姜丽红
目的 研究抵抗素基因+299G/A多态性与中国北方地区汉族中老年人群2型糖尿病(T2DM)并大血管病变的关系.方法 应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测汉族人群296例抵抗素基因内含子2区299G/A的突变.结果 与对照组相比,糖尿病组等位基因频率、基因型分布差异显著(P=0.012,P=0.025).糖尿病组A等位基因突变率明显低于对照组,并大血管病变发生率在三种基因型间差异不显著(P=0.149).A,B两组等位基因频率、基因型分布的比较均无显著性.B组G/A基因型亚组的FPG显著高于A/A基因型亚组(P=0.05);利用Logistic回归分析显示收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、家族史是糖尿病大血管病变的独立危险因素.结论 抵抗素基因+299G/A多态性与T2DM有关,A等位基因可能是T2DM的微效保护因素;AA基因型者在糖尿病并大血管病变组中有较低的FPG.
作者:邹彩艳;李茵茵;张红霞;李秋;陈海燕;王哲 刊期: 2009年第23期
目的 评价分析~(131)I治疗在老年甲亢伴肝损害中的应用价值及其影响因素.方法 172例老年甲亢伴肝损害患者,依据甲状腺激素测定、甲状腺吸碘率、甲状腺静态显像等,计划剂量为每克有功能甲状腺组织2.59~4.44 MBq,行~(131)I治疗.治疗后3、12个月复查甲功及肝功,以评价治疗效果.结果 甲亢治愈率为72.67%,多数肝损害在甲亢治愈后恢复正常.结论 老年甲亢伴肝损害患者治疗应首选~(131)I治疗.
作者:关锋;李英华;刘丹妍;林承赫 刊期: 2009年第23期
卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)患病率较高,平均达30%~50%,临床表现为情绪低落、反应迟钝、焦虑、失眠、易激惹、兴趣丧失等,影响患者的生活质量、治疗效果及预后~([1]).本研究观察急性脑梗死患者PSD的干预治疗对其日常生活能力及神经功能恢复情况的影响.
作者:胡凯明 刊期: 2009年第23期
目的 通过益胃汤加减治疗亚健康肝郁脾虚证的临床研究,为临床诊治亚健康提供科学依据.方法 肝郁脾虚证的亚健康患者30例作为试验组,给予益胃汤加减口服治疗1个月,30例健康人作为正常对照组,系统观察治疗前后症状改变及免疫球蛋白G(IgG)及可溶性白介素2受体(SIL-2R)等指标的变化情况,并分别与正常对照组进行比较.结果 治疗组在给予中药益胃汤加减治疗1个月后,症状明显缓解;血清IgG明显升高(P<0.01);SIL-2R明显降低(P<0.01);与正常组相比,治疗后血清IgG、SIL-2R无明显差异(P>0.05),基本恢复正常.结论 益胃汤加减能够改善亚健康肝郁脾虚证的症状.检测IgG及SIL-2R等指标对亚健康的诊断有一定作用,为临床诊断亚健康提供了客观依据.
作者:姜丽红 刊期: 2009年第23期
目的 通过观察益肾通络方治疗前后原发性膜性肾病(IMN)患者的尿常规、24 h尿蛋白(24 h UP)定量、血浆白蛋白(Alb)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、纤维蛋白原(FIB)、血浆黏度及临床症候积分的变化,评价该药的临床疗效.方法 72例经肾脏穿刺病理诊断为IMN(病理分期Ⅰ及Ⅱ期)、肾功能正常的患者,随机分为治疗组和对照组,每组各36例.对照组给予基础治疗,治疗组加服益肾通络中药.结果 与对照组治疗后比较,治疗组24 h UP、TC明显降低(P<0.01),Alb明显升高(P<0.01),FIB、LDL、TG、血浆黏度及临床症状积分均降低(P<0.05).结论 益肾通络方能够降低IMN患者24 h UP、TG、TC、LDL、FIB及血浆黏度,减轻血尿,明显降低临床症状积分,升高Alb水平.
作者:魏晓娜;杨凤文;檀金川 刊期: 2009年第23期
目的 探讨电针对抑郁症大鼠的治疗作用及海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 SD成年大鼠32只随机分为空白组、模型组、针刺组(合谷+太冲)和药物组(盐酸氟西汀),每组8只.空白组进行正常饲养,不给予其他处理;模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激造成抑郁症模型;电针组大鼠造模后电针合谷穴和太冲穴,每日1次,每次15 min,左右两侧穴位交替进行,持续21 d.药物组大鼠造模后进行氟西汀灌胃,每日1次,持续3 w.应激后第7、14、22天观察大鼠Open field行为学的变化,应激后22 d取材观察海马神经元形态结构、BDNF和CREB的表达.结果 (1)应激后第7、14、22天模型组大鼠水平运动及垂直运动较应激前有不同程度的减弱,针刺组于应激后第14天可有效地改善抑郁型大鼠模型的行为学表现,其效果优于药物组(P<0.05).(2)模型组海马齿状回神经元排列散乱,可见明显肿胀、固缩、变性、脱落等病理改变;针刺组和药物组大鼠海马神经元的病变程度较模型组有不同程度的减轻.(3)模型组大鼠BDNF阳性细胞数量较空白组明显减少(P<0.05),针刺组和药物组海马BDNF和CREB的表达较模型组上调(P<0.05).结论 针刺能改善抑郁症大鼠的行为学及海马神经元的病理变化,CREB-BDNF受体后信号转导通路是针刺抗抑郁的重要途径和作用靶点之一.
作者:符文彬;刘健华;白艳甫;张鹏;叶家盛;樊凌 刊期: 2009年第23期
目的 探讨内皮素-1(ET-1)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用.方法 应用放免法检测HPS大鼠血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1的水平.结果 ①HPS大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中ET-1水平动态升高.②各阶段血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1水平与谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)呈正相关.结论 在HPS形成过程中,血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1水平持续升高,与肝功能损害有关,提示ET-1可能参与HPS的发生.肺组织匀浆中升高的ET-1可能更多地通过与在肺血管表达增强的内皮素受体B(ETRB)结合从而扩张肺血管.
作者:颜玉;鲍秀琦;韩桂华;王艳 刊期: 2009年第23期
目的 观察脑缺血对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能及海马病理的影响,探讨脑缺血在AD病程进展中的作用.方法 大鼠海马注射凝聚态Aβ1-40成功建立AD模型后,再于海马注射内皮素-1建立脑缺血条件,检测脑缺血后AD大鼠认知功能、海马内Aβ的沉积、海马神经元的丢失及异常磷酸化tau表达的变化.结果 脑缺血后AD大鼠认知功能明显下降,海马内Aβ的沉积增加,海马神经元丢失增加,异常磷酸化tau的表达增加(P<0.05或P<0.01).结论 脑缺血促进了海马内Aβ的沉积、神经元的丢失和异常磷酸化tau的表达,终导致了AD大鼠认知功能障碍的加重,提示脑缺血可加剧AD的病程进展,防治脑缺血可能减缓AD的进展.
作者:李静;周华东;王延江;张猛;许志强;方传勤 刊期: 2009年第23期
目的 观察和评价脑心通胶囊治疗颈动脉粥样硬化(CAS)的作用机制.方法 彩色多谱勒超声检测发现颈动脉内膜-中层有增厚和/或斑块形成的脑梗死患者86例,随机分成对照组40例和治疗组46例.两组病人均给予常规治疗,治疗组在此基础上加用脑心通胶囊2粒,每日3次,总疗程2个月.治疗前后应用超声诊断仪来观察颈动脉内膜厚度及斑块的变化,检测治疗前后患者血脂、C反应蛋白(CRP)的含量并观察其变化及比较两组心脑事件的发生率、再入院率与不良反应.结果 两组治疗后颈动脉内膜-中层厚度均较治疗前明显降低(P<0.01),治疗组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CRP均较治疗前显著降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则较治疗前显著升高.治疗组的心绞痛、短暂性脑缺血发作、脑梗死的发生及再住院率均较对照组显著降低(P<0.05).结论 脑心通胶囊通过调脂,抑制炎症因子的释放等作用来减少动脉粥样硬化的形成,并稳定斑块,终减少心脑血管疾病重要事件的发生.
作者:朱伟;赵合庆 刊期: 2009年第23期
急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前治疗急性心肌梗死(AMI)的首选方案,可以早期开通梗死相关动脉,挽救濒死心肌,改善AMI患者的预后和提高生活质量.然而,大量研究证实,AMI患者行急诊PCI治疗后冠脉造影出现无复流现象,使濒临坏死或严重缺血的心肌组织未完全有效地恢复血流灌注,大大减弱了急诊PCI的临床获益,常提示预后不良~[1,2].而对于PCI术中出现的一过性无复流现象~[3]研究较少,本研究拟对发生一过性无复流现象与近期预后的关系做初步探讨.
作者:徐长春;苏国海;王磊;张林忠 刊期: 2009年第23期
目的 观察2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞凋亡、心肌间质胶原堆积及二甲双胍(MET)的干预作用.方法 8周龄SD大鼠高热量饮食1月后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)制备模型,成模后分别于12、24 w,采用光镜、原位末端标记法、流式细胞术检测心肌细胞凋亡,采用Masson染色观察胶原堆积程度,并分别检测各组大鼠心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1) mRNA表达变化及MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白水平的变化.结果 成模后12、24 w,T2DM组大鼠心肌凋亡细胞数明显增多,MET干预组大鼠的凋亡率降低.T2DM大鼠心肌间质胶原含量明显增加,MMP-2的表达明显减低,MMP-9、TIMP-1的表达均明显增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降.MET治疗组胶原含量明显减少,MMP-2表达明显上调,MMP-9和TIMP-1下调,但MMP-9/TIMP-1的比值增加.结论 T2DM大鼠心肌损伤表现为心肌细胞凋亡增加和间质纤维化,MMP-2、MMP-9及TIMP-1的调节失衡参与了T2DM心肌间质纤维化的发生与发展,MET可通过抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和心肌纤维化而减轻心肌损伤.
作者:王绵;赵占胜;邓永贵;崔炜;张力辉;苏胜偶 刊期: 2009年第23期
目的 观察骨形态发生蛋白(BMP)、血管内皮生长因子(VEGF)、乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)复合物BMP/VEGF/PLGA促进骨折愈合的作用.方法 于兔桡骨中段造成3 mm骨质缺损作为骨折愈合模型,造模后随机分为4组:BMP/PLGA治疗组、VEGF/PLGA治疗组、BMP/VEGF/PLGA治疗组以及空白对照组,每组12只.治疗组分别于骨缺损处植入不同的复合物,对照组不放置任何植入物.分别于术后2、4、6、8 w每组随机取3只大鼠,取桡骨标本作为观察对象,通过X线检查及组织学检查评价不同复合物治疗对骨折愈合的作用.结果 X线片显示,术后对照组在各个时间点的骨痂填充率均低于各治疗组,各时间点评分均低于治疗组(均P<0.05).组织学观察显示,术后各组骨折均有不同程度的愈合,但BMP/VEGF/PLGA治疗组显示出更好的血管化程度和更快的骨折愈合速度.结论 BMP/VEGF/PLGA复合物能够促进骨折局部的血管化和骨形成,加速骨折愈合的速度.
作者:苏云;孟祥俊;孙强;于小光;徐爽 刊期: 2009年第23期
目的 探讨苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠学习记忆功能影响的机制.方法 采用改良4-VO方法模拟脑缺血模型,应用八臂迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫荧光技术检测海马区突触素表达情况,同时观察海马区的病理学改变.结果 缺血组大鼠学习记忆能力明显减退,海马区神经元损伤明显,与假手术组比较有显著差异(P<0.05),海马内突触素表达亦下降明显,与假手术组比较差异显著(P<0.01);治疗组海马区神经元损伤较轻,与缺血组比较,学习记忆能力有明显改善(P<0.05),突触素表达亦明显增多(P<0.01).结论 苯甲酸雌二醇对大鼠脑组织损伤及学习记忆功能减退有明显的改善作用,其机制可能与雌激素改善突触素的表达有关.
作者:张雪梅;邢国庆;邱玉芳;史献君;乔现福;时晓明 刊期: 2009年第23期
硫酸吲哚酚(IS)是国内新近开始认识的尿毒症毒素,是251.3道尔顿小分子物质,属蛋白结合类毒素~([1]),具有多种毒性作用:加速肾小球硬化~([2,3])、促进肾小管间质纤维化的进展~([4,5])、与神经功能异常有关~([6])、对促红素的生成有抑制作用~([7])等.
作者:初启江 刊期: 2009年第23期
枳椇子(Semen hoveniae)是鼠李科枳椇属植物.近年来国内外学者对其降脂作用做了深入的研究.Hase等~[1]发现枳椇子水提取物能抑制肝脏TG及TC的蓄积;我国学者通过实验证实枳椇子能明显降低高脂饮食大鼠的血TC水平,同时具有降低肝脏指数的作用~[2].本实验主要观察中药枳椇子水煎液对实验性高脂血症大鼠的干预作用.
作者:杨丽华;马春 刊期: 2009年第23期
目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)/血管紧张素受体抑制剂(ARB)和(或)β受体阻滞剂等药物治疗后,血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的变化及其临床意义.方法 86例CHF患者根据治疗药物的不同分三组:ACEI/ARB组,29例,倍他乐克组,24例;ACEI/ARB+倍它乐克组,33例;47例体检健康者为对照组.采用放射免疫法测定对照组、CHF患者入院时及规范治疗6 w后血清PⅠCP和PⅢNP浓度.应用多普勒超声测算:左室射血分数(LVEF)、E峰和A峰及两者比值(VE/VA)、左室内径(LVID).结果 各组CHF患者及对照组之间基本临床资料(性别、年龄等)差异不显著.各组CHF患者NYHA分级和LVEF也无显著差异.CHF患者血清PⅠCP和 PⅢNP均明显高于对照组(P<0.01).3组CHF患者治疗6 w后,NYHA分级和LVEF较治疗前均明显改善(P<0.01,P<0.05),血清PⅠCP 和PⅢNP较治疗前也均明显降低(P<0.01).相关分析显示,PⅠCP和 PⅢNP水平与LVID呈正相关,与LVEF、VE/VA呈负相关.结论 血清PⅠCP 和PⅢNP水平可预测CHF患者药物治疗反应效果.
作者:孙亚宁;王爱红;李秀菊;曹春林;朱兴雷 刊期: 2009年第23期
目的 探讨雾化吸入丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗机制和临床意义.方法 给大鼠尾静脉注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型.随机分成4组.正常对照组(雾化吸入生理盐水,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次);LPS模型组(尾静脉注射LPS 即刻开始雾化吸入生理盐水,2 ml·次~(-1)·只-1,1次/12 h,15 min/次);正常大鼠雾化吸入STS(正常大鼠每日雾化吸入STS,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次);STS治疗组(尾静脉注射LPS 即刻开始雾化吸入STS,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次).每组大鼠分别于2、48 h和7 d三个时间点各处死6只按时相观察和收集标本,进行测定和病理切片检查.测定肺湿重/肺干重、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化,检测在实验性ALI大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2) 、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达.各组大鼠动脉血气分析比较.结果 尾静脉注射LPS后肺湿/干重量比(W/D)(P<0.05)和血清TNF-α、IL-6、TXB2及肺组织 MPO水平显著高于正常对照组(P<0.01).而雾化吸入STS可显著缓解上述变化(P<0.01).LPS模型组二氧化碳分压(PaO_2)较对照组显著降低(P<0.01);雾化吸入STS治疗组PaO2显著升高(P<0.05),PaCO_2显著低于LPS组(P<0.05).正常大鼠雾化吸入STS组与正常对照组比较无统计学差异.结论 雾化吸入STS通过降低IL-6、TNF-α释放减轻病理损害而在治疗ALI中有一定应用前景.
作者:易军安;文秀芳;姚冰;张骅;徐鹏;苏仁意;张民;赵勇勤;董名驹;王磊;陈俊文 刊期: 2009年第23期
脑内雌激素对于调节内环境稳态,突触可塑性/ 认知和神经保护有着多重作用,这些作用除了由经典基因组机制调控外,还有部分由非基因组机制调控,雌激素的这种快速非基因组机制可能具有非常重要的生理学意义.本文将重点介绍近年来脑内雌激素快速非基因组效应的研究进展.
作者:刘艳;胡光民;许浩 刊期: 2009年第23期
目的 探讨改变血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平对糖尿病(DM)大鼠血管舒张功能的影响及与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)的关系.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型.SD大鼠分成4组:对照组、DM组、正铁血红素(HO-1诱导剂)组、锌原卟啉(HO-1抑制剂)组.应用离体血管张力检测技术观察胸主动脉舒张功能变化;RT-PCR法及比色法分别检测血管组织和血清中诱生型NOS(iNOS)及内皮型NOS(eNOS)的表达和NO含量.结果 与DM组相比,正铁血红素组血管环对乙酰胆碱舒张百分率有所提高,而锌原卟啉组血管舒张反应继续下降.应用正铁血红素可在提高DM大鼠血管和血清eNOS表达的同时降低iNOS/NO表达;而锌原卟啉组血清中iNOS活性及其在血管组织表达均增高.结论 提高HO-1的表达水平有益于改善DM大鼠血管舒张反应失调,这种保护作用与抑制iNOS/NO的生成、上调eNOS表达水平有关.
作者:邢邯英;黄黛;野战鹰;凌亦凌;赵晓云 刊期: 2009年第23期
非酒精性脂肪肝能较直观反映体内脂肪沉积的各种危险因素,内脏脂肪堆积与糖尿病和心血管风险的关系是连续的还是存在一个切点,这是目前国内外代谢病研究存在的一个问题.本文通过对非酒精性脂肪肝患者肝酶γ-谷氨酰转移酶(GGT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)量化划分,观察糖脂代谢相关因素的情况,以及脂肪肝相关肝损害指标与糖脂代谢的密切关系,尝试应用肝酶指标找出糖脂代谢紊乱的切点.
作者:杨历新;李澍;米娜;王叶;朱沁芳 刊期: 2009年第23期