许德国；王潍博
沙坦类药(血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,ARBs)是WHO批准用于临床的新一代降压药,与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)相比,ARBs对肾素-血管紧张素系统(Rein-Angiotensin System,RAS)的抑制作用更全面,与ACEI合用可使疗效协同增强.ARBs与ACEI相比,该类药可阻滞产生于全身循环或局部组织的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的有害作用.
作者：邱丽萍 刊期： 2008年第04期
目的 观察脑梗死急性期大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的动态变化,探讨含植物雌激素中药的脑保护作用机制.方法 采用线栓法复制急性脑梗死大鼠模型,并于造模后6、12、24 h动态观察各组脑梗死大鼠血清中SOD、MDA的含量变化.结果 含植物雌激素中药能起列与内源性雌激素类似的作用,明显下调去势后脑梗死大鼠血清中MDA的水平,提高SOD活性.结论 在脑梗死急性期,含植物雌激素中药能有效对抗并减轻自由基代谢失衡造成的氧化损伤,从而起到脑保护作用.
作者：王霞；韩淑芬；田义龙；徐华州；吕素君 刊期： 2008年第04期
目的 探讨八仙长寿汤对小鼠脑、肝抗脂质过氧化的作用.方法 采用硫代巴比妥酸反应法,观察了八仙长寿汤对小鼠在体和体外肝脏与脑组织匀浆及四氯化碳(CCl1)引起的脂质过氧化作用的影响,同时观察了对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)的影响.结果 八仙长寿汤对小鼠体内和体外及CCl4诱导产生的脑、肝组织中的丙二醛(MDA)生成量均有不同程度的降低作用且有量效关系,不同剂量的八仙长寿汤还能减轻CCl4对肝脏的损害.结论 八仙长寿汤能降低脑和肝脏的脂质过氧化作用,可减少MDA的生成.
作者：杨苹；韦玉先；唐祖年；梁荣感 刊期： 2008年第04期
目的 观察依达拉奉治疗老年急性脑梗死的I临床疗效.方法 选择发病48 h内的老年急性脑梗死患者85例,随机分为A组414例和B组41例.A组应用依达拉奉静脉给药,剂量为30mg,2次/d,共14d,余治疗与B组相同.治疗前后对患者进行欧洲卒中评分(ESS)、日常生活能力(ADL)、APACHE Ⅱ评分及C-反应蛋白(CRP)的测定.结果 治疗7 d后,A组的各项指标较治疗前有显著差异,其中ESS和ADL有显著升高(P＜0.01,P＜0.05),APACHE Ⅱ和CRP有显著下降(P＜0.05),A组的ESS和APACHE Ⅱ与B组比较有显著差异(P＜0.05),B组的各项指标较治疗前无明显变化;在治疗14 d后,B组的各项指标才较治疗前出现显著差异,而同期A组的各项指标与B组比较均有显著差异.A组无严重不良反应.结论 依达拉奉能够安全有效的治疗老年急性脑梗死.
作者：龙威；陆刚；丁春梅；陆伟 刊期： 2008年第04期
尽管近年来肺癌的诊疗技术有了很大提高,但5年生存率仍不足15%[1],其主要原因是化疗对肺癌,尤其是非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)效果不佳,多药耐药(multidrug resistance,MDR)是其主要原因.MDR是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药现象后,对其他结构、细胞靶点和作用机制迥然不同的化疗药物产生交叉耐药.
作者：许德国；王潍博 刊期： 2008年第04期
目的 探讨JNK通路在氯通道阻断剂4,4'-diisothioeyano-2,2'-disulfonic acid stilbene(DIDS)及Phloretin在β淀粉样蛋白活性片段(Aβ,Aβ25～35)诱导PC12细胞凋亡过程中作用.方法 采用MTT比色法、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogen,LDH)活力检测、琼脂糖凝胶电泳法,比较正常对照组、Aβ25～35损伤组和Aβ25～35+Phloretin组、Aβ25～35+DIDS组的PC12细胞存活与凋亡;Western印迹法检测4组的JNK、P4NK蛋白表达.结果 10 μmol/L Phloretin和50 μmol/L DIDS均能抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡,提高细胞存活率,减少LDH释放,降低PJNK蛋白的水平.结论 JNK的磷酸化水平下调,参与了氯通道阻断剂抑制的Aβ25～35诱导的PC12细胞凋亡.
作者：啜玉彩；李源；梁东明；毕辉；宋宏鲁；龚卫琴 刊期： 2008年第04期
糖尿病(DM)合并冠心病是DM血管病变的主要并发症,病死率高[1].糖化血红蛋白(HbAlc)是血红蛋白在高血糖作用下发生缓慢连续的非酶促糖化反应的产物,是血糖控制不良的DM患者导致冠心病、血管病变及动脉粥样硬化的原因之一[2]';C反应蛋白(CRP)由肝脏分泌,属于一群独特的血清蛋白家族,是一种与炎症相关的炎性标记物,其作为致动脉粥样硬化的一个危险因素已逐渐被人们证实[3];而胆红素与DM合并冠心病之间的关系报道较少,且意见尚未统一.
作者：刘怀平；庞国菊 刊期： 2008年第04期
目的 观察刺五加(AS)对脑出血(ICH)患者发病后不同时期血浆纤维蛋白原(nB)和D-二聚体(D-dimer)的影响及临床疗效.方法 选择60例ICH患者,随机分为AS组和常规治疗组(C组),每组30例.选择同期门诊体检健康者为正常对照组(N组).C组予常规治疗,AS组在常规治疗基础上予AS治疗.结果 用药后1 d C组和As组FIB水平明显高于N组(P＜0.01),而C组和AS组间无明显差异.第7、14和21天时,C组FIB明显高于N组(P＜0.01)和AS组(P＜0.05),N组和AS组无明显差异.各组用药前后各时间点D-dimer水平均正常.用药后第21天AS组神经功能缺损评分明显低于C组(P＜0.01),且总有效率显著高于C组(P＜0.01).结论 AS可以通过降低血浆FIB水平,减轻ICH患者的病情,提高其临床疗效.
作者：黄良国；蒋国红；祝红；于娜 刊期： 2008年第04期
目的 探讨大剂量富露施(fluimucil,Flu)对老年慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺间质纤维化(PIF)患者的临床疗效.方法 将38例老年COPD合并PIF患者随机分成2组:A组18例,除吸氧、呼吸功能训练外,不给予任何治疗;B组20例,上述治疗基础上给予口服Flu 600 mg/次,3次/d,疗程为3个月,观察临床症状,肺CT、血气分析及肺功能的变化.结果 A组呼吸困难,气短症状,肺CT、血氧分压(PaO2)及肺功能[包括肺总量(TLC)、肺活量(VC)、肺弥漫功能(DLCO)]有所改善,但与治疗前相比,差异无显著性(P＞0.05);B组上述比较指标明显改善,与治疗前相比差异有显著性(P＜0.05).两组治疗后上述指标均有显著变化(P＜0.05).结论 Flu对老年COPD合并PIF的患者有良好的临床疗效.
作者：左孟华；于振香；吕晓红；彭丽萍 刊期： 2008年第04期
肠梗阻是外科常见的急腹症之一,其病因在不同时期、不同年龄患者中所占的比例差别很大,治疗上也应有所侧重.笔者回顾分析了我院2000年1月至2006年12月收治并经手术证实的199例急性肠梗阻患者的临床资料,探讨其临床特点及其治疗方法.
作者：谢忠士；汲崇德；赵航；柳福海；刘志毅；武鸿斌 刊期： 2008年第04期
目的 探讨龙芽楤木总皂苷(total aralosides of aralia elata(Miq)seem,TASAES]对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏功能及结构保护作用的机制.方法 应用链脲佐菌素(STZ)复制DM大鼠模型,于8 w时对正常对照组、模型组、不同剂量TASAES治疗组(低、中、高剂量组)DM大鼠进行尿量、肾重体重比、24 h尿微量白蛋白(mALB)测定;RT-PCR技术检测结缔组织生长因子(CTGF)在核酸水平上的转录情况;电镜观察超微结构变化.结果 与正常对照组比较,8 w时模型组、低、中、高剂量TASAES组大鼠尿量、相对肾重/体重比、24 hmALB明显增加(P＜0.05,P＜0.01);与模型组大鼠比较,低、中、高剂鼍TASAES组大鼠相对肾重/体重比,24 h mALB下降(P＜0.05),而血肌酐虽无明显变化,但有上升趋势;与模型组比较,中、高剂量TASAES组CTGF在分子水平表达差异有显著性(P＜0.01);电镜显示:模型组肾基底膜增厚,厚薄不均.上皮细胞内线粒体空化,低、中、高剂量TASAES组明显减轻.结论 龙芽楤木能有效降低DM大鼠尿微量白蛋白含量;降低CTGF在肾脏的表达;改善肾脏超微结构,防止基底膜增厚,保护肾小球滤过屏障.
作者：奚树刚；张学新；孙中华；赵春燕 刊期： 2008年第04期
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病.小胶质细胞(microglia,MG)是中枢神经系统的免疫细胞,在致炎因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞,反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用,也能分泌细胞毒因子、补体蛋白而损害神经元.尽管目前其发病机理还不清楚,但大多数学者认为Aβ沉积激活小胶质细胞引起的炎症反应和神经毒性作用是AD的核心病理机制.
作者：蔡志友；晏勇 刊期： 2008年第04期
目的 对体外传代培养的大鼠软骨细胞进行相关因子检测,初步探讨其复制性老化(传代培养出现的老化表现)的机制.方法 对连续培养的第二、三、四代软骨细胞进行实验,采用免疫细胞化学检测p16、pRb、E2F、CyclinD、CDK4等因子表达水平,TRAP-ELISA检测端粒酶活性,观察软骨细胞老化过程中各因子的变化.结果 随着细胞复制性老化p16、pRb、CyclinD表达水平显著上升(P＜0.01),E2F、CDK4、端粒酶表达水平显著下降(P＜0.01).结论 体外培养软骨细胞老化过程与p16、pRb、CyclinD表达增加,E2F、CDK4、端粒酶表达下降密切相关.
作者：陈晓东；林建华 刊期： 2008年第04期
在2006年7月16日西班牙马德里召开的世界阿尔茨海默病(AD)大会上,有学者提出降糖药物盐酸吡格列酮(pioglitazone HCI)可以缓解AD的进展,该研究指出了糖尿病(DM)与AD之间的关系,因而引起大会组织者的高度重视.目前研究人员还不确切知道盐酸吡格列酮是如何对AD发挥作用的,但有两点可能:药物减轻了人体对AD中淀粉样蛋白的反应,或者对大脑细胞的功能有帮助.
作者：陈玉静；田金洲 刊期： 2008年第04期
近20年来,我国人口年龄结构的急剧变化反映出我国老龄化程度的加剧.2000年全国第五次人口普查数据显示,我国60岁及以上老年人口和65岁及以上老年人口占总人口10.46%和7.10%,2005年这两个比例分别达到了13.01%和9.07%[1].选择经济、适宜、有效的养老方式是应对老龄化危机的根本出路[2].在人口老龄化压力日益增大的趋势下,传统家庭养老难以适应城乡家庭结构变化,但城乡现有养老机构由于存在着体制、功能、经费、管理、质量、服务和观念等方面的问题尚难以承担社会化养老的重任.
作者：刘岚；陈功；郑晓瑛 刊期： 2008年第04期
目的 了解14-3-3γ和ζ蛋白在中枢神经系统小胶质细胞中的表达及脂多糖(LPS)刺激后其表达变化情况,探讨14-3-3蛋白与小胶质细胞释放炎症因子的关系.方法 应用小鼠小胶质细胞株BV-2作为体外小胶质细胞的模型,以LPS刺激其活化,应用免疫荧光、流式细胞术检测14-3-3γ和ζ蛋白在刺激前后的表达变化,ELISA检测TNF-α的表达.结果 小鼠小胶质细胞株BV-2在未刺激状态下表达14-3-3γ和ζ蛋白;LPS刺激细胞活化后释放TNF-α,同时14-3-3γ和ζ蛋白表达下降.结论 正常小鼠小胶质细胞高表达14-3-3γ和ζ蛋白,LPS刺激后表达下降,提示其参与了中枢神经系统免疫应答的调节.
作者：何静；孙圣刚；陈小武 刊期： 2008年第04期
目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及意义.方法 CHF患者63例,分单纯舒张性心力衰竭(DHF)和收缩性心力衰竭(SHF)两组.采用ELISA法测定血清MMP-9水平,记录心脏彩超各指标,结果与30例健康对照组及常规抗心衰治疗3个月后进行对比分析.结果 血清MMP-9水平在CHF组较正常对照组明显增高(P＜0.01);在sHF组较DHF组明显增高(P＜0.01);治疗后较治疗前明显降低(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.01).MMP-9与代表心功能的参数间无明显相关性.结论 MMP-9在CHF尤其是SHF的发生发展中起重要作用,抑制MMP-9,可以延缓心衰进程;心衰治疗过程中,检测MMP-9水平,可以为评价药物治疗效果及指导临床用药提供依据.
作者：周书春；牛杏果；赵玉兰 刊期： 2008年第04期
目的 建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)模型,观察阿魏酸钠(SF)对大鼠肾脏是否具有保护作用,并初步探讨其机制.方法 32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组:①正常组,②假手术组,③模型组,④治疗组,测定各组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及肾脏组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察肾功能变化、组织过氧化情况及机体抗氧化能力;光镜下观察肾脏组织形态学变化.结果 模型组各项指标与假手术组相比有显著差异,说明模型制作成功.同时治疗组可明显降低SCr、BUN及MDA含量,并升高SOD水平,与模型组相比有显著性差异,而且肾脏组织的病理改变减轻.结论 SF对大鼠肾脏IRI有保护作用,其机制可能与对抗自由基、抗脂质过氧化等作用有关.
作者：孙晶；顾华；吴曼；罗丛娟；黄凤霞；许钟镐；苗里宁 刊期： 2008年第04期
目的 观察香菇多糖(Lentinan,LNT)对谷氨酸(glutarnate,Glu)损伤体外原代培养大鼠皮层神经细胞的保护作用并探讨可能的机制.方法 体外培养胚胎大鼠大脑皮层神经细胞,建立Glu损伤模型,观察LNT的保护作用.结果 LNT能显著提高Clu损伤神经细胞的生存率,降低乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量,一氧化氮(NO)含量及丙二醛(MDA)的生成,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结论 LNT对Glu损伤神经细胞有显著的保护作用,其机制可能与拮抗Glu诱导的氧化应激有关.
作者：逯爱梅；于天贵 刊期： 2008年第04期
目的 研究D-半乳糖(D-gal)衰老小鼠NO自由基及三种细胞因子的活性,以及山茱萸多糖对增龄变化的影响.方法 以D-gal致衰小鼠为研究对象,测定NO、NoS及IL-1、IL-2、IL-6等活性.结果 D-gal致衰小鼠NO、NOS及IL-6显著高于青年对照组(P＜0.01);而IL-1、IL-2却较青年对照组显著下降(P＜0.05,P<0.01).与衰老小鼠比较,给予山茱萸多糖大小剂量组能明显降低NO、NOS及IL-6,并且能显著提高IL-1、IL-2.结论 山茱萸多糖可以通过降低NO自由基和IL-6含量,提高IL-1、IL-2含量,改善机体免疫功能,起到延缓衰老的作用.
作者：张玉成；欧芹；魏晓东；王雅丽；张桂珍 刊期： 2008年第04期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
