侯勇；聂林；程雷；袁永建；汤继文
目的 观察他克莫司(Tacrolimus)治疗有肾病综合征表现的特发性膜性肾病的临床疗效和安全性,并与来氟米特(LEF)进行比较.方法 将表现为肾病综合征的特发性膜性肾病患者20例随机分为他克莫司治疗组(n=10)和LEF治疗组(n=10),分别给予他克莫司及LEF联合强的松治疗6个月,观察各组的疗效、不良反应以及他克莫司的浓度变化.结果 他克莫司治疗组治疗6个月后5例完全缓解,24h尿蛋白量和血清白蛋白的水平完全恢复到正常范围,占50%;4例部分缓解,24 h尿蛋白量在0.4-3.0 g之间,血清白蛋白＞30 g/L,占40%;1例无效,24 h尿蛋白定量＞3.0 g,占10%;治疗期间他克莫司的平均药物浓度保持在5～7 ng/ml的水平.LEF治疗组在疗程结束时,有2例病人获得完全缓解,占20%;3例获得部分缓解,占30%;5例无效,占50%.结论 与LEF相比,他克莫司治疗特发性膜性肾病,可明显缓解病情,不良反应少.
作者：孙广东；许钟镐；罗萍；苗里宁 刊期： 2008年第05期
基因组印迹(genomic imprinting),又称为遗传印迹(genetic imprinting)是近年来发现的一种不遵从孟德尔定律的依靠单亲传递某些遗传学性状的现象,是指一对同源染色体或等位基因之间存在着功能上的差异,或者活性的差别.
作者：王凯；朴云峰；丁大勇；舒振波 刊期： 2008年第05期
硒具有抗氧化、提高免疫、抗肿瘤等功能,但传统硒源使用的佳浓度和致毒浓度之间的安全限度非常狭窄.纳米硒是纳米级的硒,近年研究证明,纳米硒具有低毒、高效的特点[1].
作者：秦粉菊；袁红霞；邵爱华 刊期： 2008年第05期
目的 探讨转染生肌调节因子(myoblast determination,MyoD)基因和连接蛋白43(Connexin,Cx43)基因的大鼠真皮成纤维细胞(dermal fibroblast,DFs)生物学功能的变化及MyoD和Cx43基因转染DFs细胞治疗心力衰竭的可行性.方法 采用Gateway技术,构建真核质粒表达载体,利用慢病毒(LV)表达系统,将大鼠MyoD cDNA和Cx43 eDNA转入大鼠成纤维细胞中,经Blasticidin筛选培养,通过RT-PCR,Western印迹法等方法检测MyoD及Cx43蛋白及mRNA表达情况,并且通过显微镜观察转染后生长情况,膜片钳技术检测离子电流变化.结果 RT-PCR,Western印迹法检测出MyoD及Cx43蛋白及相应mRNA表达,膜片钳检测到转染后钙离子电流,显微镜观察到基因转染筛选后培养1 W细胞的融合现象,并有多核肌管形成.结论 MyoD和Cx43基因转染使DFs分化为成肌细胞,为进一步研究基因治疗心力衰竭奠定基础.
作者：张旭敏；李淑梅；范慧敏；刘中民；张文杰；汪进益 刊期： 2008年第05期
近年研究提出血管内皮细胞衍生舒张因子(endothelium derived relaxing factor,EDRF)与内皮细胞衍生收缩因子(endothelium derived contracting factor,EDCF)失衡是高血压发病机制之一[1].
作者：毛红妮；沙鹏；刘平 刊期： 2008年第05期
目的 探讨大鼠角膜新生血管中内皮素1(endothelin-1,ET-1)和血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)的表达和意义.方法 采用角膜缝线建立角膜新生血管模型.裂隙显微镜观察角膜新生血管的生长情况;用免疫组织化学技术检测ET-1及VEGF在角膜新生血管模型不同阶段的表达和变化.结果 实验鼠于缝线后3 d开始形成新生血管并见炎性细胞浸润,12 d角膜新生血管面积达高峰,12 d后新生血管和炎性细胞均明显减少.免疫组化显示ET-1和VEGF于缝线后1 d表达开始升高,9 d达高峰,以后逐渐下降,两种因子的表达与CNV的面积具有正相关性(ET-1与CNV的r值为0.807,VEGF与CNV的r值为0.779,P＜0.05).结论 大鼠角膜ET-1和VEGF的表达与新生血管的形成有相关性,并在其中发挥重要的作用.
作者：陈丽华；江萍；胡学斌；莫纯坚；王红俊；王静；甘绪芹 刊期： 2008年第05期
目的 探讨胃肠肽类激素紊乱与胆囊结石形成的关系.方法 胆囊结石患者36例,胆囊息肉患者14例,胆总管结石患者11例,正常对照10例,胆囊组织正常对照7例.采用放射免疫分析法比较其血液及组织内胃动素、胃泌素及血管活性肠肽的含量差别.结果 胆囊结石组空腹血浆及胆囊组织内胃动素含量明显高于对照组及胆囊息肉组(P＜0.05),胆囊结石组空腹血清胃泌素及血浆血管活性肠肽含量明显高于其他三组(P＜0.01),其他三组之间含量无明显差异.胆囊结石组胆囊组织中血管活性肠肽含量明显高于胆囊息肉及对照组(P＜0.01).结论 内分泌激素分泌紊乱与胆囊结石形成存在密切关系.血管活性肠肽可能是造成胆囊运动功能不良的重要原因,而血清胃泌素含量升高可能是胆结石患者出现胃肠道症状的重要原因之一.
作者：张振海；吴硕东；金俊哲；苏洋；范莹；于宏；张立奎 刊期： 2008年第05期
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)对阿尔茨海默病(AD)患病风险的影响.方法 对1 040名72岁以上男性部队离退休干部进行T2DM及AD患病率调查,其中T2DM要求患病时间在1年以上,并分析T2DM患AD的风险.结果 调查对象中病史1年以上的T2DM患者共有262名,AD患者29名,同时患有两种疾病者13名,778名无T2DM者中发现AD16名,两组间AD患病率差异显著,年龄分层后发现在72～81岁年龄段两组间AD患病率差异显著,但在82岁以上年龄段两组问AD患病率无显著差异.结论 T2DM可能在一定年龄段内增加男性患AD的风险.
作者：高曲文；宋雪珠；刘雁；韩炜；杨明常 刊期： 2008年第05期
目的 探讨氯化甲基汞(Methylmercury chloride,MMC)对12月龄快速老化模型小鼠(Senescence-accelerated mouse,SAM)的快速老化亚系SAMP-prone/8(SAMP8)及抗快速老化亚系SAM-resistance/1(SAMR1)小脑组织蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)活性的影响.方法 实验小鼠随机分为3组:MMC各剂量组小鼠6月龄开始连续喂饲含有不同剂量(1.00、2.00和3.00mg/kg)MMC的普通饲料至12月龄建立SAM快速老化亚系SAMP8和抗快速老化亚系SAMR1汞中毒模型,对照组给予普通饲料,提取鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC.采用改良Takai法观察MMC对鼠小脑PKC活性的影响.结果 MMC各剂量组鼠小脑组织胞浆和胞膜PKC活性明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),与对照组比较其脑汞含量随接触剂量和时间的延长不同程度地明显高于对照组(P＜0.01,P＜0.001).结论 MMC可能通过影响小鼠小脑PKC活性介导其神经毒性作用,在老化进展中具有重要作用.
作者：邢程；张雯艳；孙志伟 刊期： 2008年第05期
目的 比较体外循环冠状动脉旁路移植术(CCABG)和非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)对老年冠心病患者肾功能、呼吸功能及术后恢复的影响.方法 将61例老年(≥60岁)冠心病的患者分为CCABG(33例)和OPCAB(28例)两组,对比分析两组术后CREA(血肌酐)、BUN(尿素氮)结果,平均呼吸机辅助通气时间,平均ICU时间,平均术后住院时间,术后第1天引流量,术中输血量,相关并发症等情况.结果 CCABG组与OPCAB组术后CREA和BUN在术后当天,第1、3、5、7、9天及出院时两组差异无统计学意义.CCABG组与OPCAB组术后平均呼吸机辅助通气时间为(41.03±61.09)h、(14.67±14.40)h(P＜0.05);平均ICU时间为(124.21±82.91)h、(77.54±46.44)h(P＜0.05);平均住院时间为(14.91±8.18)d、(13.B9±7.86)d(P＞0.05);术后第1天引流量为(562.57±376.92)ml、(478.25±176.48)ml(P＞0.05);术中输血量、红细胞悬液、血浆及总输液量两组无差异(P＞0.05);术中相关并发症的发生率OPCAB组低于CCABG组.结论 OPCAB对老年患者安全和有效,尤其有利于患者术后的早期恢复.
作者：罗天戈；许日昊；王天策；朱志成；柳克祥；张署东；钟海；李博 刊期： 2008年第05期
目的 探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK2、p-ERK)表达变化的影响.方法 采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型.将小鼠随机分为对照组、模型组及药物组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗.术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK2及海马CA3区p.ERK的表达变化.结果 盐酸多奈哌齐明显改善了VD小鼠学习、记忆成绩(P＜0.05).模型组海马CA1区ERK2的阳性细胞数目较对照组,药物组减少(P＜0.05),阳性细胞平均光密度值亦较对照组、药物组降低(P＜0.05);CA3区p-ERK阳性部位平均光密度值较对照组、药物组降低(P＜0.05).而药物组与对照组间上述变化无显著性差异(P＞0.05).结论 ERK2的表达减少可能参与了VD的发病机制,盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量,后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)激活ERK(p-ERK),有助于改善学习和记忆功能.
作者：王雪笠；胡亚卓；吕佩源；肖向建；董艳红；翟金萍；何春年 刊期： 2008年第05期
目的 采用多发性肌炎(PM)的豚鼠模型,检测血清肝功指标及肝脏病理变化,并观察天龙液对肝脏损害的治疗作用.方法 用兔肌肉匀浆加完全佛氏佐剂免疫注射豚鼠造成实验性自身免疫性肌炎(EAM)动物模型,将EAM豚鼠随机分为4组:模型组,对照组(给予生理盐水10 ml·kg-1·d-1),泼尼松组(给予泼尼松3 mg·Kg-1·d-1治疗)和天龙液组(给予天龙液3 750 mg·Kg-1·d-1治疗),比较各组间血清肌酶、肝功指标及肝脏病理改变.结果 模型制作后血清ALT、AsT、GGT显著升高(P＜0.05),肝脏病理出现轻度炎性改变;天龙液组治疗后肝脏损害改变好转(P＜0.05).结论 EAM豚鼠出现肝功改变,天龙液对此肝脏损害有治疗作用.
作者：杨蕴天；江新梅；金山 刊期： 2008年第05期
目的 观察曲美他嗪对老年代谢综合征(MS)患者血浆脑钠肽前体裂解的N-末端片段(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NproBNP)浓度的影响,探讨其对MS患者心脏舒张功能的保护作用.方法 选择符合条件者进入研究.①腰围及(或)体质指数异常;②高甘油三酯(TG)血症及(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症;③糖耐量异常(IGT);④高血压.人选患者36例,常规治疗的基础上加用曲美他嗪60 mg/d,随访6个月.正常对照组30例.采用放射免疫法测定血浆N-proBNP浓度,同时行超声心动图检查评价心功能.结果 MS患者血浆NproBNP水平明显高于对照组(P＜0.01);左室射血分数(LVEF)、左室舒张末横径(LVEDD)、左室收缩末横径(LVESD)分别与对照组无显著差异.左室舒张功能与对照组相比,MS患者的二尖瓣压力降半时间(MV1/2T)和左心房直径(LAD)明显增加;而斜率(DS)显著下降(P＜0.05).MS患者血浆BNP水平与左室舒张功能指标MV1/2T、LAD及DS有明显相关性(r分别为0.79、0.71及-0.52),均有显著差异(P＜0.05).MS患者经曲美他嗪治疗6个月后随访,血浆N-proBNP浓度较前显著降低,左室舒张功能明显改善.结论 血浆N-proBNP浓度在老年MS患者中明显升高,老年MS患者存在左室舒张功能减退,血浆N-proBNP升高水平与左室舒张功能减退显著相关.曲美他嗪能降低N-proBNP水平,对老年MS患者心脏舒张功能具有保护作用.
作者：张雪娟；徐传金；唐晓燕 刊期： 2008年第05期
目的 观察胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在心肌细胞内表达的变化.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为实验对照组、高脂饮食组、高脂高糖饮食组,分别给予普通饮食、高脂饮食和高脂高糖饮食喂养8 W,以建立胰岛素抵抗大鼠模型.用钳夹技术检测胰岛素抵抗的存在,分别测量大鼠的体重、空腹血糖和葡萄糖摄取率,并用原位杂交的方法检测心肌细胞GLUT4mRNA的染色细胞的阳性率,应用SPSS13.0软件进行统计学分析,比较组问各指标的差异,并进行直线相关分析.结果 高脂饮食组和高脂高糖组存在胰岛素抵抗,而对照组未出现胰岛素抵抗;高脂组与高脂高糖组大鼠的葡萄糖摄取率明显低于对照组(P＜0.05),而高脂组又高于高脂高糖组(P＜0.05);与大鼠体重增加值的相关分析表明,高脂组和高脂高糖组的葡萄糖摄取率与大鼠体重的增加值呈显著的负相关(P＜0.01);原位杂交法检测心肌细胞内GLUT4mRNA的染色细胞阳性率,高脂组、高脂高糖组的染色阳性率明显低于对照组(P＜0.05),而高脂组和高脂高糖组无统计学差异(P＞0.05);两者的直线相关分析显示,高脂组和高脂高糖组的GLUT4mRNA的阳性率与葡萄糖摄取率呈正相关(P＜0.01).结论 胰岛素抵抗可致心肌细胞GLUT4mRNA转录水平下降.
作者：黄峥；赵晟 刊期： 2008年第05期
目的 研究载脂蛋白A5(ApoA5)在贝特类药物调脂中的作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分4组,取血和肝匀浆检测血脂指标,应用RT-PCR法检测肝脏ApoA5及过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPAR-α)mRNA表达情况,比较ApoA5与各指标间的相关性.结果 ①血清及肝匀浆甘油三酯(TG):高脂组及非诺贝特低剂量组明显高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05);非诺贝特高、低剂量组明显低于高脂组(P＜0.01);非诺贝特高、低剂量组间有显著差异(P＜0.05);②ApoA5和PPAR-α表达:正常对照组明显高于高脂组、非诺贝特低剂量组(P＜0.01);高脂组明显低于非诺贝特高、低剂量组(P＜0.01);非诺贝特高、低剂量组间有显著差异(P＜0.01).③ApoA5mRNA表达与TG呈明显负相关(P＜0.01),与PPAR-α表达呈正相关(P＜0.01).ApoA5与总胆固醇(TC)无明显相关性.结论 ApoA5可能是影响血浆TG代谢的重要因素,贝特类药物上调ApoA5和PPAR-α基因表达,与剂量相关.ApoA5在贝特类药物调脂作用可能是通过PPAR-α为作用靶点调控ApoA5发挥降TG作用.
作者：杨轶文；陈焕芹；邱蕾；常静 刊期： 2008年第05期
对氧磷酶(PON)是一类能催化水解磷酸酯键的芳香酯酶.它既可降解有机磷酸酯、芳香羧酸酯及氨基甲酸酯等,又可减少过量过氧化物、氧化型磷脂的生成.
作者：郭阳；江新梅 刊期： 2008年第05期
目的 研究发酵型酸奶对环磷酰胺致小鼠骨质疏松的预防作用.方法 用环磷酰胺建立小鼠骨质疏松模型,并分成3组,分别用高、中、低3种不同剂量(0.021、0.015、0.006 ml·g-1·d-1)的发酵型酸奶灌胃小鼠,测定各组小鼠的胸腺、肝脏和脾脏的重量,用原子吸收光谱法和骨羟脯胺酸法测定小鼠的骨钙和骨羟脯胺酸含量.结果 环磷酰胺可导致小鼠胸腺萎缩,骨钙和骨羟脯胺酸含量等比例减少;高剂量发酵型酸奶可预防环磷酰胺所导致的小鼠胸腺萎缩;中、高剂量发酵型酸奶能使环磷酰胺小鼠的骨羟脯胺酸和骨有机质含量增加,抑制环磷酰胺引起的小鼠骨钙丢失.结论 发酵型酸奶具有预防环磷酰胺致小白鼠骨质疏松的作用.
作者：黄君红；何中初；陈琼；吴国宏；吴铁 刊期： 2008年第05期
目的 评价培美曲塞(Pemetrexed,PEM)联合卡铂(carboplatin,CBP)治疗老年不可手术的局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的有效性和安全性.方法 45例老年晚期不可手术的ma和Ⅲb期NSCLC患者接受PEM联合CBP与吉西他滨(gemeitabine,GEM)联合CBP的随机、双盲、临床对照研究.研究的终点目标是有效率(RR)、肿瘤进展时间(TTP)、中位生存期(MST)、1年生存率以及毒性反应.结果 可评价的45例患者,共完成92个周期化疗.有效率:PEM组和GEM组分别为43.5%和40.9%,两组间比较无显著性差异(P＞0.05);中位TTP和中位生存时间:PEM组分别为6.2与8.9个月,GEM组分别为5.8与7.8个月1年生存率:PEM组和GEM组分别为50.0%和47.5%.两组间无显著性差异(P＞0.05).毒性等不良反应的发生率,PEM组明显低于GEM组.结论 PEM组和GEM组老年不可手术的晚期NSCLC的近期临床疗效相近,中位TTP和生存时间及1年生存率均相似,但PEM组耐受性及毒性反应低于GEM组.PEM联合CBP方案可作为老年晚期NSCLC有效的化疗方案.
作者：郑伟；高振华；田欣 刊期： 2008年第05期
目的 探讨雌激素抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的作用及其机制.方法 用60 μmol/L过氧化氢(H2O2)作用HUVEC 72 h产生诱导型细胞衰老模型,观察17β-雌二醇(E2)对内皮细胞衰老的干预作用.实验分空白组、H2O2刺激组、H202+E2组及H2O2+E2+ICI 182780组.用β-半乳糖苷酶染色检测细胞的衰老,同时检测细胞线粒体细胞色素C氧化酶的活性,检测细胞内ATP水平及活性氧(ROS)水平,透射电镜观察线粒体结构变化.结果 H2O2刺激组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例增加,细胞衰老明显,同时线粒体细胞色素c氧化酶的活性下降,ATP水平下降,ROS水平增加,线粒体结构受损;而H2O2+E2组能明显减轻上述各种变化;H2O2+E2+ICI 182780组能明显阻断E2的各种保护作用.结论 E2具有抗血管内皮细胞衰老的作用,其作用机制是通过保护线粒体而实现的.
作者：陈国栋；吴赛珠；阮云军；彭慧茹；邢晓雯；孙飞；银孟卓；简政威 刊期： 2008年第05期
目的 研究微量全氟菲烷眼底残留对兔视网膜电图及超微结构的影响.方法 取成年健康大耳灰兔24只,随机将每只兔的一眼为实验眼,另一眼为对照眼.将试验眼再随机分为视网膜表面组及视网膜下组.兔眼麻醉后外上方角巩膜缘后3 mm处穿刺,赤道部视网膜上造孔后向视网膜下推注0.1 ml全氟菲烷,此为视网膜下组.对于视网膜表面组则不造孔,仅将全氟菲烷注射到视网膜表面.术后定期行检验镜及视网膜电图(ERG)检查后处死并摘除眼球,固定,超薄切片,透射电镜下观察兔视网膜超微结构的改变.结果 检眼镜检查:视网膜未见明显变化;视网膜电图检查:视网膜表面组及视网膜下组与对照组相比,视网膜电图均发生明显变化.透射电镜下观察:实验组除第1天外,其他各时间段视网膜各层细胞显微结构均出现损害.且随着时间的推移,全氟菲烷的损害作用不断加重,且视网膜下组比视网膜表面组损害更重.结论 微量全氟菲烷残留眼底可对视网膜结构造成损害,且其主要原因还是重水的机械压迫作用,而重水的毒性作用亦不可忽视.
作者：杨成明；胡一多；苏冠方；张丽华；刘早霞 刊期： 2008年第05期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
