活性降低(P＜0.01).A2组SOD活性为(104.45±11.26) U/mg,较N2组降低,而MDA活性较A2组升高(P＜0.05).结论 异氟醚处理可引起老年大鼠脑组织内AGEs增高及氧化应激水平进一步升高可能是老年术后认知功能紊乱的机制之一.
作者：李鹏；易斌；王秀琼；罗铁山；石胜驰；许广明；陶国才 刊期： 2009年第23期
目的 了解辽宁省农村地区老年心力衰竭住院患者病因谱、诱因、和药物治疗方面的状况.方法 采用回顾性病例分析方法,对2007年度辽宁省4个县的县医院出院诊断为心力衰竭(年龄≥60岁)住院病例进行分析.结果 共调查388例,其中男性177例,女性211例.病因主要是冠心病225例(60.0%)和高血压176例(45.4%).共有168例(约43.3%)患者有明确的诱因,其中感染77例(45.8%)和劳累90例(53.6%).药物治疗应用比例分别是利尿剂257例(66.2%)、ACEI 260例(67.0%)、螺内酯100例(43.8%)、地高辛160例(41.2%)和β-阻滞剂95例(24.5%).结论 辽宁省农村心衰住院患者的病因主要是冠心病和高血压;感染和劳累是心衰的常见诱因;心衰治疗应用较多的药物是ACEI、利尿剂和地高辛.
作者：孙小强；刘盛力；郎玉洁；隋云瑶；富艳；王晓辉；李宁；陆宇；姚凤臣 刊期： 2009年第23期
目的 探讨内皮素-1(ET-1)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用.方法 应用放免法检测HPS大鼠血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1的水平.结果 ①HPS大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中ET-1水平动态升高.②各阶段血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1水平与谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)呈正相关.结论 在HPS形成过程中,血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1水平持续升高,与肝功能损害有关,提示ET-1可能参与HPS的发生.肺组织匀浆中升高的ET-1可能更多地通过与在肺血管表达增强的内皮素受体B(ETRB)结合从而扩张肺血管.
作者：颜玉；鲍秀琦；韩桂华；王艳 刊期： 2009年第23期
目的 评价各种上肢动静脉内瘘在老年血液透析患者中的应用效果和主要并发症.方法 对46例尿毒症血液透析患者行直接动静脉内瘘,分高位组(前臂上端及肘窝处)26例,腕部标准组20例,比较两组内瘘的血流量、成熟时间、开始应用时间、通畅率及并发症.结果 两组在成熟时间、开始应用时间无显著差异,但内瘘血流量差异显著(P＜0.05).高位组内瘘闭塞2例,标准组内瘘闭塞2例.血栓形成发生率分别为7.69%和6.67%(P＞0.05).结论 高位动静脉内瘘血流量好、通畅率高,为血管条件差的老年患者建立血液透析血管通路的佳选择.
作者：樊敏；卢雪红；田庚；刘声茂；孙晶；苗里宁 刊期： 2009年第23期
重组人血管内皮抑制素注射液(恩度)被2006年NCCN NSCLC临床实践指南(中国版)推荐为一线治疗药物.自恩度正式上市以来,我科应用恩度联合化疗治疗多种恶性肿瘤43例,疗效满意.
作者：吴春娇；程颖；马丽霞；柳影；刘显红 刊期： 2009年第23期
髋部骨折是老年人的常见骨折,是老年人致残甚至死亡的一个重要原因~[1,2].对于高龄患者来说,内科合并症的的增多及重要脏器功能的减退使承受麻醉和手术的能力下降,手术风险增大,故围手术期的处理尤为重要,其结果将直接影响到手术的安全和效果.
作者：胡俊勇；余世民；李占春；曾宪尚；徐栋梁 刊期： 2009年第23期
颊癌术后的组织缺损以往多采用胸锁乳突肌肌皮瓣、胸大肌肌皮瓣以及游离皮片等修复,但由于皮瓣肌肉组织量大,修复后易造成患者口内臃肿,感觉不适,甚至影响咀嚼及吞咽.而游离皮片移植,由于术后皮片挛缩,易造成患者开口受限.故我科于近年采用以颞浅动脉为血管蒂的岛状额瓣同期修复颊癌术后组织缺损,效果满意.
作者：尹万忠；祝威；潘雨利；金志威 刊期： 2009年第23期
目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)/血管紧张素受体抑制剂(ARB)和(或)β受体阻滞剂等药物治疗后,血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的变化及其临床意义.方法 86例CHF患者根据治疗药物的不同分三组:ACEI/ARB组,29例,倍他乐克组,24例;ACEI/ARB+倍它乐克组,33例;47例体检健康者为对照组.采用放射免疫法测定对照组、CHF患者入院时及规范治疗6 w后血清PⅠCP和PⅢNP浓度.应用多普勒超声测算:左室射血分数(LVEF)、E峰和A峰及两者比值(VE/VA)、左室内径(LVID).结果 各组CHF患者及对照组之间基本临床资料(性别、年龄等)差异不显著.各组CHF患者NYHA分级和LVEF也无显著差异.CHF患者血清PⅠCP和 PⅢNP均明显高于对照组(P＜0.01).3组CHF患者治疗6 w后,NYHA分级和LVEF较治疗前均明显改善(P＜0.01,P＜0.05),血清PⅠCP 和PⅢNP较治疗前也均明显降低(P＜0.01).相关分析显示,PⅠCP和 PⅢNP水平与LVID呈正相关,与LVEF、VE/VA呈负相关.结论 血清PⅠCP 和PⅢNP水平可预测CHF患者药物治疗反应效果.
作者：孙亚宁；王爱红；李秀菊；曹春林；朱兴雷 刊期： 2009年第23期
目的 探讨原人参二醇(Ppd)对胃癌诱导血管内皮细胞(VEC) 增殖的抑制作用.方法 采用MTT 法检测不同浓度Ppd对VEC、人胃癌SGC-7901 细胞增殖及SGC-7901细胞诱导VEC增殖的影响.结果 Ppd对VEC、人胃癌SGC-7901 细胞生长有明显的抑制作用,且呈量效关系,IC_(50)为2.0 μg/ ml,且肿瘤细胞产生明显的G_1期阻滞现象,Ppd为2.0 μg/ml时,G_1细胞百分率达76.08%,而在Ppd为10.0 μg/ml时为81.17%,较对照组39.02%明显增多(P<0.05),而S期、G2+M期细胞数明显减少.Ppd浓度为2.0 μg/ml时,对SGC-7901细胞条件培养液诱导的VEC增殖有抑制作用(P< 0.01),抑制率为13.10 %～77.38 %.结论 Ppd对胃癌细胞条件培养液诱导的VEC 增殖具有抑制作用.
作者：张国成；李颖新；王继萍；侯文丽；董国霞；冷吉燕；何娜 刊期： 2009年第23期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
