王晔；刘云鹏；张敬东；滕月娥；侯科佐
目的 观察变应性哮喘伴鼻息肉患者水通道蛋白1(AQP1)在嗜酸性粒细胞(EOS)运动中的作用,验证AQP1是否可以作为EOS趋化活性的标志.方法 选择符合诊断标准的变应性哮喘伴鼻息肉的手术患者.提取外周血中EOS,并涂片;再取手术切除的鼻息肉组织,石蜡包埋,连续切片.应用免疫组织化学技术检测外周血EOS及鼻息肉组织中EOS内AQP1蛋白的表达分布情况.结果 外周血EOS内AQP1蛋白表达水平均明显高于鼻息肉组织中EOS内AQP1蛋白表达水平,且两组间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 AQP1在EOS迁移运动中起重要作用,可间接反映EOS所处的状态,AQP1有望作为EOS迁移趋化活性的标志.
作者：雷霏；徐洪君；杨春华；董震 刊期： 2008年第05期
目的 研究载脂蛋白A5(ApoA5)在贝特类药物调脂中的作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分4组,取血和肝匀浆检测血脂指标,应用RT-PCR法检测肝脏ApoA5及过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPAR-α)mRNA表达情况,比较ApoA5与各指标间的相关性.结果 ①血清及肝匀浆甘油三酯(TG):高脂组及非诺贝特低剂量组明显高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05);非诺贝特高、低剂量组明显低于高脂组(P＜0.01);非诺贝特高、低剂量组间有显著差异(P＜0.05);②ApoA5和PPAR-α表达:正常对照组明显高于高脂组、非诺贝特低剂量组(P＜0.01);高脂组明显低于非诺贝特高、低剂量组(P＜0.01);非诺贝特高、低剂量组间有显著差异(P＜0.01).③ApoA5mRNA表达与TG呈明显负相关(P＜0.01),与PPAR-α表达呈正相关(P＜0.01).ApoA5与总胆固醇(TC)无明显相关性.结论 ApoA5可能是影响血浆TG代谢的重要因素,贝特类药物上调ApoA5和PPAR-α基因表达,与剂量相关.ApoA5在贝特类药物调脂作用可能是通过PPAR-α为作用靶点调控ApoA5发挥降TG作用.
作者：杨轶文；陈焕芹；邱蕾；常静 刊期： 2008年第05期
目的 探讨异基因骨髓间充质干细胞(MSCs)应用于移植及自身免疫性疾病的治疗时替代免疫抑制剂的可能性.方法 体外分离纯化及培养小鼠MSCs;将小鼠肝组织块埋人大鼠肝脏切口,制备异基因肝移植大鼠模型;制备模型前后经尾静脉注射小鼠MSCs;通过体外淋巴细胞增殖实验检测其对模型大鼠淋巴细胞增殖抑制作用;采用HE染色方法观察小鼠MSCs对异基因肝组织移植大鼠肝组织损伤的修复情况.结果 MSCs治疗15 d大鼠胸腺和脾脏均出现淋巴细胞增殖抑制现象,与对照组相比存在显著性差异(P＜0.05);MSCs治疗2 d和5 d肝组织染色显示移植区域浸润的炎性细胞减少,可见肝组织结构.结论 小鼠MSCs具有抑制异基因肝移植大鼠淋巴细胞增殖的作用,并参与移植区肝脏组织的修复.
作者：李秀东；陈玉丙；陈强；宋祥福；张红梅；范洪学 刊期： 2008年第05期
目的 探讨大鼠角膜新生血管中内皮素1(endothelin-1,ET-1)和血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)的表达和意义.方法 采用角膜缝线建立角膜新生血管模型.裂隙显微镜观察角膜新生血管的生长情况;用免疫组织化学技术检测ET-1及VEGF在角膜新生血管模型不同阶段的表达和变化.结果 实验鼠于缝线后3 d开始形成新生血管并见炎性细胞浸润,12 d角膜新生血管面积达高峰,12 d后新生血管和炎性细胞均明显减少.免疫组化显示ET-1和VEGF于缝线后1 d表达开始升高,9 d达高峰,以后逐渐下降,两种因子的表达与CNV的面积具有正相关性(ET-1与CNV的r值为0.807,VEGF与CNV的r值为0.779,P＜0.05).结论 大鼠角膜ET-1和VEGF的表达与新生血管的形成有相关性,并在其中发挥重要的作用.
作者：陈丽华；江萍；胡学斌；莫纯坚；王红俊；王静；甘绪芹 刊期： 2008年第05期
脊髓型颈椎病是颈椎病的一种常见类型,老年人尤其常见.但人们对其发生发展的病理机制和自然转归仍不十分清楚.颈椎病的外科治疗仍存在较多争议[1,2].
作者：侯勇；聂林；程雷；袁永建；汤继文 刊期： 2008年第05期
目的 评价培美曲塞(Pemetrexed,PEM)联合卡铂(carboplatin,CBP)治疗老年不可手术的局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的有效性和安全性.方法 45例老年晚期不可手术的ma和Ⅲb期NSCLC患者接受PEM联合CBP与吉西他滨(gemeitabine,GEM)联合CBP的随机、双盲、临床对照研究.研究的终点目标是有效率(RR)、肿瘤进展时间(TTP)、中位生存期(MST)、1年生存率以及毒性反应.结果 可评价的45例患者,共完成92个周期化疗.有效率:PEM组和GEM组分别为43.5%和40.9%,两组间比较无显著性差异(P＞0.05);中位TTP和中位生存时间:PEM组分别为6.2与8.9个月,GEM组分别为5.8与7.8个月1年生存率:PEM组和GEM组分别为50.0%和47.5%.两组间无显著性差异(P＞0.05).毒性等不良反应的发生率,PEM组明显低于GEM组.结论 PEM组和GEM组老年不可手术的晚期NSCLC的近期临床疗效相近,中位TTP和生存时间及1年生存率均相似,但PEM组耐受性及毒性反应低于GEM组.PEM联合CBP方案可作为老年晚期NSCLC有效的化疗方案.
作者：郑伟；高振华；田欣 刊期： 2008年第05期
目的 探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)、一氧化氮(NO)水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系.方法 测定30例血压正常、46例合并高血压老年2型糖尿病患者和30例正常对照组血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平,分析患者血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系.结果 老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平较血压正常老年糖尿病患者明显升高,血浆NO水平明显降低(均P＜0.01).老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压(MAP)呈明显正相关(r=0.617,r=0.596,r=0.682,均P＜0.01),血浆NO水平与MAP呈明显负相关(r=-0.537,P＜0.01).结论 老年糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高、NO水平降低在老年糖尿病合并高血压的发生发展中起重要作用.
作者：杨玉红；庞建伟；李丽疆；柴国禄；潘佳秋 刊期： 2008年第05期
近年研究提出血管内皮细胞衍生舒张因子(endothelium derived relaxing factor,EDRF)与内皮细胞衍生收缩因子(endothelium derived contracting factor,EDCF)失衡是高血压发病机制之一[1].
作者：毛红妮；沙鹏；刘平 刊期： 2008年第05期
目的 探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK2、p-ERK)表达变化的影响.方法 采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型.将小鼠随机分为对照组、模型组及药物组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗.术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK2及海马CA3区p.ERK的表达变化.结果 盐酸多奈哌齐明显改善了VD小鼠学习、记忆成绩(P＜0.05).模型组海马CA1区ERK2的阳性细胞数目较对照组,药物组减少(P＜0.05),阳性细胞平均光密度值亦较对照组、药物组降低(P＜0.05);CA3区p-ERK阳性部位平均光密度值较对照组、药物组降低(P＜0.05).而药物组与对照组间上述变化无显著性差异(P＞0.05).结论 ERK2的表达减少可能参与了VD的发病机制,盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量,后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)激活ERK(p-ERK),有助于改善学习和记忆功能.
作者：王雪笠；胡亚卓；吕佩源；肖向建；董艳红；翟金萍；何春年 刊期： 2008年第05期
目的 观察曲美他嗪对老年代谢综合征(MS)患者血浆脑钠肽前体裂解的N-末端片段(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NproBNP)浓度的影响,探讨其对MS患者心脏舒张功能的保护作用.方法 选择符合条件者进入研究.①腰围及(或)体质指数异常;②高甘油三酯(TG)血症及(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症;③糖耐量异常(IGT);④高血压.人选患者36例,常规治疗的基础上加用曲美他嗪60 mg/d,随访6个月.正常对照组30例.采用放射免疫法测定血浆N-proBNP浓度,同时行超声心动图检查评价心功能.结果 MS患者血浆NproBNP水平明显高于对照组(P＜0.01);左室射血分数(LVEF)、左室舒张末横径(LVEDD)、左室收缩末横径(LVESD)分别与对照组无显著差异.左室舒张功能与对照组相比,MS患者的二尖瓣压力降半时间(MV1/2T)和左心房直径(LAD)明显增加;而斜率(DS)显著下降(P＜0.05).MS患者血浆BNP水平与左室舒张功能指标MV1/2T、LAD及DS有明显相关性(r分别为0.79、0.71及-0.52),均有显著差异(P＜0.05).MS患者经曲美他嗪治疗6个月后随访,血浆N-proBNP浓度较前显著降低,左室舒张功能明显改善.结论 血浆N-proBNP浓度在老年MS患者中明显升高,老年MS患者存在左室舒张功能减退,血浆N-proBNP升高水平与左室舒张功能减退显著相关.曲美他嗪能降低N-proBNP水平,对老年MS患者心脏舒张功能具有保护作用.
作者：张雪娟；徐传金；唐晓燕 刊期： 2008年第05期
目的 采用多发性肌炎(PM)的豚鼠模型,检测血清肝功指标及肝脏病理变化,并观察天龙液对肝脏损害的治疗作用.方法 用兔肌肉匀浆加完全佛氏佐剂免疫注射豚鼠造成实验性自身免疫性肌炎(EAM)动物模型,将EAM豚鼠随机分为4组:模型组,对照组(给予生理盐水10 ml·kg-1·d-1),泼尼松组(给予泼尼松3 mg·Kg-1·d-1治疗)和天龙液组(给予天龙液3 750 mg·Kg-1·d-1治疗),比较各组间血清肌酶、肝功指标及肝脏病理改变.结果 模型制作后血清ALT、AsT、GGT显著升高(P＜0.05),肝脏病理出现轻度炎性改变;天龙液组治疗后肝脏损害改变好转(P＜0.05).结论 EAM豚鼠出现肝功改变,天龙液对此肝脏损害有治疗作用.
作者：杨蕴天；江新梅；金山 刊期： 2008年第05期
目的 探讨转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)及金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白在大肠癌中的表达水平和相互关系,分析三者与大肠癌临床病理的关系.方法 应用免疫组化SP法检测60例大肠癌和8例正常大肠组织TβR Ⅱ、MMP-7、TIMP-2的表达水平,分析两组间表达差异.结果 TβR Ⅱ、MMP-7、TIMP-2蛋白在大肠癌中的阳性表达率依次为76.7%(46/60)、73.3%(44/60)和40.0%(24/60);其表达与肿瘤侵犯深度和转移密切相关,TβR Ⅱ和MMP-7的表达呈正相关.TIMP-2与TβR Ⅱ和MMP-7表达呈负相关.结论 TβR Ⅱ、MMP-7和TIMP-2表达与大肠癌的侵袭转移和预后密切相关.可作为判定大肠癌预后的指标.
作者：顾国利；魏学明；王石林；任力；胡益云；李德昌 刊期： 2008年第05期
目的 研究发酵型酸奶对环磷酰胺致小鼠骨质疏松的预防作用.方法 用环磷酰胺建立小鼠骨质疏松模型,并分成3组,分别用高、中、低3种不同剂量(0.021、0.015、0.006 ml·g-1·d-1)的发酵型酸奶灌胃小鼠,测定各组小鼠的胸腺、肝脏和脾脏的重量,用原子吸收光谱法和骨羟脯胺酸法测定小鼠的骨钙和骨羟脯胺酸含量.结果 环磷酰胺可导致小鼠胸腺萎缩,骨钙和骨羟脯胺酸含量等比例减少;高剂量发酵型酸奶可预防环磷酰胺所导致的小鼠胸腺萎缩;中、高剂量发酵型酸奶能使环磷酰胺小鼠的骨羟脯胺酸和骨有机质含量增加,抑制环磷酰胺引起的小鼠骨钙丢失.结论 发酵型酸奶具有预防环磷酰胺致小白鼠骨质疏松的作用.
作者：黄君红；何中初；陈琼；吴国宏；吴铁 刊期： 2008年第05期
目的 探讨茜草多糖延缓衰老作用机制及其对脑细胞凋亡的影响和作用机制.方法 采用D-半乳糖衰老模型小鼠作为研究对象,提取茜草多糖,观察茜草对脑细胞凋亡、Bel-2、线粒体细胞色素C(cytC)和ca2+含量的影响.结果 D-半乳糖衰老模型小鼠脑细胞凋亡率明显增加,而Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.01),线粒体cytC和Ca2+含量明显下降(P＜0.01),茜草多糖可明显降低凋亡细胞数(P＜0.01),增加BOl-2的表达(P＜0.05),提高线粒体cytC水平和ca2+含量(P＜0.01).结论 茜草多糖具有延缓脑细胞衰老的作用,可通过①上调Bcl-2蛋白的表达,②保护线粒体避免cytC的释出,③提高线粒体Ca2+缓冲含量,从而发挥抑制脑细胞凋亡的作用.
作者：欧芹；李晶；魏晓东；王明富；谢红 刊期： 2008年第05期
目的 探讨雌激素抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的作用及其机制.方法 用60 μmol/L过氧化氢(H2O2)作用HUVEC 72 h产生诱导型细胞衰老模型,观察17β-雌二醇(E2)对内皮细胞衰老的干预作用.实验分空白组、H2O2刺激组、H202+E2组及H2O2+E2+ICI 182780组.用β-半乳糖苷酶染色检测细胞的衰老,同时检测细胞线粒体细胞色素C氧化酶的活性,检测细胞内ATP水平及活性氧(ROS)水平,透射电镜观察线粒体结构变化.结果 H2O2刺激组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例增加,细胞衰老明显,同时线粒体细胞色素c氧化酶的活性下降,ATP水平下降,ROS水平增加,线粒体结构受损;而H2O2+E2组能明显减轻上述各种变化;H2O2+E2+ICI 182780组能明显阻断E2的各种保护作用.结论 E2具有抗血管内皮细胞衰老的作用,其作用机制是通过保护线粒体而实现的.
作者：陈国栋；吴赛珠；阮云军；彭慧茹；邢晓雯；孙飞；银孟卓；简政威 刊期： 2008年第05期
近年的研究结果发现,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发生发展中起着十分重要的作用.ox-LDL是LDL经氧化修饰后形成,被巨噬细胞摄取的速度是正常LDL-C的数倍乃至数十倍,从而加速了泡沫细胞的形成[1],进一步破坏血管内皮细胞,引起平滑肌的增生和斑块的形成及增厚,促进了血栓形成而造成动脉血栓性脑梗死.
作者：梁容仙；闫胜敏；廖仁昊；胡伟东 刊期： 2008年第05期
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)对阿尔茨海默病(AD)患病风险的影响.方法 对1 040名72岁以上男性部队离退休干部进行T2DM及AD患病率调查,其中T2DM要求患病时间在1年以上,并分析T2DM患AD的风险.结果 调查对象中病史1年以上的T2DM患者共有262名,AD患者29名,同时患有两种疾病者13名,778名无T2DM者中发现AD16名,两组间AD患病率差异显著,年龄分层后发现在72～81岁年龄段两组间AD患病率差异显著,但在82岁以上年龄段两组问AD患病率无显著差异.结论 T2DM可能在一定年龄段内增加男性患AD的风险.
作者：高曲文；宋雪珠；刘雁；韩炜；杨明常 刊期： 2008年第05期
目的 探讨老年慢性心力衰竭患者血清脂联素水平与心功能不全严重程度的关系,评价脂联素在慢性心衰病理过程中的意义.方法 检测55例老年慢性心力衰竭患者和15例对照者血清脂联素、血浆脑钠肽(BNP)水平.结果 心衰组血清脂联素的水平较对照组有明显差异(P＜0.01).血清脂联素的水平随着心衰患者的NYHA级别的增加而明显增高(P＜0.001).对数转换的血清脂联素值与对数转换血浆BNP值呈正相关(r=0.513,P＜0.001).高脂联素血症组(脂联素≥14mg/L)有更低的6 min步行距离、血浆pH值、PO2和血钠水平和以及更高的PCO2(均P＜0.05).在1.5年的随诊期间内,高脂联素血症组较非高脂联素血症组有明显高的心衰复发住院次数(P＜0.05).结论 血清脂联素水平是预测老年心衰严重程度有价值的指标.高脂联素血症对慢性心衰可能是无益的.
作者：姜红峰；彭少蓉；缪希莉；黄蔡华；杨柳；李艳兰；陈红燕 刊期： 2008年第05期
目的 研究微量全氟菲烷眼底残留对兔视网膜电图及超微结构的影响.方法 取成年健康大耳灰兔24只,随机将每只兔的一眼为实验眼,另一眼为对照眼.将试验眼再随机分为视网膜表面组及视网膜下组.兔眼麻醉后外上方角巩膜缘后3 mm处穿刺,赤道部视网膜上造孔后向视网膜下推注0.1 ml全氟菲烷,此为视网膜下组.对于视网膜表面组则不造孔,仅将全氟菲烷注射到视网膜表面.术后定期行检验镜及视网膜电图(ERG)检查后处死并摘除眼球,固定,超薄切片,透射电镜下观察兔视网膜超微结构的改变.结果 检眼镜检查:视网膜未见明显变化;视网膜电图检查:视网膜表面组及视网膜下组与对照组相比,视网膜电图均发生明显变化.透射电镜下观察:实验组除第1天外,其他各时间段视网膜各层细胞显微结构均出现损害.且随着时间的推移,全氟菲烷的损害作用不断加重,且视网膜下组比视网膜表面组损害更重.结论 微量全氟菲烷残留眼底可对视网膜结构造成损害,且其主要原因还是重水的机械压迫作用,而重水的毒性作用亦不可忽视.
作者：杨成明；胡一多；苏冠方；张丽华；刘早霞 刊期： 2008年第05期
目的 研究抗焦虑抑郁药物黛力新(Deanxit)对老年心力衰竭患者的干预疗效.方法 60例老年心衰患者,用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)测评患者心理障碍的发生情况,将患者分为黛力新组及对照组,黛力新组在常规治疗基础上加用黛力新(2片/d),治疗2w后再检测上述指标,同时观察治疗前后患者心功能改善情况及血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果 黛力新组患者心功能的改善及HAMD评分改善明显优于对照组,血浆AngⅡ明显下降.结论 黛力新能改善老年心衰患者的焦虑及抑郁症状,提高心衰的疗效.
作者：徐晶；李雪锋；金龙云；李伟杨 刊期： 2008年第05期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
