张雪娟；徐传金；唐晓燕
目的 探讨胃肠肽类激素紊乱与胆囊结石形成的关系.方法 胆囊结石患者36例,胆囊息肉患者14例,胆总管结石患者11例,正常对照10例,胆囊组织正常对照7例.采用放射免疫分析法比较其血液及组织内胃动素、胃泌素及血管活性肠肽的含量差别.结果 胆囊结石组空腹血浆及胆囊组织内胃动素含量明显高于对照组及胆囊息肉组(P＜0.05),胆囊结石组空腹血清胃泌素及血浆血管活性肠肽含量明显高于其他三组(P＜0.01),其他三组之间含量无明显差异.胆囊结石组胆囊组织中血管活性肠肽含量明显高于胆囊息肉及对照组(P＜0.01).结论 内分泌激素分泌紊乱与胆囊结石形成存在密切关系.血管活性肠肽可能是造成胆囊运动功能不良的重要原因,而血清胃泌素含量升高可能是胆结石患者出现胃肠道症状的重要原因之一.
作者：张振海；吴硕东；金俊哲；苏洋；范莹；于宏；张立奎 刊期： 2008年第05期
目的 观察曲美他嗪对老年代谢综合征(MS)患者血浆脑钠肽前体裂解的N-末端片段(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NproBNP)浓度的影响,探讨其对MS患者心脏舒张功能的保护作用.方法 选择符合条件者进入研究.①腰围及(或)体质指数异常;②高甘油三酯(TG)血症及(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症;③糖耐量异常(IGT);④高血压.人选患者36例,常规治疗的基础上加用曲美他嗪60 mg/d,随访6个月.正常对照组30例.采用放射免疫法测定血浆N-proBNP浓度,同时行超声心动图检查评价心功能.结果 MS患者血浆NproBNP水平明显高于对照组(P＜0.01);左室射血分数(LVEF)、左室舒张末横径(LVEDD)、左室收缩末横径(LVESD)分别与对照组无显著差异.左室舒张功能与对照组相比,MS患者的二尖瓣压力降半时间(MV1/2T)和左心房直径(LAD)明显增加;而斜率(DS)显著下降(P＜0.05).MS患者血浆BNP水平与左室舒张功能指标MV1/2T、LAD及DS有明显相关性(r分别为0.79、0.71及-0.52),均有显著差异(P＜0.05).MS患者经曲美他嗪治疗6个月后随访,血浆N-proBNP浓度较前显著降低,左室舒张功能明显改善.结论 血浆N-proBNP浓度在老年MS患者中明显升高,老年MS患者存在左室舒张功能减退,血浆N-proBNP升高水平与左室舒张功能减退显著相关.曲美他嗪能降低N-proBNP水平,对老年MS患者心脏舒张功能具有保护作用.
作者：张雪娟；徐传金；唐晓燕 刊期： 2008年第05期
目的 比较体外循环冠状动脉旁路移植术(CCABG)和非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)对老年冠心病患者肾功能、呼吸功能及术后恢复的影响.方法 将61例老年(≥60岁)冠心病的患者分为CCABG(33例)和OPCAB(28例)两组,对比分析两组术后CREA(血肌酐)、BUN(尿素氮)结果,平均呼吸机辅助通气时间,平均ICU时间,平均术后住院时间,术后第1天引流量,术中输血量,相关并发症等情况.结果 CCABG组与OPCAB组术后CREA和BUN在术后当天,第1、3、5、7、9天及出院时两组差异无统计学意义.CCABG组与OPCAB组术后平均呼吸机辅助通气时间为(41.03±61.09)h、(14.67±14.40)h(P＜0.05);平均ICU时间为(124.21±82.91)h、(77.54±46.44)h(P＜0.05);平均住院时间为(14.91±8.18)d、(13.B9±7.86)d(P＞0.05);术后第1天引流量为(562.57±376.92)ml、(478.25±176.48)ml(P＞0.05);术中输血量、红细胞悬液、血浆及总输液量两组无差异(P＞0.05);术中相关并发症的发生率OPCAB组低于CCABG组.结论 OPCAB对老年患者安全和有效,尤其有利于患者术后的早期恢复.
作者：罗天戈；许日昊；王天策；朱志成；柳克祥；张署东；钟海；李博 刊期： 2008年第05期
目的 探讨茜草多糖延缓衰老作用机制及其对脑细胞凋亡的影响和作用机制.方法 采用D-半乳糖衰老模型小鼠作为研究对象,提取茜草多糖,观察茜草对脑细胞凋亡、Bel-2、线粒体细胞色素C(cytC)和ca2+含量的影响.结果 D-半乳糖衰老模型小鼠脑细胞凋亡率明显增加,而Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.01),线粒体cytC和Ca2+含量明显下降(P＜0.01),茜草多糖可明显降低凋亡细胞数(P＜0.01),增加BOl-2的表达(P＜0.05),提高线粒体cytC水平和ca2+含量(P＜0.01).结论 茜草多糖具有延缓脑细胞衰老的作用,可通过①上调Bcl-2蛋白的表达,②保护线粒体避免cytC的释出,③提高线粒体Ca2+缓冲含量,从而发挥抑制脑细胞凋亡的作用.
作者：欧芹；李晶；魏晓东；王明富；谢红 刊期： 2008年第05期
目的 探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK2、p-ERK)表达变化的影响.方法 采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型.将小鼠随机分为对照组、模型组及药物组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗.术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK2及海马CA3区p.ERK的表达变化.结果 盐酸多奈哌齐明显改善了VD小鼠学习、记忆成绩(P＜0.05).模型组海马CA1区ERK2的阳性细胞数目较对照组,药物组减少(P＜0.05),阳性细胞平均光密度值亦较对照组、药物组降低(P＜0.05);CA3区p-ERK阳性部位平均光密度值较对照组、药物组降低(P＜0.05).而药物组与对照组间上述变化无显著性差异(P＞0.05).结论 ERK2的表达减少可能参与了VD的发病机制,盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量,后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)激活ERK(p-ERK),有助于改善学习和记忆功能.
作者：王雪笠；胡亚卓；吕佩源；肖向建；董艳红；翟金萍；何春年 刊期： 2008年第05期
目的 探讨老年急性白血病(AL)骨髓细胞中Survivin、Cox-2蛋白的表达及其相关性.方法 采用免疫组化S-P法检测35例老年AL患者治疗前后骨髓细胞中Survivin、Cox-2蛋白的表达情况.结果 病例组、急性非淋巴细胞白血病(ANLL)组、急性淋巴细胞白血病(ALL)组Survivin、Cox-2蛋白阳性表达率均明显高于对照组,差异有显著性(均P＜0.01);完全缓解(CR)者Survivin、Cox-2蛋白阳性表达率低于部分缓解(PR)、未缓解(NR)者,差异有显著性(P＜0.01);Spearman秩和相关分析显示Survivin、Cox-2蛋白表达呈显著正相关(rs=0.495,P＜0.01).结论 Survivin、Cox-2均与老年AL的发生、发展、疗效及预后密切相关,且两者有一定的协同作用.
作者：王晔；刘云鹏；张敬东；滕月娥；侯科佐 刊期： 2008年第05期
目的 研究载脂蛋白A5(ApoA5)在贝特类药物调脂中的作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分4组,取血和肝匀浆检测血脂指标,应用RT-PCR法检测肝脏ApoA5及过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPAR-α)mRNA表达情况,比较ApoA5与各指标间的相关性.结果 ①血清及肝匀浆甘油三酯(TG):高脂组及非诺贝特低剂量组明显高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05);非诺贝特高、低剂量组明显低于高脂组(P＜0.01);非诺贝特高、低剂量组间有显著差异(P＜0.05);②ApoA5和PPAR-α表达:正常对照组明显高于高脂组、非诺贝特低剂量组(P＜0.01);高脂组明显低于非诺贝特高、低剂量组(P＜0.01);非诺贝特高、低剂量组间有显著差异(P＜0.01).③ApoA5mRNA表达与TG呈明显负相关(P＜0.01),与PPAR-α表达呈正相关(P＜0.01).ApoA5与总胆固醇(TC)无明显相关性.结论 ApoA5可能是影响血浆TG代谢的重要因素,贝特类药物上调ApoA5和PPAR-α基因表达,与剂量相关.ApoA5在贝特类药物调脂作用可能是通过PPAR-α为作用靶点调控ApoA5发挥降TG作用.
作者：杨轶文；陈焕芹；邱蕾；常静 刊期： 2008年第05期
目的 探讨转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)及金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白在大肠癌中的表达水平和相互关系,分析三者与大肠癌临床病理的关系.方法 应用免疫组化SP法检测60例大肠癌和8例正常大肠组织TβR Ⅱ、MMP-7、TIMP-2的表达水平,分析两组间表达差异.结果 TβR Ⅱ、MMP-7、TIMP-2蛋白在大肠癌中的阳性表达率依次为76.7%(46/60)、73.3%(44/60)和40.0%(24/60);其表达与肿瘤侵犯深度和转移密切相关,TβR Ⅱ和MMP-7的表达呈正相关.TIMP-2与TβR Ⅱ和MMP-7表达呈负相关.结论 TβR Ⅱ、MMP-7和TIMP-2表达与大肠癌的侵袭转移和预后密切相关.可作为判定大肠癌预后的指标.
作者：顾国利；魏学明；王石林；任力；胡益云；李德昌 刊期： 2008年第05期
基因组印迹(genomic imprinting),又称为遗传印迹(genetic imprinting)是近年来发现的一种不遵从孟德尔定律的依靠单亲传递某些遗传学性状的现象,是指一对同源染色体或等位基因之间存在着功能上的差异,或者活性的差别.
作者：王凯；朴云峰；丁大勇；舒振波 刊期： 2008年第05期
目的 探讨雌激素抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的作用及其机制.方法 用60 μmol/L过氧化氢(H2O2)作用HUVEC 72 h产生诱导型细胞衰老模型,观察17β-雌二醇(E2)对内皮细胞衰老的干预作用.实验分空白组、H2O2刺激组、H202+E2组及H2O2+E2+ICI 182780组.用β-半乳糖苷酶染色检测细胞的衰老,同时检测细胞线粒体细胞色素C氧化酶的活性,检测细胞内ATP水平及活性氧(ROS)水平,透射电镜观察线粒体结构变化.结果 H2O2刺激组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例增加,细胞衰老明显,同时线粒体细胞色素c氧化酶的活性下降,ATP水平下降,ROS水平增加,线粒体结构受损;而H2O2+E2组能明显减轻上述各种变化;H2O2+E2+ICI 182780组能明显阻断E2的各种保护作用.结论 E2具有抗血管内皮细胞衰老的作用,其作用机制是通过保护线粒体而实现的.
作者：陈国栋；吴赛珠；阮云军；彭慧茹；邢晓雯；孙飞；银孟卓；简政威 刊期： 2008年第05期
硒具有抗氧化、提高免疫、抗肿瘤等功能,但传统硒源使用的佳浓度和致毒浓度之间的安全限度非常狭窄.纳米硒是纳米级的硒,近年研究证明,纳米硒具有低毒、高效的特点[1].
作者：秦粉菊；袁红霞；邵爱华 刊期： 2008年第05期
目的 观察他克莫司(Tacrolimus)治疗有肾病综合征表现的特发性膜性肾病的临床疗效和安全性,并与来氟米特(LEF)进行比较.方法 将表现为肾病综合征的特发性膜性肾病患者20例随机分为他克莫司治疗组(n=10)和LEF治疗组(n=10),分别给予他克莫司及LEF联合强的松治疗6个月,观察各组的疗效、不良反应以及他克莫司的浓度变化.结果 他克莫司治疗组治疗6个月后5例完全缓解,24h尿蛋白量和血清白蛋白的水平完全恢复到正常范围,占50%;4例部分缓解,24 h尿蛋白量在0.4-3.0 g之间,血清白蛋白＞30 g/L,占40%;1例无效,24 h尿蛋白定量＞3.0 g,占10%;治疗期间他克莫司的平均药物浓度保持在5～7 ng/ml的水平.LEF治疗组在疗程结束时,有2例病人获得完全缓解,占20%;3例获得部分缓解,占30%;5例无效,占50%.结论 与LEF相比,他克莫司治疗特发性膜性肾病,可明显缓解病情,不良反应少.
作者：孙广东；许钟镐；罗萍；苗里宁 刊期： 2008年第05期
目的 研究微量全氟菲烷眼底残留对兔视网膜电图及超微结构的影响.方法 取成年健康大耳灰兔24只,随机将每只兔的一眼为实验眼,另一眼为对照眼.将试验眼再随机分为视网膜表面组及视网膜下组.兔眼麻醉后外上方角巩膜缘后3 mm处穿刺,赤道部视网膜上造孔后向视网膜下推注0.1 ml全氟菲烷,此为视网膜下组.对于视网膜表面组则不造孔,仅将全氟菲烷注射到视网膜表面.术后定期行检验镜及视网膜电图(ERG)检查后处死并摘除眼球,固定,超薄切片,透射电镜下观察兔视网膜超微结构的改变.结果 检眼镜检查:视网膜未见明显变化;视网膜电图检查:视网膜表面组及视网膜下组与对照组相比,视网膜电图均发生明显变化.透射电镜下观察:实验组除第1天外,其他各时间段视网膜各层细胞显微结构均出现损害.且随着时间的推移,全氟菲烷的损害作用不断加重,且视网膜下组比视网膜表面组损害更重.结论 微量全氟菲烷残留眼底可对视网膜结构造成损害,且其主要原因还是重水的机械压迫作用,而重水的毒性作用亦不可忽视.
作者：杨成明；胡一多；苏冠方；张丽华；刘早霞 刊期： 2008年第05期
目的 研究NGF对Aβ1-40诱导海马神经元周期素(Cyclin)A、B1异常表达的影响.方法 原代培养新生大鼠海马神经元7 d后,分别在Aβ1-40作用前后加入神经生长因子(NGF),采用免疫组化法、免疫荧光法检测胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性和周期蛋白表达变化.结果 ①Cyclin A、B1免疫荧光检测:Aβ1-40组、NGF1组、NGF2组海马神经元内均出现蓝色颗粒(Cyclin A)和红色颗粒(Cyclin B1),但Aβ1-40组多,NGF2组较NGF1组明显;对照组未出现上述颗粒.Cyclin A、B1免疫荧光阳性信号IA值:Aβ1-40组较对照组显著增高(P＜0.01),NGF1组较Aβ1-40组明显降低(P＜0.05),NGF2组与Aβ1-40组比较无明显降低.②ChAT免疫组化染色:Aβ1-40组仅见少量海马神经元内有棕褐色颗粒,而NGF1组、NGF2组及对照组可见较多含棕褐色颗粒的ChAT免疫阳性细胞,但对照组较NGF1组明显,NGF1组较NGF2组明显.ChAT免疫阳性信号IA值:邮1β1-40组较对照组显著降低(P＜0.01),NGF1组较Aβ1-40组明显增高(P＜0.05);NGF2组与Aβ1-40组比较无明显增高.结论 NGF能有效阻止Aβ1-40诱导海马神经元损伤,对Aβ引起大鼠海马神经元内异常表达细胞周期蛋白有一定的逆转作用,为阿尔茨海默病(AD)的防治提供了一定的实验依据.
作者：姚柏春；邓兆宏；王金勇；李勇；李文春 刊期： 2008年第05期
脊髓型颈椎病是颈椎病的一种常见类型,老年人尤其常见.但人们对其发生发展的病理机制和自然转归仍不十分清楚.颈椎病的外科治疗仍存在较多争议[1,2].
作者：侯勇；聂林；程雷；袁永建；汤继文 刊期： 2008年第05期
目的 了解成都市老年人营养与运动知识、态度、行为状况及其可能影响因素.方法 以两阶段抽样方法抽取成都市五大城区300名老年人为调查对象,用自编并经检验的老年人营养与运动知识、态度、行为调查问卷进行调查,调查内容包括一般情况、营养与运动知识、态度和行为.结果 ①调查对象营养与运动知识平均得分80.3分,高、中、低分所占比例分别为66.2%、13.8%、20.0%;态度平均得分80.8分,高、中、低分所占比例分别为64.8%、27.9%、7.3%;行为平均得分73.9分,高、中、低分所占比例分别为28.6%、57.2%、14.2%.②老年大学学员知识得分、态度得分皆高于社区老年人(P＜0.01).结论 成都市老年人营养与运动知识、态度情况尚可,行为完成较差.老年大学学员营养与运动知识、态度水平高于社区老年人,但两者行为表现无差异.
作者：周丽宇；谭杨；吕晓华 刊期： 2008年第05期
目的 探讨氯化甲基汞(Methylmercury chloride,MMC)对12月龄快速老化模型小鼠(Senescence-accelerated mouse,SAM)的快速老化亚系SAMP-prone/8(SAMP8)及抗快速老化亚系SAM-resistance/1(SAMR1)小脑组织蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)活性的影响.方法 实验小鼠随机分为3组:MMC各剂量组小鼠6月龄开始连续喂饲含有不同剂量(1.00、2.00和3.00mg/kg)MMC的普通饲料至12月龄建立SAM快速老化亚系SAMP8和抗快速老化亚系SAMR1汞中毒模型,对照组给予普通饲料,提取鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC.采用改良Takai法观察MMC对鼠小脑PKC活性的影响.结果 MMC各剂量组鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC活性明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),与对照组比较其脑汞含量随接触剂量和时间的延长不同程度地明显高于对照组(P＜0.01,P＜0.001).结论 MMC可能通过影响小鼠小脑PKC活性介导其神经毒性作用,在老化进展中具有重要作用.
作者：邢程；张雯艳；孙志伟 刊期： 2008年第05期
目的 探讨异基因骨髓间充质干细胞(MSCs)应用于移植及自身免疫性疾病的治疗时替代免疫抑制剂的可能性.方法 体外分离纯化及培养小鼠MSCs;将小鼠肝组织块埋人大鼠肝脏切口,制备异基因肝移植大鼠模型;制备模型前后经尾静脉注射小鼠MSCs;通过体外淋巴细胞增殖实验检测其对模型大鼠淋巴细胞增殖抑制作用;采用HE染色方法观察小鼠MSCs对异基因肝组织移植大鼠肝组织损伤的修复情况.结果 MSCs治疗15 d大鼠胸腺和脾脏均出现淋巴细胞增殖抑制现象,与对照组相比存在显著性差异(P＜0.05);MSCs治疗2 d和5 d肝组织染色显示移植区域浸润的炎性细胞减少,可见肝组织结构.结论 小鼠MSCs具有抑制异基因肝移植大鼠淋巴细胞增殖的作用,并参与移植区肝脏组织的修复.
作者：李秀东；陈玉丙；陈强；宋祥福；张红梅；范洪学 刊期： 2008年第05期
目的 观察胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在心肌细胞内表达的变化.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为实验对照组、高脂饮食组、高脂高糖饮食组,分别给予普通饮食、高脂饮食和高脂高糖饮食喂养8 W,以建立胰岛素抵抗大鼠模型.用钳夹技术检测胰岛素抵抗的存在,分别测量大鼠的体重、空腹血糖和葡萄糖摄取率,并用原位杂交的方法检测心肌细胞GLUT4mRNA的染色细胞的阳性率,应用SPSS13.0软件进行统计学分析,比较组问各指标的差异,并进行直线相关分析.结果 高脂饮食组和高脂高糖组存在胰岛素抵抗,而对照组未出现胰岛素抵抗;高脂组与高脂高糖组大鼠的葡萄糖摄取率明显低于对照组(P＜0.05),而高脂组又高于高脂高糖组(P＜0.05);与大鼠体重增加值的相关分析表明,高脂组和高脂高糖组的葡萄糖摄取率与大鼠体重的增加值呈显著的负相关(P＜0.01);原位杂交法检测心肌细胞内GLUT4mRNA的染色细胞阳性率,高脂组、高脂高糖组的染色阳性率明显低于对照组(P＜0.05),而高脂组和高脂高糖组无统计学差异(P＞0.05);两者的直线相关分析显示,高脂组和高脂高糖组的GLUT4mRNA的阳性率与葡萄糖摄取率呈正相关(P＜0.01).结论 胰岛素抵抗可致心肌细胞GLUT4mRNA转录水平下降.
作者：黄峥；赵晟 刊期： 2008年第05期
目的 探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)、一氧化氮(NO)水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系.方法 测定30例血压正常、46例合并高血压老年2型糖尿病患者和30例正常对照组血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平,分析患者血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系.结果 老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平较血压正常老年糖尿病患者明显升高,血浆NO水平明显降低(均P＜0.01).老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压(MAP)呈明显正相关(r=0.617,r=0.596,r=0.682,均P＜0.01),血浆NO水平与MAP呈明显负相关(r=-0.537,P＜0.01).结论 老年糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高、NO水平降低在老年糖尿病合并高血压的发生发展中起重要作用.
作者：杨玉红；庞建伟；李丽疆；柴国禄；潘佳秋 刊期： 2008年第05期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
