刘红艳；宋晓晨；王春艳；牛嗣云；颜勇；庞晓静
目的 比较经尿道前列腺等离子体双极汽化电切术(TUPKVP)与经尿道前列腺电汽化术并电切术(TUVP+TURP)治疗前列腺增生(BPH)的疗效及并发症.方法 对366例行TUPKVP及287例行TUVP+TURP治疗的BPH患者进行回顾性分析,将两种术式进行对照、比较.结果 两种术式治疗BPH均获得满意疗效,两组患者在术中出血量、住院时间方面比较有显著性差异(P＜0.05),其他指标组间比较无显著性差异(P＞0.05).两组患者国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、残余尿量(RUV)和大尿流率(Qmsx)术前、术后比较,有显著性差异(P＜0.05),但是两组间上述指标比较无显著性差异(P＞0.05).TUPKVP组手术并发症出现的机率较TUVP+TURP组少.结论 两种术式治疗BPH均有满意疗效.术式的选择可根据患者的病情、手术设备和术者的技术条件而定.TUPKVP较TUVP+TURP有明显的优势,更具有发展前景.
作者：高琳；王晓民；林相国；李庆；徐万海；李际桐 刊期： 2008年第01期
目的 观察癃闭消颗粒对大鼠非细菌性前列腺炎的治疗作用.方法 实验用10%的甲醛-巴豆油(8:2)混合致炎液20μl前列腺内注射造成大鼠非细菌性前列腺炎模型.以生理盐水为空白对照,前列康片为阳性对照药,癃闭消颗粒2.5、5.0 g/kg两个剂量,口服给药每日2次,连续10 d.结果 癃闭消颗粒组对前列腺炎均有明显的抑制作用,前列腺重量指数明显降低(P＜0.05;P＜0.01),组织形态学检查结果表明癃闭消颗粒对甲醛-巴豆油混合致炎液所致大鼠前列腺炎有明显的抑制作用.结论 癃闭消颗粒对大鼠非细菌性前列腺炎有明显的治疗作用.
作者：张景云；张何；候慧茹；唐凤珍 刊期： 2008年第01期
高血压确切的病因和发病机理目前尚未完全明了,已知体内多种血管活性物质与高血压的发生、发展密切相关.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活可使血压升高,参与高血压的发病.老年高血压的发病机制与青年人不同,主要是由于动脉弹性减退所导致.本文着重探讨高血压病的发生发展与RAAS激活的关系.
作者：辛俊 刊期： 2008年第01期
目的 通过对PTEN和环氧合酶-2(COX-2)在大肠癌中表达的研究,探讨PTEN和COX-2的相关性.方法 应用免疫组织化学S-P法检测58例大肠癌组织及20例正常大肠组织中PTEN和COX-2的表达.结果 大肠癌组织中PTEN蛋白表达显著低于正常大肠组织中表达(P＜0.01),且与淋巴结转移及Dukes分期相关(P＜0.05),而与大肠癌组织分化程度不相关(P＞0.05).COX-2在大肠癌中的表达显著高于正常大肠黏膜的表达(P＜0.01),与淋巴结转移及Dukes分期相关(P＜0.05),而与大肠癌组织分化程度不相关(P＞0.05).PTEN在大肠癌中的表达与COX-2呈负相关(P＜0.05).结论 PTEN失活或蛋白表达降低与大肠癌淋巴结转移及Dukes分期相关,且与COX-2呈负相关.抑癌基因PTEN和COX-2在大肠癌的发生发展过程中起着重要的作用.
作者：武鸿斌；宋燕；刘志毅；谢忠士 刊期： 2008年第01期
目的 研究小檗碱体外对HeLa细胞黏附和移动的作用及机制.方法 5、20、40 mg/L小檗碱作用于HeLa细胞,黏附实验检测细胞黏附率,划痕损伤实验检测迁移率,流式细胞术测定MMP2、TIMP2的表达.结果 HeLa细胞黏附率、迁移率明显降低,随药物浓度增大作用增强,小檗碱处理组MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降.结论 小檗碱体外能抑制HeLa细胞黏附与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动及抑制细胞MMP2蛋白表达,促进TIMP2蛋白表达有关.
作者：来丽娜；赵娜；范毅敏 刊期： 2008年第01期
目的 观察吡咯喹啉醌(PQQ)对大鼠海马神经细胞结构的影响.方法 侧脑室注射PQQ,50 d后行脑组织切片进行HE染色和尼氏染色,观察海马组织的形态学变化,用免疫组化法观察胆碱乙酰基转移酶的表达.结果 与对照组相比,PQQ处理后,大鼠海马神经细胞胞体和核增大,神经细胞密度增强,尼氏小体光密度值增加,此变化呈剂量依赖性;过大剂量的PQQ处理后,海马神经元的胞体和核变小,细胞的凋亡率增高;PQQ刺激胆碱乙酰基转移酶的表达.结论 PQQ能促进大鼠海马神经细胞的生长发育,但PQQ剂量过大可引起神经毒性作用.
作者：熊顺华；郭青平；王燕；唐微 刊期： 2008年第01期
65岁以上老人中明显痴呆者约占2%～5%,而85岁以上的老人中几乎一半患有不同程度的老年痴呆[1].因此抗痴呆药物的研究和开发已引起世界各国医药界的高度重视.近年来随着对老年人神经生理、生化、药理等方面研究的不断深入,相关药物的开发和新的治疗方法不断取得进展.
作者：肖增平；吉爱国 刊期： 2008年第01期
目的 探讨Survivin、COX-2、VEGF三种蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其与临床病理因素的相关性.方法 用免疫组化方法检测40例非小细胞肺癌组织中Survivin、COX-2、VEGF的表达,并与临床病理因素进行相关性分析.结果 1.三者在不同年龄、性别、病理类型中表达的差异无统计学意义(P均＞0.05).2.Survivin、VEGF在不同的肿瘤直径、有无淋巴结及远处转移中的表达差异有统计学意义.COX-2在不同的肿瘤直径、有无淋巴结及远处转移中的表达差异无统计学意义.3.三者的表达互呈正相关.结论 Survivin、VEGF、COX-2三者相互作用,是较好的预测肿瘤负荷及其远方转移的指标.
作者：白桂颖；李凯 刊期： 2008年第01期
目的 p73在前列腺癌及前列腺增生中的表达与临床病理特征和生物学行为的关系.方法 前列腺癌标本26例,前列腺增生标本18例,均为存档石蜡切片,应用免疫组化研究p73表达.结果 p73表达在前列腺癌组织为34.61%,在前列腺增生组织为0%(P＜0.01).组织学分级Ⅰ～Ⅱ级的表达为45.45%,Ⅲ级的26.67%(P＞0.05).临床分期A-C期的表达为8.3%,D期为61.50%(P＜0.05).表达为阳性的血清PSA浓度均值为18.19±3.30,阴性的为23.41±2.29(P＞0.05).结论 p73表达在前列腺癌组织高于前列腺增生组织,表达与临床分期有关(P＞0.05),而与组织学类型及血清PSA浓度无关(P＞0.05).表明p73的表达可以作为判断前列腺癌患者预后的指标.
作者：蒋宏毅；赵晓昆；钟朝晖；姚干；王荫槐；张磊；欧阳时锋；谢续标；彭龙开；易东生；张选志；扬罗艳；刘任；黄循 刊期： 2008年第01期
目前研究证实,心肌肥厚不仅是心肌细胞的肥大,而且还是心肌细胞外基质和血管结构的变化,因此又将此复杂的变化过程称为心肌重构,有关心肌重构发生机制的探索一直倍受关注.
作者：李传保；卜培莉 刊期： 2008年第01期
糖尿病是一种血糖、血脂代谢异常的疾病,易合并动脉硬化、糖尿病加重动脉硬化.英国前瞻性糖尿病研究表明,血糖控制减少了微血管病变,但对大血管病变只起到了边缘性的影响[1].糖尿病脑血管病变中,颈动脉粥样硬化与脑动脉粥样硬化有着密切的联系[2].本文采用颈动脉超声判断缺血性脑血管病合并糖尿病患者颅内动脉病变的严重程度.
作者：胡俊红；刘福艳；张秀洲 刊期： 2008年第01期
目的 加深对窦口鼻道复合体解剖变异与慢性鼻窦炎关系的认识.方法 收集100例经临床证实的慢性鼻窦炎患者,皆采用sensatian16型多层螺旋CT扫描仪进行多层螺旋CT横断面容积扫描,然后经CT工作站行多平面重建(MPR),重点观察钩突、中鼻甲、鼻中隔、筛泡的结构、形态和位置及变异情况,以及与慢性鼻窦炎的密切关系并与正常对照组进行比较.结果 经MPR重建得到的冠状面图像能清楚地显示窦口鼻道复合体(OMC)区域的解剖结构及变异情况;病变组OMC区解剖变异的发生率高于正常组,以中鼻甲气化的发生率高,钩突气化的发生率低.结论 多层螺旋CT扫描多平面重建图像能清晰的显示OMC冠状面图像及解剖变异;OMC解剖变异与慢性鼻窦炎的发生相关.
作者：吴恩余；李英丽；吕俊锋；于洪波；薛文 刊期： 2008年第01期
目的 观察针对VEGF/KDR双位点抑制诱导膀胱癌T24细胞凋亡以及对联合应用细胞毒药物丝裂霉素C(MMC)的增效作用.方法 将针对血管内皮生长因子(VEGF)的VEGFsiRNA和VEGF受体2(KDR)的可溶性受体(sKDR)表达质粒共转染T24细胞和在其中加入MMC的细胞悬液分别汁射到裸鼠背部皮下,观察两者对裸鼠膀胱痛生长的影响.结果 两种制剂均能在不同程度上诱导膀胱癌细胞凋亡,抑制癌细胞增殖,从而延缓甚至遏制肿瘤生长.但加入MMC组作用更显著,效果更好,两组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 VEGFsiRNA和sKDR通过双重途径有效抑制VEGF的生物活性,使其促肿瘤血管生成的能力明显降低,诱导细胞凋亡的作用显著提高.在辅以MMC后这种作用效果进一步加强.因此推测,抗VEGF/KDR基因的双位点靶向治疗与肿瘤化疗的结合可能是一个具有诱人前景和巨人潜力的膀胱癌治疗方案.
作者：刘禄成；韩艳君；魏巍；李然伟；王颂 刊期： 2008年第01期
衰老的发生和发展取决于遗传因素、内外环境因素和社会心理因素的作用,而且是多因素诱发和多层次变化的综合结果.有关衰老的机制目前存在着多种假说[1],如自由基学说、端粒学说、DNA损伤学说和衰老基因调控学说等.这些学说都只能从某一侧面反映衰老的因或果,很难完全解释衰老的机制.
作者：骆艳婷；刘新光；周中军 刊期： 2008年第01期
目的 探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中Cx43基因的表达及其在HCC发生中的意义和机制.方法 应用Western印迹和RT-PCR方法分别检测Cx43蛋白和Cx43mRNA在26例HCC组织,22例癌旁组织和9例正常肝组织中的表达.结果 Cx43蛋白在HCC中的表达明显低于正常肝组织和癌旁组织(P＜0.05);Cx43mRNA在HCC、癌旁组织和正常肝组织表达无显著差异(P＞0.05).结论 Cx43蛋白的表达下调可能是HCC发生的重要环节之一,这可能与该基因在转录后翻译或翻译后蛋白质的加工修饰过程的调控异常有关.
作者：王海琴；霍继荣；胡继雄；王赛 刊期： 2008年第01期
目的 了解内皮素-1(ET-1)在肺癌组织标本中的表达并定量分析其与肺癌分型、分级的关系,观察ET-1的表达与肿瘤微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系,探讨ET-1在肿瘤血管生成中的作用.方法 用免疫组织化学SABC染色方法检测ET-1及VEGF在肺癌中的表达、MVD的计数,并用图像分析技术测定ET-1的含量.结果 ET-1主要分布在肿瘤细胞的胞浆中,在鳞癌、腺癌等非小细胞肺癌中高表达,而在小细胞肺癌中的阳性表达率低.图像分析表明,鳞癌、腺癌的分化程度越低ET-1含量越高,分化程度越高ET-1含量越低.ET-1表达阳性组中MVD显著增高,且ET-1的表达与VEGF有关.结论 ET-1存在于肺癌细胞中,在腺癌和鳞癌组织中高表达,且ET-1含量与肿瘤分化程度有一定关系.ET-1可能作为一种血管生成促进因子参与肺癌的血管形成.
作者：刘甡；江晶；王春玲 刊期： 2008年第01期
目的 探讨外源性嘌呤核苷酸对吗啡致神经细胞核苷酸分解代谢增强的影响.方法 应用MTT比色法检测给予吗啡同时给予嘌呤核苷酸(AMP和GMP及ATP和GTP)对PC12细胞存活率的影响;RT-PCR法检测腺苷脱氨酶(ADA)和黄嘌呤氧化酶(XO)mRNA表达.结果 同时给予吗啡和嘌呤核苷酸可改善吗啡对PC12细胞增殖的抑制作用.给予吗啡并补充AMP和GMP使得ADA mRNA表达与对照组及吗啡组比较均无差异,XOmRNA表达低于吗啡组(P＜0.01);给予吗啡及ATP和CTP使得ADA mRNA表达仍高于对照组(P＜0.05),XO mRNA表达低于吗啡组(P＜0.05).结论 补充嘌呤核苷酸可改善吗啡对PC12细胞增殖的抑制作用,减弱吗啡所致的PC12细胞ADA和XO基因表达升高.
作者：孙婷；何海涛；孙聪；洪敏 刊期： 2008年第01期
目的 观察复元胶囊对老年气虚血瘀证患者外周血T淋巴细胞亚群和Th1类细胞因子IFN-γ,Th2类细胞因子IL-4的影响.方法 45例老年气虚血瘀证患者随机分为治疗组(24例)和对照组(21例),另设健康非老年组(20例).治疗组给予复元胶囊、对照组给予芪参胶囊治疗,疗程60 d,检测用药前后T淋巴细胞亚群、血清IFN-γ、IL-4的水平,并与对照组进行比较.结果 复元胶囊能明显提高老年气虚血瘀证患者CD3+、CD4+、CD8+亚群及IFN-γ的水平,对CD4+/CD8+和IL-4的水平无明显影响.结论 复元胶囊能增强老年气虚血瘀证患者的细胞免疫功能,改善处于劣势的Th1细胞的免疫应答.
作者：徐萍利；李荣亨；姚蔚瑜 刊期： 2008年第01期
非小细胞肺癌(NSCLC)是老年人多发病,近年来随化疗方案的改进,使治疗有效率有所提高,但化疗耐药性的产生,常常导致终化疗的失败.肿瘤化疗失败的重要原因是肿瘤在多次化疗后产生多药耐药(multidrug resistance,MDR),而MDR的产生与P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的高表达关系密切.实验证实,热处理可抑制肿瘤细胞膜P-gp表达.
作者：丁向东；赵鑫；刘萍；潘祥林 刊期： 2008年第01期
肝脏手术的主要问题是术中出血.如何控制术中出血成为肝切除术成败的前提条件.随着人们对肝脏解剖了解的加深,手术技术的提高,围手术期处理的得当以及麻醉水平的提高,肝切除术变得安全、简单.
作者：金山；戴朝六；杨蕴天 刊期： 2008年第01期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
