逯爱梅；于天贵
糖尿病(DM)合并冠心病是DM血管病变的主要并发症,病死率高[1].糖化血红蛋白(HbAlc)是血红蛋白在高血糖作用下发生缓慢连续的非酶促糖化反应的产物,是血糖控制不良的DM患者导致冠心病、血管病变及动脉粥样硬化的原因之一[2]';C反应蛋白(CRP)由肝脏分泌,属于一群独特的血清蛋白家族,是一种与炎症相关的炎性标记物,其作为致动脉粥样硬化的一个危险因素已逐渐被人们证实[3];而胆红素与DM合并冠心病之间的关系报道较少,且意见尚未统一.
作者：刘怀平；庞国菊 刊期： 2008年第04期
颈部和颅内血管狭窄是缺血性脑血管病的重要发病基础之一[1].狭窄血管供应区域脑血流量分析对患者治疗方式的选择和判断预后都有十分重要的意义.Xe-CT可定量检查脑深部和小范围的脑组织局部血流变化.我们对10例脑动脉狭窄患者进行xe-CT检测,总结其狭窄血管供应区域脑血流特点,为选择合理治疗方案提供依据.
作者：杨弋；白静；吴江；王守春；王静 刊期： 2008年第04期
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病.小胶质细胞(microglia,MG)是中枢神经系统的免疫细胞,在致炎因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞,反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用,也能分泌细胞毒因子、补体蛋白而损害神经元.尽管目前其发病机理还不清楚,但大多数学者认为Aβ沉积激活小胶质细胞引起的炎症反应和神经毒性作用是AD的核心病理机制.
作者：蔡志友；晏勇 刊期： 2008年第04期
近20年来,我国人口年龄结构的急剧变化反映出我国老龄化程度的加剧.2000年全国第五次人口普查数据显示,我国60岁及以上老年人口和65岁及以上老年人口占总人口10.46%和7.10%,2005年这两个比例分别达到了13.01%和9.07%[1].选择经济、适宜、有效的养老方式是应对老龄化危机的根本出路[2].在人口老龄化压力日益增大的趋势下,传统家庭养老难以适应城乡家庭结构变化,但城乡现有养老机构由于存在着体制、功能、经费、管理、质量、服务和观念等方面的问题尚难以承担社会化养老的重任.
作者：刘岚；陈功；郑晓瑛 刊期： 2008年第04期
目的 了解14-3-3γ和ζ蛋白在中枢神经系统小胶质细胞中的表达及脂多糖(LPS)刺激后其表达变化情况,探讨14-3-3蛋白与小胶质细胞释放炎症因子的关系.方法 应用小鼠小胶质细胞株BV-2作为体外小胶质细胞的模型,以LPS刺激其活化,应用免疫荧光、流式细胞术检测14-3-3γ和ζ蛋白在刺激前后的表达变化,ELISA检测TNF-α的表达.结果 小鼠小胶质细胞株BV-2在未刺激状态下表达14-3-3γ和ζ蛋白;LPS刺激细胞活化后释放TNF-α,同时14-3-3γ和ζ蛋白表达下降.结论 正常小鼠小胶质细胞高表达14-3-3γ和ζ蛋白,LPS刺激后表达下降,提示其参与了中枢神经系统免疫应答的调节.
作者：何静；孙圣刚；陈小武 刊期： 2008年第04期
目的 观察复元胶囊对体外原代培养软骨细胞凋亡的影响及对软骨细胞凋亡细胞外信号调节蛋白激酶(extraeellular signal regulated kinase,包括:ERK1和ERK2)信号通路的作用,探讨其治疗骨关节炎的作用机制.方法 建立体外原代培养软骨细胞体系,制备复元胶囊血清,采用硝普钠(SNP)诱导软骨细胞凋亡,并用复元胶囊血清以及ERK1/2的特异阻断剂U0126干预.透射电镜观察软骨细胞凋亡的超微结构,流式细胞仪检测其对软骨细胞凋亡的影响,免疫印迹技术(Western印迹法)检测磷酸化ERK1/2、p53蛋白表达水平,比色法观察caspase-3活性变化.结果 复元胶囊血清能降低SNP诱导的软骨细胞凋亡率,促进磷酸化ERK1/2蛋白表达,降低凋亡基因p53蛋白表达,抑制凋亡执行因子caspase-3的活性;使用U0126阻断ERK1/2信号通路后,复元胶囊血清也能降低SNP诱导的软骨细胞凋亡率,减少凋亡基因p53蛋白表达,抑制凋亡执行因子caspase-3的活性,但足对促进磷酸化ERK1/2蛋白表达作用不明显.结论 复元胶囊血清通过促进磷酸化ERK1/2表达、调节ERK1/2信号通路下游p53和caspase-3因子而抑制SNP诱导的软骨细胞凋亡.
作者：周小莉；李荣亨 刊期： 2008年第04期
目的 研究鸡胚低分子提取物对D-半乳糖诱导的衰老小鼠抗氧化系统的影响.方法 以孵化16d的鸡胚为原料经酸碱水解、反复酶解、超滤等精制鸡胚低分子提取物.实验小鼠(BALB/C)随机分为正常对照组、模型组、低及高剂量用药组,每组12只.小鼠皮下注射D-半乳糖造成亚急性衰老模型,同时在低、高两种剂量用药组分别给予模型鼠鸡胚低分子提取物.检测各组小鼠红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH-Px酶活性及MDA含量.结果 模型组红细胞与肝、脑组织内的SOD与GSH-Px酶活性较正常对照组均明显降低(P均＜0.01),而MDA含量显著升高(P均＜0.01).鸡胚低分子提取物给药组与模型组比较,可增强红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH-Px酶活性(P均＜0.05),减少MDA含量(P均＜0.05).结论 鸡胚低分子提取物有增强D-半乳糖拟衰老小鼠体内抗氧化酶的活性,抑制过氧化脂质的作用.
作者：陈姝；何蕴韶；程刚；高劲松 刊期： 2008年第04期
肠梗阻是外科常见的急腹症之一,其病因在不同时期、不同年龄患者中所占的比例差别很大,治疗上也应有所侧重.笔者回顾分析了我院2000年1月至2006年12月收治并经手术证实的199例急性肠梗阻患者的临床资料,探讨其临床特点及其治疗方法.
作者：谢忠士；汲崇德；赵航；柳福海；刘志毅；武鸿斌 刊期： 2008年第04期
目的 探讨龙芽楤木总皂苷(total aralosides of aralia elata(Miq)seem,TASAES]对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏功能及结构保护作用的机制.方法 应用链脲佐菌素(STZ)复制DM大鼠模型,于8 w时对正常对照组、模型组、不同剂量TASAES治疗组(低、中、高剂量组)DM大鼠进行尿量、肾重体重比、24 h尿微量白蛋白(mALB)测定;RT-PCR技术检测结缔组织生长因子(CTGF)在核酸水平上的转录情况;电镜观察超微结构变化.结果 与正常对照组比较,8 w时模型组、低、中、高剂量TASAES组大鼠尿量、相对肾重/体重比、24 hmALB明显增加(P＜0.05,P＜0.01);与模型组大鼠比较,低、中、高剂鼍TASAES组大鼠相对肾重/体重比,24 h mALB下降(P＜0.05),而血肌酐虽无明显变化,但有上升趋势;与模型组比较,中、高剂量TASAES组CTGF在分子水平表达差异有显著性(P＜0.01);电镜显示:模型组肾基底膜增厚,厚薄不均.上皮细胞内线粒体空化,低、中、高剂量TASAES组明显减轻.结论 龙芽楤木能有效降低DM大鼠尿微量白蛋白含量;降低CTGF在肾脏的表达;改善肾脏超微结构,防止基底膜增厚,保护肾小球滤过屏障.
作者：奚树刚；张学新；孙中华；赵春燕 刊期： 2008年第04期
目的 建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)模型,观察阿魏酸钠(SF)对大鼠肾脏是否具有保护作用,并初步探讨其机制.方法 32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组:①正常组,②假手术组,③模型组,④治疗组,测定各组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及肾脏组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察肾功能变化、组织过氧化情况及机体抗氧化能力;光镜下观察肾脏组织形态学变化.结果 模型组各项指标与假手术组相比有显著差异,说明模型制作成功.同时治疗组可明显降低SCr、BUN及MDA含量,并升高SOD水平,与模型组相比有显著性差异,而且肾脏组织的病理改变减轻.结论 SF对大鼠肾脏IRI有保护作用,其机制可能与对抗自由基、抗脂质过氧化等作用有关.
作者：孙晶；顾华；吴曼；罗丛娟；黄凤霞；许钟镐；苗里宁 刊期： 2008年第04期
目的 探讨八仙长寿汤对小鼠脑、肝抗脂质过氧化的作用.方法 采用硫代巴比妥酸反应法,观察了八仙长寿汤对小鼠在体和体外肝脏与脑组织匀浆及四氯化碳(CCl1)引起的脂质过氧化作用的影响,同时观察了对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)的影响.结果 八仙长寿汤对小鼠体内和体外及CCl4诱导产生的脑、肝组织中的丙二醛(MDA)生成量均有不同程度的降低作用且有量效关系,不同剂量的八仙长寿汤还能减轻CCl4对肝脏的损害.结论 八仙长寿汤能降低脑和肝脏的脂质过氧化作用,可减少MDA的生成.
作者：杨苹；韦玉先；唐祖年；梁荣感 刊期： 2008年第04期
目的 研究D-半乳糖(D-gal)衰老小鼠NO自由基及三种细胞因子的活性,以及山茱萸多糖对增龄变化的影响.方法 以D-gal致衰小鼠为研究对象,测定NO、NoS及IL-1、IL-2、IL-6等活性.结果 D-gal致衰小鼠NO、NOS及IL-6显著高于青年对照组(P＜0.01);而IL-1、IL-2却较青年对照组显著下降(P＜0.05,P<0.01).与衰老小鼠比较,给予山茱萸多糖大小剂量组能明显降低NO、NOS及IL-6,并且能显著提高IL-1、IL-2.结论 山茱萸多糖可以通过降低NO自由基和IL-6含量,提高IL-1、IL-2含量,改善机体免疫功能,起到延缓衰老的作用.
作者：张玉成；欧芹；魏晓东；王雅丽；张桂珍 刊期： 2008年第04期
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是结肠癌(colon cancer)和直肠癌(rectal cancer)的统称,是常见的恶性肿瘤,其发病率以北美、大洋洲高,欧洲居中,亚非地区较低.但近年来我国的发病率却在逐年增加,据中国恶性肿瘤死亡率抽样调查报告,CRC居第五位[1],其病因学是目前研究的热点.以往的研究表明CRC发病与遗传因素、食物中的脂肪、肉食、纤维素以及体力活动等关系密切,不同国家、不同地区、不同种族其流行因素不尽相同,但都是多种因素协同作用的结果[2～8].
作者：胡水清；汤哲 刊期： 2008年第04期
目的 观察首乌益智胶囊治疗血管性痴呆(VD)的临床疗效.方法 将120例肾精亏虚兼瘀血阻络证VD患者随机分为治疗组80例和对照组40例.治疗组采用首乌益智胶囊治疗,对照组采用脑复康治疗.观察治疗前后患者的临床症状、认知能力、记忆能力和日常生活能力以及血脂、脑血流动力学等变化情况.结果 用首乌益智胶囊治疗后,患者临床症状、MMSE、HDS、ADL、WMS量表成绩较治疗前明显好转(P＜0.05,P＜0.01);血脂、脑血管平均血流速度较治疗前有明显改善(P＜0.05,P＜0.01).临床总有效率为71.25%.结论 首乌益智胶囊对VD有显著疗效,是治疗VD安全有效的较好药物.
作者：李长生；李军；关新华；王荣霞；王晓霞；杨晓妮；姚雷 刊期： 2008年第04期
目的 研究柯萨奇B病毒感染对ICR小鼠心肌组织亲嗜性及损害作用,探讨病毒感染与心肌病变之间的关系.方法 ICR小鼠130只随机分为感染组(120只)和对照组(10只),感染组再分为CVB3组(60只)和cVB4组(60只).CVB3组每只腹腔注射4×100TCID50CVB3/MKP 0.2 ml,CVB4组每只腹腔注射4×100TCID50 CVB4/jlu06 0.2 ml,对照组每只腹腔注射PBS 0.2 ml.分别在感染后1、4、8、15、27和60 d处死小鼠,无菌取心肌组织,收集血液分离血清,用于病毒滴度的测定及病理学分析.结果 两株病毒均在小鼠心肌组织中有较高滴度增殖,并导致了小鼠心肌组织不同程度的损害.结论 CVB3/MKP株具有较强的心肌亲嗜性,可引起ICR小鼠心肌组织的严重损伤,该株病毒感染可能与心肌炎的发生密切相关.
作者：周密；李哲；李凡 刊期： 2008年第04期
腰椎间盘突出症(lumber disc herniation,LDH)手术治疗的费用较高,术后并发症发生率约为5%～20%,再手术率高达4.33%[1].骶管阻滞可阻断疼痛传导通路[2],松解局部黏连[3],减轻疼痛,已成为非手术治疗LDH的基本疗法甚至首选疗法.但临床多采用门诊治疗[4],患者往往得不到足够的临床护理.针对老年LDH患者行骶管治疗时,若掌握其生理、心理特点,进行有效的沟通及护理,可望促进康复,预防并发症,为此我们进行了对照观察.
作者：黄淑玉；周蕙芹；刘兴敏 刊期： 2008年第04期
沙坦类药(血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,ARBs)是WHO批准用于临床的新一代降压药,与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)相比,ARBs对肾素-血管紧张素系统(Rein-Angiotensin System,RAS)的抑制作用更全面,与ACEI合用可使疗效协同增强.ARBs与ACEI相比,该类药可阻滞产生于全身循环或局部组织的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的有害作用.
作者：邱丽萍 刊期： 2008年第04期
目的 观察香菇多糖(Lentinan,LNT)对谷氨酸(glutarnate,Glu)损伤体外原代培养大鼠皮层神经细胞的保护作用并探讨可能的机制.方法 体外培养胚胎大鼠大脑皮层神经细胞,建立Glu损伤模型,观察LNT的保护作用.结果 LNT能显著提高Clu损伤神经细胞的生存率,降低乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量,一氧化氮(NO)含量及丙二醛(MDA)的生成,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结论 LNT对Glu损伤神经细胞有显著的保护作用,其机制可能与拮抗Glu诱导的氧化应激有关.
作者：逯爱梅；于天贵 刊期： 2008年第04期
目的 验证信号传导与转录激活因子(STAT)3、血管内皮生长因子(VEGF)、存活素(Survivin)在膀胱肿瘤细胞的表达并揭示其与膀胱肿瘤病理分级及预后的关系.方法 通过免疫组织化学的方法验证3种物质在膀胱肿瘤的表达并进行分析.结果 膀胱肿瘤STAT3表达阳性组的病理分级较高(大部分位于Ⅱ级以上)、5年生存率较低(31.1%),同时均有VEGF、Survivin的异常表达.结论 STAT3在膀胱肿瘤异常表达时会导致肿瘤的恶性程度增高、预后更差,且有可能是通过其下游的VEGF、Survivin来起作用.
作者：李相良；马雪涛；张灵；赵燕颖；吴卓；潘玉琢；孔祥波；赵雪俭 刊期： 2008年第04期
目的 探讨幽门螺杆菌(HP)在慢性乙型肝炎中的作用.方法 采用病例对照研究的方法分析376例慢性乙型病毒性肝炎患者的HP感染状况与年龄、乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量和分型的关系.结果 HP感染率随年龄变化无明显差异(P＞0.05),HP感染率在慢性乙型肝炎组(56.2%)、乙型肝炎肝硬化组(69.9%)、乙型肝炎合并肝癌组(75.0%)明显高于健康对照组(43.4%)(P＜0.01),各组与慢性胃炎组(57.9%)相比较无明显差异(P＞0.05),其中肝硬化组和合并肝癌组HP感染率均高于肝炎组(P＜0.05).不同病毒载量慢性乙型肝炎患者的HP感染率均明显高于健康对照组(P＜0.01),但不同病毒载量之间无明显差异(P＞0.05).慢性乙型肝炎患者B基因型、C基因型和D基因型HP感染率分别为61.3%、63.3%和50.0%,三组之间比较无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性乙型肝炎患者HP感染率明显增加,且HP感染率随着肝病病变程度的进展而增加.
作者：张永贵；王江滨；季尚玮 刊期： 2008年第04期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
