梁容仙；闫胜敏；廖仁昊；胡伟东
目的 评价培美曲塞(Pemetrexed,PEM)联合卡铂(carboplatin,CBP)治疗老年不可手术的局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的有效性和安全性.方法 45例老年晚期不可手术的ma和Ⅲb期NSCLC患者接受PEM联合CBP与吉西他滨(gemeitabine,GEM)联合CBP的随机、双盲、临床对照研究.研究的终点目标是有效率(RR)、肿瘤进展时间(TTP)、中位生存期(MST)、1年生存率以及毒性反应.结果 可评价的45例患者,共完成92个周期化疗.有效率:PEM组和GEM组分别为43.5%和40.9%,两组间比较无显著性差异(P＞0.05);中位TTP和中位生存时间:PEM组分别为6.2与8.9个月,GEM组分别为5.8与7.8个月1年生存率:PEM组和GEM组分别为50.0%和47.5%.两组间无显著性差异(P＞0.05).毒性等不良反应的发生率,PEM组明显低于GEM组.结论 PEM组和GEM组老年不可手术的晚期NSCLC的近期临床疗效相近,中位TTP和生存时间及1年生存率均相似,但PEM组耐受性及毒性反应低于GEM组.PEM联合CBP方案可作为老年晚期NSCLC有效的化疗方案.
作者：郑伟；高振华；田欣 刊期： 2008年第05期
目的 探讨氯化甲基汞(Methylmercury chloride,MMC)对12月龄快速老化模型小鼠(Senescence-accelerated mouse,SAM)的快速老化亚系SAMP-prone/8(SAMP8)及抗快速老化亚系SAM-resistance/1(SAMR1)小脑组织蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)活性的影响.方法 实验小鼠随机分为3组:MMC各剂量组小鼠6月龄开始连续喂饲含有不同剂量(1.00、2.00和3.00mg/kg)MMC的普通饲料至12月龄建立SAM快速老化亚系SAMP8和抗快速老化亚系SAMR1汞中毒模型,对照组给予普通饲料,提取鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC.采用改良Takai法观察MMC对鼠小脑PKC活性的影响.结果 MMC各剂量组鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC活性明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),与对照组比较其脑汞含量随接触剂量和时间的延长不同程度地明显高于对照组(P＜0.01,P＜0.001).结论 MMC可能通过影响小鼠小脑PKC活性介导其神经毒性作用,在老化进展中具有重要作用.
作者：邢程；张雯艳；孙志伟 刊期： 2008年第05期
近年的研究结果发现,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发生发展中起着十分重要的作用.ox-LDL是LDL经氧化修饰后形成,被巨噬细胞摄取的速度是正常LDL-C的数倍乃至数十倍,从而加速了泡沫细胞的形成[1],进一步破坏血管内皮细胞,引起平滑肌的增生和斑块的形成及增厚,促进了血栓形成而造成动脉血栓性脑梗死.
作者：梁容仙；闫胜敏；廖仁昊；胡伟东 刊期： 2008年第05期
目的 探讨胃肠肽类激素紊乱与胆囊结石形成的关系.方法 胆囊结石患者36例,胆囊息肉患者14例,胆总管结石患者11例,正常对照10例,胆囊组织正常对照7例.采用放射免疫分析法比较其血液及组织内胃动素、胃泌素及血管活性肠肽的含量差别.结果 胆囊结石组空腹血浆及胆囊组织内胃动素含量明显高于对照组及胆囊息肉组(P＜0.05),胆囊结石组空腹血清胃泌素及血浆血管活性肠肽含量明显高于其他三组(P＜0.01),其他三组之间含量无明显差异.胆囊结石组胆囊组织中血管活性肠肽含量明显高于胆囊息肉及对照组(P＜0.01).结论 内分泌激素分泌紊乱与胆囊结石形成存在密切关系.血管活性肠肽可能是造成胆囊运动功能不良的重要原因,而血清胃泌素含量升高可能是胆结石患者出现胃肠道症状的重要原因之一.
作者：张振海；吴硕东；金俊哲；苏洋；范莹；于宏；张立奎 刊期： 2008年第05期
目的 探讨雌激素抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的作用及其机制.方法 用60 μmol/L过氧化氢(H2O2)作用HUVEC 72 h产生诱导型细胞衰老模型,观察17β-雌二醇(E2)对内皮细胞衰老的干预作用.实验分空白组、H2O2刺激组、H202+E2组及H2O2+E2+ICI 182780组.用β-半乳糖苷酶染色检测细胞的衰老,同时检测细胞线粒体细胞色素C氧化酶的活性,检测细胞内ATP水平及活性氧(ROS)水平,透射电镜观察线粒体结构变化.结果 H2O2刺激组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例增加,细胞衰老明显,同时线粒体细胞色素c氧化酶的活性下降,ATP水平下降,ROS水平增加,线粒体结构受损;而H2O2+E2组能明显减轻上述各种变化;H2O2+E2+ICI 182780组能明显阻断E2的各种保护作用.结论 E2具有抗血管内皮细胞衰老的作用,其作用机制是通过保护线粒体而实现的.
作者：陈国栋；吴赛珠；阮云军；彭慧茹；邢晓雯；孙飞；银孟卓；简政威 刊期： 2008年第05期
目的 研究微量全氟菲烷眼底残留对兔视网膜电图及超微结构的影响.方法 取成年健康大耳灰兔24只,随机将每只兔的一眼为实验眼,另一眼为对照眼.将试验眼再随机分为视网膜表面组及视网膜下组.兔眼麻醉后外上方角巩膜缘后3 mm处穿刺,赤道部视网膜上造孔后向视网膜下推注0.1 ml全氟菲烷,此为视网膜下组.对于视网膜表面组则不造孔,仅将全氟菲烷注射到视网膜表面.术后定期行检验镜及视网膜电图(ERG)检查后处死并摘除眼球,固定,超薄切片,透射电镜下观察兔视网膜超微结构的改变.结果 检眼镜检查:视网膜未见明显变化;视网膜电图检查:视网膜表面组及视网膜下组与对照组相比,视网膜电图均发生明显变化.透射电镜下观察:实验组除第1天外,其他各时间段视网膜各层细胞显微结构均出现损害.且随着时间的推移,全氟菲烷的损害作用不断加重,且视网膜下组比视网膜表面组损害更重.结论 微量全氟菲烷残留眼底可对视网膜结构造成损害,且其主要原因还是重水的机械压迫作用,而重水的毒性作用亦不可忽视.
作者：杨成明；胡一多；苏冠方；张丽华；刘早霞 刊期： 2008年第05期
目的 建立一种理想的模拟无骨折脱位型颈髓损伤的实验模型.方法 经颈前路于C5椎体植入钛质螺钉,通过螺钉的缓慢拧入产生对颈脊髓的慢性压迫.后方经C5、6椎间孔插入导管球囊,膨胀后形成急性后路压迫.结果 通过对羊行为学、影像学、组织学观察,羊颈脊髓损伤模型符合无骨折脱位型脊髓损伤病理改变的特点.结论 该造模方法是一种简便,理想及可靠的实验方法.
作者：姜洪丰；刘乃杰；叶保国；朱庆三 刊期： 2008年第05期
硒具有抗氧化、提高免疫、抗肿瘤等功能,但传统硒源使用的佳浓度和致毒浓度之间的安全限度非常狭窄.纳米硒是纳米级的硒,近年研究证明,纳米硒具有低毒、高效的特点[1].
作者：秦粉菊；袁红霞；邵爱华 刊期： 2008年第05期
目的 研究载脂蛋白A5(ApoA5)在贝特类药物调脂中的作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分4组,取血和肝匀浆检测血脂指标,应用RT-PCR法检测肝脏ApoA5及过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPAR-α)mRNA表达情况,比较ApoA5与各指标间的相关性.结果 ①血清及肝匀浆甘油三酯(TG):高脂组及非诺贝特低剂量组明显高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05);非诺贝特高、低剂量组明显低于高脂组(P＜0.01);非诺贝特高、低剂量组间有显著差异(P＜0.05);②ApoA5和PPAR-α表达:正常对照组明显高于高脂组、非诺贝特低剂量组(P＜0.01);高脂组明显低于非诺贝特高、低剂量组(P＜0.01);非诺贝特高、低剂量组间有显著差异(P＜0.01).③ApoA5mRNA表达与TG呈明显负相关(P＜0.01),与PPAR-α表达呈正相关(P＜0.01).ApoA5与总胆固醇(TC)无明显相关性.结论 ApoA5可能是影响血浆TG代谢的重要因素,贝特类药物上调ApoA5和PPAR-α基因表达,与剂量相关.ApoA5在贝特类药物调脂作用可能是通过PPAR-α为作用靶点调控ApoA5发挥降TG作用.
作者：杨轶文；陈焕芹；邱蕾；常静 刊期： 2008年第05期
目的 研究抗焦虑抑郁药物黛力新(Deanxit)对老年心力衰竭患者的干预疗效.方法 60例老年心衰患者,用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)测评患者心理障碍的发生情况,将患者分为黛力新组及对照组,黛力新组在常规治疗基础上加用黛力新(2片/d),治疗2w后再检测上述指标,同时观察治疗前后患者心功能改善情况及血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果 黛力新组患者心功能的改善及HAMD评分改善明显优于对照组,血浆AngⅡ明显下降.结论 黛力新能改善老年心衰患者的焦虑及抑郁症状,提高心衰的疗效.
作者：徐晶；李雪锋；金龙云；李伟杨 刊期： 2008年第05期
目的 探讨茜草多糖延缓衰老作用机制及其对脑细胞凋亡的影响和作用机制.方法 采用D-半乳糖衰老模型小鼠作为研究对象,提取茜草多糖,观察茜草对脑细胞凋亡、Bel-2、线粒体细胞色素C(cytC)和ca2+含量的影响.结果 D-半乳糖衰老模型小鼠脑细胞凋亡率明显增加,而Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.01),线粒体cytC和Ca2+含量明显下降(P＜0.01),茜草多糖可明显降低凋亡细胞数(P＜0.01),增加BOl-2的表达(P＜0.05),提高线粒体cytC水平和ca2+含量(P＜0.01).结论 茜草多糖具有延缓脑细胞衰老的作用,可通过①上调Bcl-2蛋白的表达,②保护线粒体避免cytC的释出,③提高线粒体Ca2+缓冲含量,从而发挥抑制脑细胞凋亡的作用.
作者：欧芹；李晶；魏晓东；王明富；谢红 刊期： 2008年第05期
目的 观察他克莫司(Tacrolimus)治疗有肾病综合征表现的特发性膜性肾病的临床疗效和安全性,并与来氟米特(LEF)进行比较.方法 将表现为肾病综合征的特发性膜性肾病患者20例随机分为他克莫司治疗组(n=10)和LEF治疗组(n=10),分别给予他克莫司及LEF联合强的松治疗6个月,观察各组的疗效、不良反应以及他克莫司的浓度变化.结果 他克莫司治疗组治疗6个月后5例完全缓解,24h尿蛋白量和血清白蛋白的水平完全恢复到正常范围,占50%;4例部分缓解,24 h尿蛋白量在0.4-3.0 g之间,血清白蛋白＞30 g/L,占40%;1例无效,24 h尿蛋白定量＞3.0 g,占10%;治疗期间他克莫司的平均药物浓度保持在5～7 ng/ml的水平.LEF治疗组在疗程结束时,有2例病人获得完全缓解,占20%;3例获得部分缓解,占30%;5例无效,占50%.结论 与LEF相比,他克莫司治疗特发性膜性肾病,可明显缓解病情,不良反应少.
作者：孙广东；许钟镐；罗萍；苗里宁 刊期： 2008年第05期
目的 观察胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在心肌细胞内表达的变化.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为实验对照组、高脂饮食组、高脂高糖饮食组,分别给予普通饮食、高脂饮食和高脂高糖饮食喂养8 W,以建立胰岛素抵抗大鼠模型.用钳夹技术检测胰岛素抵抗的存在,分别测量大鼠的体重、空腹血糖和葡萄糖摄取率,并用原位杂交的方法检测心肌细胞GLUT4mRNA的染色细胞的阳性率,应用SPSS13.0软件进行统计学分析,比较组问各指标的差异,并进行直线相关分析.结果 高脂饮食组和高脂高糖组存在胰岛素抵抗,而对照组未出现胰岛素抵抗;高脂组与高脂高糖组大鼠的葡萄糖摄取率明显低于对照组(P＜0.05),而高脂组又高于高脂高糖组(P＜0.05);与大鼠体重增加值的相关分析表明,高脂组和高脂高糖组的葡萄糖摄取率与大鼠体重的增加值呈显著的负相关(P＜0.01);原位杂交法检测心肌细胞内GLUT4mRNA的染色细胞阳性率,高脂组、高脂高糖组的染色阳性率明显低于对照组(P＜0.05),而高脂组和高脂高糖组无统计学差异(P＞0.05);两者的直线相关分析显示,高脂组和高脂高糖组的GLUT4mRNA的阳性率与葡萄糖摄取率呈正相关(P＜0.01).结论 胰岛素抵抗可致心肌细胞GLUT4mRNA转录水平下降.
作者：黄峥；赵晟 刊期： 2008年第05期
目的 采用多发性肌炎(PM)的豚鼠模型,检测血清肝功指标及肝脏病理变化,并观察天龙液对肝脏损害的治疗作用.方法 用兔肌肉匀浆加完全佛氏佐剂免疫注射豚鼠造成实验性自身免疫性肌炎(EAM)动物模型,将EAM豚鼠随机分为4组:模型组,对照组(给予生理盐水10 ml·kg-1·d-1),泼尼松组(给予泼尼松3 mg·Kg-1·d-1治疗)和天龙液组(给予天龙液3 750 mg·Kg-1·d-1治疗),比较各组间血清肌酶、肝功指标及肝脏病理改变.结果 模型制作后血清ALT、AsT、GGT显著升高(P＜0.05),肝脏病理出现轻度炎性改变;天龙液组治疗后肝脏损害改变好转(P＜0.05).结论 EAM豚鼠出现肝功改变,天龙液对此肝脏损害有治疗作用.
作者：杨蕴天；江新梅；金山 刊期： 2008年第05期
对氧磷酶(PON)是一类能催化水解磷酸酯键的芳香酯酶.它既可降解有机磷酸酯、芳香羧酸酯及氨基甲酸酯等,又可减少过量过氧化物、氧化型磷脂的生成.
作者：郭阳；江新梅 刊期： 2008年第05期
目的 观察变应性哮喘伴鼻息肉患者水通道蛋白1(AQP1)在嗜酸性粒细胞(EOS)运动中的作用,验证AQP1是否可以作为EOS趋化活性的标志.方法 选择符合诊断标准的变应性哮喘伴鼻息肉的手术患者.提取外周血中EOS,并涂片;再取手术切除的鼻息肉组织,石蜡包埋,连续切片.应用免疫组织化学技术检测外周血EOS及鼻息肉组织中EOS内AQP1蛋白的表达分布情况.结果 外周血EOS内AQP1蛋白表达水平均明显高于鼻息肉组织中EOS内AQP1蛋白表达水平,且两组间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 AQP1在EOS迁移运动中起重要作用,可间接反映EOS所处的状态,AQP1有望作为EOS迁移趋化活性的标志.
作者：雷霏；徐洪君；杨春华；董震 刊期： 2008年第05期
目的 探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK2、p-ERK)表达变化的影响.方法 采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型.将小鼠随机分为对照组、模型组及药物组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗.术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK2及海马CA3区p.ERK的表达变化.结果 盐酸多奈哌齐明显改善了VD小鼠学习、记忆成绩(P＜0.05).模型组海马CA1区ERK2的阳性细胞数目较对照组,药物组减少(P＜0.05),阳性细胞平均光密度值亦较对照组、药物组降低(P＜0.05);CA3区p-ERK阳性部位平均光密度值较对照组、药物组降低(P＜0.05).而药物组与对照组间上述变化无显著性差异(P＞0.05).结论 ERK2的表达减少可能参与了VD的发病机制,盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量,后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)激活ERK(p-ERK),有助于改善学习和记忆功能.
作者：王雪笠；胡亚卓；吕佩源；肖向建；董艳红；翟金萍；何春年 刊期： 2008年第05期
脊髓型颈椎病是颈椎病的一种常见类型,老年人尤其常见.但人们对其发生发展的病理机制和自然转归仍不十分清楚.颈椎病的外科治疗仍存在较多争议[1,2].
作者：侯勇；聂林；程雷；袁永建；汤继文 刊期： 2008年第05期
目的 探讨转染生肌调节因子(myoblast determination,MyoD)基因和连接蛋白43(Connexin,Cx43)基因的大鼠真皮成纤维细胞(dermal fibroblast,DFs)生物学功能的变化及MyoD和Cx43基因转染DFs细胞治疗心力衰竭的可行性.方法 采用Gateway技术,构建真核质粒表达载体,利用慢病毒(LV)表达系统,将大鼠MyoD cDNA和Cx43 eDNA转入大鼠成纤维细胞中,经Blasticidin筛选培养,通过RT-PCR,Western印迹法等方法检测MyoD及Cx43蛋白及mRNA表达情况,并且通过显微镜观察转染后生长情况,膜片钳技术检测离子电流变化.结果 RT-PCR,Western印迹法检测出MyoD及Cx43蛋白及相应mRNA表达,膜片钳检测到转染后钙离子电流,显微镜观察到基因转染筛选后培养1 W细胞的融合现象,并有多核肌管形成.结论 MyoD和Cx43基因转染使DFs分化为成肌细胞,为进一步研究基因治疗心力衰竭奠定基础.
作者：张旭敏；李淑梅；范慧敏；刘中民；张文杰；汪进益 刊期： 2008年第05期
目的 探讨老年急性白血病(AL)骨髓细胞中Survivin、Cox-2蛋白的表达及其相关性.方法 采用免疫组化S-P法检测35例老年AL患者治疗前后骨髓细胞中Survivin、Cox-2蛋白的表达情况.结果 病例组、急性非淋巴细胞白血病(ANLL)组、急性淋巴细胞白血病(ALL)组Survivin、Cox-2蛋白阳性表达率均明显高于对照组,差异有显著性(均P＜0.01);完全缓解(CR)者Survivin、Cox-2蛋白阳性表达率低于部分缓解(PR)、未缓解(NR)者,差异有显著性(P＜0.01);Spearman秩和相关分析显示Survivin、Cox-2蛋白表达呈显著正相关(rs=0.495,P＜0.01).结论 Survivin、Cox-2均与老年AL的发生、发展、疗效及预后密切相关,且两者有一定的协同作用.
作者：王晔；刘云鹏；张敬东；滕月娥；侯科佐 刊期： 2008年第05期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
