夏爱祥;张清华;蒋知新;方效民;姜同学;林虎;梁雪梅
目的 探讨姜黄提取物治疗血管性痴呆(VD)的作用机制,为临床治疗VD提供理论依据.方法 采用脑缺血再灌注(I/R)合并尾部放血降压的方法制备VD小鼠模型,利用跳台实验观察小鼠行为学变化,放射免疫学方法检测小鼠血清及脑组织中降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)含量的变化.结果 姜黄提取物可使VD模型小鼠的反应时间缩短,潜伏期延长,错误次数减少,与模型组比较有显著性差异(P < 0.05或P<0.01);同模型组相比,姜黄提取物高、中、低剂量组小鼠血清及脑组织中CG RP水平升高,ET水平下降,以高、中剂量组效果显著(P<0.01或P<0.05).结论 姜黄提取物能改善VD模型小鼠学习记忆能力,其作用机制可能与其改变血清及脑组织的ET、CGRP含量,调节两者平衡有关.
作者:袁耀欣;王四平;王亚利;张拴成;张雪静 刊期: 2008年第11期
目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)与脑梗死以及动脉狭窄支数的关系.方法 对 80例脑梗死患者与50例健康对照者采用高效液相色谱分析法测定血浆Hcy水平,同时测定血清叶酸、维生素(Vit)B12、血脂、血糖等指标.并对脑梗死组患者行头颈部磁共振血管成像(MRA)检查.结果 脑梗死组患者血浆Hcy浓度(21.10±8. 98)μmol/L显著高于对照组[(12.49±7.43)μmol/L,P<0.01],血清叶酸、V it B12水平低于对照组(P<0.01).80例脑梗死组患者中,做MRA检查发现有≥2 支动脉狭窄者32例,设为A组,无或有1支动脉狭窄者48例,设为B组.A组血浆Hcy浓度(24.65±11.20)μmol/L显著高于B组[(18.79±9.97)μmol/L,P<0.05]. A组叶酸水平显著低于B组(P<0.05),VitB12水平,A组低于B组,但差异不显著(P>0.05).结论 高同型半胱氨酸血症是脑梗死的重要独立危险因素,Hcy水平升高与脑梗死,颈部、颅内动脉狭窄支数有关.
作者:刘敏;周盛年;郇英;韩晔;王岩 刊期: 2008年第11期
目的 探讨肌电生物反馈治疗技术在老年脑梗死偏瘫患者中的治疗作用.方法 86例患者被分为药物+肌电生物反馈联合治疗组(观察组46例),单纯药物治疗组(对照组 40例),观察两组治疗前后肌电值的变化.结果 联合治疗组老年脑梗死偏瘫患者的瘫痪肌肉肌电值无论与治疗后比较,还是与对照组比较均有显著性差异(P < 0.02和P<0.05).结论 肌电生物反馈联合药物治疗能明显改善老年脑梗死偏瘫患者的肢体康复功能,并避免肌肉挛缩.
作者:杨桂梅;李彤;张秀荣;薛承岩 刊期: 2008年第11期
研究表明,在正常血压和高血压患者中,脉压(PP)是心脑血管疾病的发生和死亡的独立危险因子[1],其危险作用甚至大于收缩压(SBP)和舒张压(DBP).大量调查资料显示PP与心血管事件具有独立而极其显著的相关性[2],尤其是在预测冠心病危险性方面[3].本文拟观察中药制剂健心胶囊对冠心病患者PP的影响,以寻找降低心血管不良事件发生的有效方法.
作者:于凤秀 刊期: 2008年第11期
目的 应用动态血糖系统(CGMS)观察老年人2型糖尿病(T2DM)患者中性鱼精蛋白锌胰岛素NPH与双相门冬氨酸胰岛素30(BIAsp30)治疗的疗效和安全性.方法 T2DM患者22例,分别接受BIAsp30和NPH治疗12 w,治疗结束即时进行72 h CGMS观察.结果 12 w时BIAsp30组糖化血红蛋白(HbA1C)显著低于NPH组(7.46±0.94% vs 7.90±0.93).CGMS检查显示,BIAsp30组早餐后(9.3±2.4 mmol/L vs 10.3±2.5 mmol/L )和晚餐后2 h血糖(PG)(9.1±2.2 mmol/L vs 10.1±3.1 mmol/L)降低更明显,血糖≥10m mol/L时间百分比明显降低(14.5±10.1vs 20.8±11.4),凌晨3点PG不过低(5.2±0.8 mmol /L vs 4.1±1.0 mmol/L).BIAsp30组夜间低血糖发生率(1例次)显著少于NPH组(3例次),夜间血糖≤3.0 mmo/L时间百分比亦明显减少(1.93±1.37 vs 5.03±1.33).结论 BIAsp30治疗更接近生理胰岛素分泌模式,能更好地控制餐后PG,减少低血糖发生.
作者:董明;钟宁;陈丽;孙磊;任建民;唐宽晓 刊期: 2008年第11期
心房纤颤(房颤)是常见的心律失常,其发生率有明显的年龄依赖性,风湿性心脏病患者房颤并发率更高达40%~79%[1].以往,药物治疗是房颤治疗的主要手段.近20年来,通过外科手术治疗房颤取得了很好的进展,以迷宫(Maze)手术效果好,但因其手术操作复杂、手术时间长,术后并发症多,在临床上推广较慢.寻找经济、低风险、创伤小的房颤消融方法具有很高的实用价值.我们应用AtriCure双极射频消融系统改良传统迷宫手术线路,弃用传统迷宫手术切开/缝合方法,简化手术操作,减少手术并发症,获得较好的临床效果.
作者:许日昊;杨桂林;王天策;朱志成;柳克祥 刊期: 2008年第11期
胃镜检查是目前诊断上消化道疾病常用的方法,但在检查前,很多患者,特别是老年患者会感到一定程度的紧张、担心、疑虑,以往医护人员只重视疾病的诊断、治疗,而忽视护理这一重要环节,使许多老年患者害怕行胃镜检查而延误了疾病的诊断.本文为使老年患者以佳状态进入胃镜检查,采取有效的关爱和心理干预,取得了较好的效果.
作者:侯玉莲;夏学丽;刘凡菊;李永杰;孙凤芝;李东 刊期: 2008年第11期
目的 分析格林-巴利综合征(GBS)临床特征、电生理特点及影响近期预后的部分相关因素.方法 对58例GBS患者的发病年龄、起病形式、首发症状、临床症状、体征、电生理进行回顾性分析.采用Hughes方法评分判断近期预后,并与性别、电生理改变、前驱感染、年龄进行相关性分析.结果 有前驱胃肠感染者、年龄>50岁者近期预后不良.电生理改变以髓鞘脱失为主要形式,常伴有轴索不同程度损害改变,轴索损伤者近期预后差.结论 前驱感染、年龄、电生理改变与近期预后均有相关性.了解这些临床特点及影响近期预后因素,对临床诊治工作及判断近期预后都有益处.
作者:李晓红;蔺勇;张朝东 刊期: 2008年第11期
近年来,随磁共振技术的发展,磁共振成像(MRI)及磁共振血管成像(MRA)具有无创伤性及三维观察的特点,所以在应用其了解糖尿病人脑梗死方面具有很大优越性[1~3].缺血性脑血管病,尤其是腔隙性脑梗死,发病多在60~70岁,可见年龄因素是脑血管病不可干预的危险因素.本文选取了一组老年糖尿病患者进行头部MRI及MRA检查,以期对不同情况下糖尿病与脑梗死情况进行初步评估.
作者:苏伟;徐晓燕;王东辉 刊期: 2008年第11期
目的 探讨降压治疗对老年原发性高血压脑血流动力学的影响.方法 经颅多普勒血流分析仪(TCD)检测大脑中动脉的收缩期血流速度(Vs),舒张期血流速度(V d),平均血流速度(Vm),血管搏动指数(PI).结果 降压治疗后患者PI降低(P<0.05),Vd 加快(P<0.05).结论 规范的药物降压治疗能改善老年高血压患者脑血流动力学指标.
作者:邓毅;刘淘真;汤炜;曾晓琼 刊期: 2008年第11期
糖耐量受损人群是一组具有多种代谢异常因素的特殊高危人群,糖耐量低减(IGT)作为2 型糖尿病发病的重要中间状态已经得到广泛公认[1]. 它可以同时合并糖、脂代谢紊乱和心血管疾病等代谢综合征表现,可以发展至糖尿病,甚至直接进展至心血管并发症,但也可以恢复至糖耐量正常.研究显示,糖耐量受损人群主要表现为以外周组织的胰岛素抵抗为主,同时存在糖负荷后的早期胰岛素分泌反应的减弱[2].
作者:白丽艳;王坤 刊期: 2008年第11期
随着人口老龄化,老年精神病学的重要性日益突出,老年抑郁症(GD)的患病率有逐年上升的趋势[1].GD一般指发生于老年期(≥65岁)的抑郁症包括老年期首次发病,老年期复发的抑郁既有一般抑郁症的特点,也有其特殊的临床表现,如认知功能损害明显[2].
作者:郭明英;阿怀红 刊期: 2008年第11期
目的 探明树舌多糖(GAPS)GF对小鼠HepA癌细胞PTEN蛋白表达的影响.方法 昆明种小鼠随机分肿瘤组和树舌多糖组.接种后各组肌肉注射给药,分别给予生理盐水和树舌多糖GF.连续10 d,于末次给药24 h,处死小鼠,剥离肿瘤组织.Dot blot技术检测各组样品PTEN蛋白的表达量.结果 肿瘤组检测结果为阴性,树舌多糖组检测结果为阳性.结论 树舌多糖GF抗肿瘤的作用靶点之一可能为抑癌基因PTEN.
作者:宋高臣;于水澜;于英君 刊期: 2008年第11期
目的 探讨趋化因子Fractalkine(FKN)对单个核细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2表达的影响及蛋白激酶C(PKC)在其中的作用.方法 采用聚蔗糖-泛影葡胺密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞.将提取的单个核细胞分为:空白对照组、FKN组及Ro31-8220(PKC阻断剂)组.应用明胶酶谱法检测各组单个核细胞中MMP-2表达情况.结果 MMP-2在FKN组[(619±34.77)INT·mm2]较空白组[(3 285±54.69)INT·mm 2 ]表达明显减少(P<0.05),在Ro31-8220组[(2 478.33±64.31)INT·mm2]较FKN组表达明显增多(P<0.05).结论 趋化因子FKN可以抑制单个核细胞MMP-2的表达,这一作用可能是通过PKC途径实现的.
作者:孙健;雷明明;杨春艳;吴哲;李淑萍;王红 刊期: 2008年第11期
目的 探讨survivin-siRNA对肺癌细胞A549的增殖抑制作用.方法 将针对su rvivin的siRNA表达载体与脂质体和pSi-scrambled两个对照组一起分别转染肺癌细胞A54 9后,利用半定量RT-PCR和Western印迹法分别检测细胞survivin mRNA及蛋白表达水平, MTT法测定细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡.结果 转染72 h后,实验组细胞的survivin mRNA水平是脂质体对照组的31.1%,蛋白表达水平是脂质体对照组的29.2%.MTT检测实验组细胞的生长速度是脂质体对照组的36.6%,流式细胞术发现实验组G1期细胞比例明显高于两个对照组,而G2期和S期细胞比例减少,细胞出现凋亡.结论 利用survivin-siRNA可明显抑制肺癌细胞A549的增殖,细胞受阻于G1期,诱导细胞凋亡.
作者:于振香;华树成;于水 刊期: 2008年第11期
目的 评估七氟醚诱导对老年人Q-T间期的影响.方法 40例行择期手术的老年患者,ASAⅠ~Ⅱ级,年龄65~75岁,术前心电图无异常,随机分为两组,A组(七氟醚组, n=20),B组(异丙酚组,n=20).分别于麻醉前、诱导后2、5、10、30 min行心电图检查,记录心率(HR)、Q-T间期,计算Q-Tc.结果 诱导5 min后七氟醚组Q-T间期和Q-Tc显著延长(P<0.05);异丙酚组Q-T间期有降低趋势,但无统计学意义(P >0.05).结论 七氟醚诱导使老龄患者Q-T间期延长,在临床应用中应引起重视.
作者:于志刚;徐纳新 刊期: 2008年第11期
目的 通过大鼠内层视网膜缺血-再灌注(I-R)过程中细胞凋亡的检测,探讨视网膜I-R的病理机制.方法 采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术,检测大鼠视神经结扎致视网膜中央动脉阻断引起的大鼠内层视网膜I-R损伤导致的视网膜细胞凋亡.结果 视网膜细胞凋亡自视网膜I-R 3 h后出现,逐渐增多,一直持续存在至 24 h,然后下降,至48 h减少,而在正常和缺血组视网膜上没有凋亡细胞的出现.结论 视网膜I-R所引起的病理过程不仅是循环障碍,更是视网膜神经元的变性过程.
作者:李旭;王桂云;张晓光 刊期: 2008年第11期
目的 探讨国产覆膜血管内支架置入术对老年Stanford B型主动脉夹层治疗的临床疗效及安全性.方法 对7例Stanford B型的老年主动脉夹层患者进行增强CT扫描或MRI 检查明确诊断,并行主动脉造影,应用QCA血管定量分析软件进行测量,选取合适型号支架,置入大血管内封堵主动脉夹层原发破口,重复造影观察支架位置,检查有无内漏.术后1 w及 6个月行CT随访,观察内漏情况、支架移位和假腔变化.结果 本组7例老年患者支架置入全部获得成功,成功率100%,无严重并发症及死亡病例.术后即刻造影:全部患者夹层近端破口封闭,恢复真腔血流,1例见少量近端内漏,1例累及左锁骨下动脉开口病例应用国产覆膜血管支架也成功完成手术,即封堵夹层破口同时也封堵了左锁骨下动脉开口,未行旁路移植,但也未出现相应部位缺血的表现.全部患者行CT随访,3例主动脉夹层消失,余者假腔内血栓形成.结论 国产覆膜支架置入术治疗老年Stanford B型主动脉夹层安全可行,并具有创伤小、并发症少、治疗费用较低等优点,近期疗效满意.
作者:张文琪;孙健;张辉;李淑梅;祝金明;穆兴国;邢玥 刊期: 2008年第11期
目的 研究外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响.方法 将40只大鼠随机平均分为正常对照组、长期大量吸烟组(燃烧香烟10支×2 次 /d,共90 d)、短期大量吸烟组(燃烧香烟10支×2次/d,共45 d)、吸烟+bFGF组(燃烧香烟10支×2次/d,共90 d,吸烟后15 d经腹腔内注射bFGF 200 μg/ml),每组10只.采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL法)及免疫组化法检测细胞凋亡和p53蛋白表达.结果 各吸烟组脑细胞凋亡及p53蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),凋亡细胞数量和p53蛋白表达强度随吸烟时间和剂量增加而增加.b FG F治疗组大鼠脑细胞凋亡数及p53蛋白表达较单纯吸烟组明显减少(P<0.01).结论 吸烟可使大鼠脑细胞凋亡及p53蛋白表达增加,细胞凋亡及p53蛋白表达强度与吸烟时间及数量相关,bFGF 通过抑制p53表达减少细胞凋亡.
作者:徐爱华;柳忠兰 刊期: 2008年第11期
目的 探讨细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6对人冠脉平滑肌细胞中妊娠相关血浆蛋白-A(PA PP-A)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因表达的影响.方法 应用相同浓度IL-1β(20 μg/L)、IL-6(10 μg/L)各自刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养0、2、4、8、24、36 h后收集细胞.应用不同浓度IL-1β (0、5、20、40 μg/L)、IL-6(0、5、10、50 μg/L)刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6h后收集细胞.应用实时定量PCR的方法检测细胞内PAPP-A、MMP-3、TIMP-1基因表达量.结果 同剂量IL-1β刺激下,MMP-3和PAPP-A基因表达量在2 h时开始发生上调,8 h左右达高峰,而后开始下降;而TIMP-1表达量在2 h时开始发生下降,8 h左右达低,而后开始上升.在不同剂量IL-1β刺激下,MMP-3、PAPP-A基因表达量随着剂量加大呈上升趋势(MMP-3:r=0.907,P=0.000;PAPP-A:r=0.972,P =0.000),TIMP-1呈下降趋势(r=-0.768,P=0.004).不同剂量组 MMP-3、TIMP-1、PAPP-A表达量具有显著性差异(MMP-3:F=24.047,P=0. 0 00;TIMP-1:F=33.737,P=0.000;PAPP-A:F=264.699,P= 0.0 00).MMP-3在20 μg/L和40 μg/L组间没有显著性差异(P=0.154);TIMP-1仅40 μg/ L 组和其他组间具有显著性差异,其余组间无显著性差异(P=0.383);PAPP-A在各组间均有显著性差异.在同剂量IL-6的刺激下,MMP-3、PAPP-A表达量随时间变化趋势和IL- 1β相似,而TIMP-1则在4 h时就达到低,随后开始上升.在不同剂量IL-6刺激下,MMP -3、PAPP-A亦有随剂量加大表达量上升趋势(MMP-3:r=0.919,P=0.000 ;PA PP -A:r=0.941,P=0.000),TIMP-1呈下降趋势(r=-0.799,P=0.0 02).不同剂量组MMP-3、TIMP-1、PAPP-A表达量均有显著性差异(MMP-3:F=14.081 ,P=0.001;TIMP-1:F=5.727,P=0.022;PAPP-A:F=25. 128 , P=0.000).MMP-3在5 μg/L和10 μg/L组间没有显著性差异(P=0.292);T IMP -1 对照组与10 μg/L和50 μg/L组间具有显著性差异,其余各组间没有显著性差异(P=0 .253);PAPP-A 基因表达量在5 μg/L和10 μg/L组没有显著性差异(P=0 .065).结论 炎症因子IL-1β、IL-6对冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物PAPP-A、MMP-3、TIMP-1表达的影响,可能是炎症在急性冠脉综合征发生发展中作用机制之一.
作者:夏爱祥;张清华;蒋知新;方效民;姜同学;林虎;梁雪梅 刊期: 2008年第11期