黄淑玉；周蕙芹；刘兴敏
目的 观察香菇多糖(Lentinan,LNT)对谷氨酸(glutarnate,Glu)损伤体外原代培养大鼠皮层神经细胞的保护作用并探讨可能的机制.方法 体外培养胚胎大鼠大脑皮层神经细胞,建立Glu损伤模型,观察LNT的保护作用.结果 LNT能显著提高Clu损伤神经细胞的生存率,降低乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量,一氧化氮(NO)含量及丙二醛(MDA)的生成,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结论 LNT对Glu损伤神经细胞有显著的保护作用,其机制可能与拮抗Glu诱导的氧化应激有关.
作者：逯爱梅；于天贵 刊期： 2008年第04期
近年来血小板平均容积在各种疾病中的变化规律及其在各种疾病诊疗中的价值越来越受到重视[1].并且多项研究[2,3]发现,危重患者血小板数量减少与全身炎症反应综合征(SIRS)、多脏器功能不全(MODS)的预后有关,但老年危重患者与血小板数量及其平均体积的变化未见报道.为进一步研究血小板与老年患者危重程度的相关性,本文对血小板数量及其平均体积与老年危重患者病情变化进行研究,探讨血小板数量及其平均体积在SIRS和MODS的预警意义.
作者：王春梅；李建新；张建；武欣；沈煜；卢光；支修益 刊期： 2008年第04期
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病.小胶质细胞(microglia,MG)是中枢神经系统的免疫细胞,在致炎因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞,反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用,也能分泌细胞毒因子、补体蛋白而损害神经元.尽管目前其发病机理还不清楚,但大多数学者认为Aβ沉积激活小胶质细胞引起的炎症反应和神经毒性作用是AD的核心病理机制.
作者：蔡志友；晏勇 刊期： 2008年第04期
目的 观察依达拉奉治疗老年急性脑梗死的I临床疗效.方法 选择发病48 h内的老年急性脑梗死患者85例,随机分为A组414例和B组41例.A组应用依达拉奉静脉给药,剂量为30mg,2次/d,共14d,余治疗与B组相同.治疗前后对患者进行欧洲卒中评分(ESS)、日常生活能力(ADL)、APACHE Ⅱ评分及C-反应蛋白(CRP)的测定.结果 治疗7 d后,A组的各项指标较治疗前有显著差异,其中ESS和ADL有显著升高(P＜0.01,P＜0.05),APACHE Ⅱ和CRP有显著下降(P＜0.05),A组的ESS和APACHE Ⅱ与B组比较有显著差异(P＜0.05),B组的各项指标较治疗前无明显变化;在治疗14 d后,B组的各项指标才较治疗前出现显著差异,而同期A组的各项指标与B组比较均有显著差异.A组无严重不良反应.结论 依达拉奉能够安全有效的治疗老年急性脑梗死.
作者：龙威；陆刚；丁春梅；陆伟 刊期： 2008年第04期
目的 探讨幽门螺杆菌(HP)在慢性乙型肝炎中的作用.方法 采用病例对照研究的方法分析376例慢性乙型病毒性肝炎患者的HP感染状况与年龄、乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量和分型的关系.结果 HP感染率随年龄变化无明显差异(P＞0.05),HP感染率在慢性乙型肝炎组(56.2%)、乙型肝炎肝硬化组(69.9%)、乙型肝炎合并肝癌组(75.0%)明显高于健康对照组(43.4%)(P＜0.01),各组与慢性胃炎组(57.9%)相比较无明显差异(P＞0.05),其中肝硬化组和合并肝癌组HP感染率均高于肝炎组(P＜0.05).不同病毒载量慢性乙型肝炎患者的HP感染率均明显高于健康对照组(P＜0.01),但不同病毒载量之间无明显差异(P＞0.05).慢性乙型肝炎患者B基因型、C基因型和D基因型HP感染率分别为61.3%、63.3%和50.0%,三组之间比较无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性乙型肝炎患者HP感染率明显增加,且HP感染率随着肝病病变程度的进展而增加.
作者：张永贵；王江滨；季尚玮 刊期： 2008年第04期
目的 了解14-3-3γ和ζ蛋白在中枢神经系统小胶质细胞中的表达及脂多糖(LPS)刺激后其表达变化情况,探讨14-3-3蛋白与小胶质细胞释放炎症因子的关系.方法 应用小鼠小胶质细胞株BV-2作为体外小胶质细胞的模型,以LPS刺激其活化,应用免疫荧光、流式细胞术检测14-3-3γ和ζ蛋白在刺激前后的表达变化,ELISA检测TNF-α的表达.结果 小鼠小胶质细胞株BV-2在未刺激状态下表达14-3-3γ和ζ蛋白;LPS刺激细胞活化后释放TNF-α,同时14-3-3γ和ζ蛋白表达下降.结论 正常小鼠小胶质细胞高表达14-3-3γ和ζ蛋白,LPS刺激后表达下降,提示其参与了中枢神经系统免疫应答的调节.
作者：何静；孙圣刚；陈小武 刊期： 2008年第04期
目的 研究柯萨奇B病毒感染对ICR小鼠心肌组织亲嗜性及损害作用,探讨病毒感染与心肌病变之间的关系.方法 ICR小鼠130只随机分为感染组(120只)和对照组(10只),感染组再分为CVB3组(60只)和cVB4组(60只).CVB3组每只腹腔注射4×100TCID50CVB3/MKP 0.2 ml,CVB4组每只腹腔注射4×100TCID50 CVB4/jlu06 0.2 ml,对照组每只腹腔注射PBS 0.2 ml.分别在感染后1、4、8、15、27和60 d处死小鼠,无菌取心肌组织,收集血液分离血清,用于病毒滴度的测定及病理学分析.结果 两株病毒均在小鼠心肌组织中有较高滴度增殖,并导致了小鼠心肌组织不同程度的损害.结论 CVB3/MKP株具有较强的心肌亲嗜性,可引起ICR小鼠心肌组织的严重损伤,该株病毒感染可能与心肌炎的发生密切相关.
作者：周密；李哲；李凡 刊期： 2008年第04期
尽管近年来肺癌的诊疗技术有了很大提高,但5年生存率仍不足15%[1],其主要原因是化疗对肺癌,尤其是非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)效果不佳,多药耐药(multidrug resistance,MDR)是其主要原因.MDR是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药现象后,对其他结构、细胞靶点和作用机制迥然不同的化疗药物产生交叉耐药.
作者：许德国；王潍博 刊期： 2008年第04期
目的 观察复元胶囊对体外原代培养软骨细胞凋亡的影响及对软骨细胞凋亡细胞外信号调节蛋白激酶(extraeellular signal regulated kinase,包括:ERK1和ERK2)信号通路的作用,探讨其治疗骨关节炎的作用机制.方法 建立体外原代培养软骨细胞体系,制备复元胶囊血清,采用硝普钠(SNP)诱导软骨细胞凋亡,并用复元胶囊血清以及ERK1/2的特异阻断剂U0126干预.透射电镜观察软骨细胞凋亡的超微结构,流式细胞仪检测其对软骨细胞凋亡的影响,免疫印迹技术(Western印迹法)检测磷酸化ERK1/2、p53蛋白表达水平,比色法观察caspase-3活性变化.结果 复元胶囊血清能降低SNP诱导的软骨细胞凋亡率,促进磷酸化ERK1/2蛋白表达,降低凋亡基因p53蛋白表达,抑制凋亡执行因子caspase-3的活性;使用U0126阻断ERK1/2信号通路后,复元胶囊血清也能降低SNP诱导的软骨细胞凋亡率,减少凋亡基因p53蛋白表达,抑制凋亡执行因子caspase-3的活性,但足对促进磷酸化ERK1/2蛋白表达作用不明显.结论 复元胶囊血清通过促进磷酸化ERK1/2表达、调节ERK1/2信号通路下游p53和caspase-3因子而抑制SNP诱导的软骨细胞凋亡.
作者：周小莉；李荣亨 刊期： 2008年第04期
沙坦类药(血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,ARBs)是WHO批准用于临床的新一代降压药,与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)相比,ARBs对肾素-血管紧张素系统(Rein-Angiotensin System,RAS)的抑制作用更全面,与ACEI合用可使疗效协同增强.ARBs与ACEI相比,该类药可阻滞产生于全身循环或局部组织的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的有害作用.
作者：邱丽萍 刊期： 2008年第04期
目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及意义.方法 CHF患者63例,分单纯舒张性心力衰竭(DHF)和收缩性心力衰竭(SHF)两组.采用ELISA法测定血清MMP-9水平,记录心脏彩超各指标,结果与30例健康对照组及常规抗心衰治疗3个月后进行对比分析.结果 血清MMP-9水平在CHF组较正常对照组明显增高(P＜0.01);在sHF组较DHF组明显增高(P＜0.01);治疗后较治疗前明显降低(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.01).MMP-9与代表心功能的参数间无明显相关性.结论 MMP-9在CHF尤其是SHF的发生发展中起重要作用,抑制MMP-9,可以延缓心衰进程;心衰治疗过程中,检测MMP-9水平,可以为评价药物治疗效果及指导临床用药提供依据.
作者：周书春；牛杏果；赵玉兰 刊期： 2008年第04期
目的 观察刺五加(AS)对脑出血(ICH)患者发病后不同时期血浆纤维蛋白原(nB)和D-二聚体(D-dimer)的影响及临床疗效.方法 选择60例ICH患者,随机分为AS组和常规治疗组(C组),每组30例.选择同期门诊体检健康者为正常对照组(N组).C组予常规治疗,AS组在常规治疗基础上予AS治疗.结果 用药后1 d C组和As组FIB水平明显高于N组(P＜0.01),而C组和AS组间无明显差异.第7、14和21天时,C组FIB明显高于N组(P＜0.01)和AS组(P＜0.05),N组和AS组无明显差异.各组用药前后各时间点D-dimer水平均正常.用药后第21天AS组神经功能缺损评分明显低于C组(P＜0.01),且总有效率显著高于C组(P＜0.01).结论 AS可以通过降低血浆FIB水平,减轻ICH患者的病情,提高其临床疗效.
作者：黄良国；蒋国红；祝红；于娜 刊期： 2008年第04期
便秘是老年人常见症状,其并发症主要是粪便嵌塞,并因此引起肠梗阻、结肠溃疡、痔疮等病症[1].美国的数项调查显示其发病率在2%～28%[2].国内老年便发生率为25%～30%,长期住院的老年病人便秘发生率高达80%以上[3].本文在国内小样本及局域性研究的基础上,对26省城乡(南北方)老年人进行了大样本调查,以全面探索老年人的便秘问题,以改变老年人存在的影响便秘发生的不良习惯,为预防和治疗老年性便秘提供可靠的理论依据.
作者：李建民；陈长香；吴庆文；王静；李淑杏 刊期： 2008年第04期
目的 建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)模型,观察阿魏酸钠(SF)对大鼠肾脏是否具有保护作用,并初步探讨其机制.方法 32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组:①正常组,②假手术组,③模型组,④治疗组,测定各组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及肾脏组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察肾功能变化、组织过氧化情况及机体抗氧化能力;光镜下观察肾脏组织形态学变化.结果 模型组各项指标与假手术组相比有显著差异,说明模型制作成功.同时治疗组可明显降低SCr、BUN及MDA含量,并升高SOD水平,与模型组相比有显著性差异,而且肾脏组织的病理改变减轻.结论 SF对大鼠肾脏IRI有保护作用,其机制可能与对抗自由基、抗脂质过氧化等作用有关.
作者：孙晶；顾华；吴曼；罗丛娟；黄凤霞；许钟镐；苗里宁 刊期： 2008年第04期
目的 探讨大剂量富露施(fluimucil,Flu)对老年慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺间质纤维化(PIF)患者的临床疗效.方法 将38例老年COPD合并PIF患者随机分成2组:A组18例,除吸氧、呼吸功能训练外,不给予任何治疗;B组20例,上述治疗基础上给予口服Flu 600 mg/次,3次/d,疗程为3个月,观察临床症状,肺CT、血气分析及肺功能的变化.结果 A组呼吸困难,气短症状,肺CT、血氧分压(PaO2)及肺功能[包括肺总量(TLC)、肺活量(VC)、肺弥漫功能(DLCO)]有所改善,但与治疗前相比,差异无显著性(P＞0.05);B组上述比较指标明显改善,与治疗前相比差异有显著性(P＜0.05).两组治疗后上述指标均有显著变化(P＜0.05).结论 Flu对老年COPD合并PIF的患者有良好的临床疗效.
作者：左孟华；于振香；吕晓红；彭丽萍 刊期： 2008年第04期
目的 探讨JNK通路在氯通道阻断剂4,4'-diisothioeyano-2,2'-disulfonic acid stilbene(DIDS)及Phloretin在β淀粉样蛋白活性片段(Aβ,Aβ25～35)诱导PC12细胞凋亡过程中作用.方法 采用MTT比色法、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogen,LDH)活力检测、琼脂糖凝胶电泳法,比较正常对照组、Aβ25～35损伤组和Aβ25～35+Phloretin组、Aβ25～35+DIDS组的PC12细胞存活与凋亡;Western印迹法检测4组的JNK、P4NK蛋白表达.结果 10 μmol/L Phloretin和50 μmol/L DIDS均能抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡,提高细胞存活率,减少LDH释放,降低PJNK蛋白的水平.结论 JNK的磷酸化水平下调,参与了氯通道阻断剂抑制的Aβ25～35诱导的PC12细胞凋亡.
作者：啜玉彩；李源；梁东明；毕辉；宋宏鲁；龚卫琴 刊期： 2008年第04期
近20年来,我国人口年龄结构的急剧变化反映出我国老龄化程度的加剧.2000年全国第五次人口普查数据显示,我国60岁及以上老年人口和65岁及以上老年人口占总人口10.46%和7.10%,2005年这两个比例分别达到了13.01%和9.07%[1].选择经济、适宜、有效的养老方式是应对老龄化危机的根本出路[2].在人口老龄化压力日益增大的趋势下,传统家庭养老难以适应城乡家庭结构变化,但城乡现有养老机构由于存在着体制、功能、经费、管理、质量、服务和观念等方面的问题尚难以承担社会化养老的重任.
作者：刘岚；陈功；郑晓瑛 刊期： 2008年第04期
目的 观察脑梗死急性期大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的动态变化,探讨含植物雌激素中药的脑保护作用机制.方法 采用线栓法复制急性脑梗死大鼠模型,并于造模后6、12、24 h动态观察各组脑梗死大鼠血清中SOD、MDA的含量变化.结果 含植物雌激素中药能起列与内源性雌激素类似的作用,明显下调去势后脑梗死大鼠血清中MDA的水平,提高SOD活性.结论 在脑梗死急性期,含植物雌激素中药能有效对抗并减轻自由基代谢失衡造成的氧化损伤,从而起到脑保护作用.
作者：王霞；韩淑芬；田义龙；徐华州；吕素君 刊期： 2008年第04期
淀粉样变是器官组织中异常的细胞外蛋白物质沉积所造成的慢性炎症,根据发病原因可分为原发性、继发性、家族遗传性、多发性骨髓瘤伴发、血液透析伴发的淀粉样变;继发性淀粉样变的主要病因是结缔组织病、肿瘤或结核等慢性感染.原发性系统性淀粉样变(PSA)临床罕见,由于其临床表现复杂多样且无特异性,常常被延误诊断.本文对本院诊断的20例原发性系统性淀粉样变的资料临床和病理特点进行分析,以提高对本病的认识.
作者：张进安；肖婉侠；董济民；于志云；王宇 刊期： 2008年第04期
目的 对体外传代培养的大鼠软骨细胞进行相关因子检测,初步探讨其复制性老化(传代培养出现的老化表现)的机制.方法 对连续培养的第二、三、四代软骨细胞进行实验,采用免疫细胞化学检测p16、pRb、E2F、CyclinD、CDK4等因子表达水平,TRAP-ELISA检测端粒酶活性,观察软骨细胞老化过程中各因子的变化.结果 随着细胞复制性老化p16、pRb、CyclinD表达水平显著上升(P＜0.01),E2F、CDK4、端粒酶表达水平显著下降(P＜0.01).结论 体外培养软骨细胞老化过程与p16、pRb、CyclinD表达增加,E2F、CDK4、端粒酶表达下降密切相关.
作者：陈晓东；林建华 刊期： 2008年第04期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
