廖梅梅；熊世熙；肖然；宋陈芳；龚斐；陈森
众所周知,腹主动脉瘤的筛查目前已受到临床的关注与重视.在出现临床症状或体征之前早期检出腹主动脉瘤,对择期手术、预防破裂致死具重要意义.我们应用超声技术对老年人群腹主动脉瘤情况进行了筛查,并结合临床检查探讨腹主动脉病变的危险因素.
作者：黄惠平；李国瑞；苏丽雅；汪振荣；吴惠萍 刊期： 2008年第13期
目的 探讨虎杖免煎冲剂对实验性糖尿病大鼠肾脏病理结构和RAGE、VEGF表达的影响.方法 36只Wistar大鼠,8只普通饲料喂养,其余给予高糖高脂饲料喂养,4 w后注射链脲佐菌素造成糖尿病模型.造模成功后应分别用虎杖免煎冲剂(1.5 g·kg-1·d-1)、氨基胍(100 mg·kg-1·d-1)、蒸馏水灌胃.8 w后观察各生化指标的变化;HE染色及电镜下观察肾脏病理改变;免疫组化法检测肾小球糖基化终末产物受体(RAGE)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平.结果 与模型组相比,虎杖组的肾重/体重、肌酐清除率、24 h尿蛋白量、肾小球平均体积均下降(P＜0.01,P＜0.05),肾脏病变程度轻,肾小球RAGE、VEGF表达下调(P＜0.01).结论 虎杖免煎冲剂对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,其机制可能与其下调肾组织中RAGE、VEGF的表达有关.
作者：肖正大；费洪华；刘宇；张荣花；张波 刊期： 2008年第13期
目的 观察糖尿病(DM)大鼠肾组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)及24 h尿微量白蛋白含量变化,探讨糖尿病肾病(DN)时上述指标间的相关性.方法 Wistar大鼠,造成DM模后第6、8、10、12、14周应用放射免疫方法检测肾组织中CGRP、NO及24 h尿微量白蛋白的改变.结果 CGRP与NO、24 h尿微量白蛋白呈显著负相关.结论 动态观察肾组织中CGRP、NO的含量变化有助于DN的早期发现.
作者：孟德欣；杨利敏；贾秀月；王柏欣；王伟群 刊期： 2008年第13期
结肠镜检查能否顺利完成的关键是肠道的清洁度.近年来,为了追求更好的效果、减少毒副作用,肠道准备用药已被频繁更换.复方聚乙二醇电解质散在国内外已被广泛应用.本文拟对比观察复方聚乙二醇电解质散及25%硫酸镁进行老年人结肠镜检查前肠道准备的效果.
作者：王芳；李荡；马淑荣 刊期： 2008年第13期
众所周知,合并外周动脉血管病变的高血压患者其急性心肌梗死、脑血管意外发生的危险性大大增加,有研究结果显示,颈动脉内中膜增厚是心血管事件如急性心肌梗死、脑血管意外发生的有效预测因子[1].超敏C反应蛋白(hs-CRP)是重要的炎症标记物之一,有关正常人的多个前瞻性研究结果已经证实,hs-CRP是未来发生急性心肌梗死、脑血管意外等心脑血管事件的独立危险预测因子[2].我们对老年高血压患者行颈动脉超声及血清hs-CRP水平检测,旨在探讨老年高血压患者颈动脉粥样硬化与血清hs-CRP水平之间的相关性.
作者：危小军；廖伟；谢东阳；钟一鸣；谢东明 刊期： 2008年第13期
目的 探讨补肾活血中药防治老年性血瘀证的机制.方法 选用高龄Wistar大鼠,利用高脂饲料复制老年性血瘀证模型,随机分为正常组、模型组、中药大剂量组和小剂量组共4组.给药组灌服补肾活血中药,连续用药40 d后,测定血脂及血管内皮细胞功能,观察主动脉内膜的病理形态学变化.结果 补肾活血中药组可以有效降低胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、内皮素-1、血栓素B2水平,升高高密度脂蛋白、一氧化氮、6-酮-前列腺素F1α水平,与模型组比较差异显著(均P＜0.05,均P＜0.01).组织形态学显示中药组主动脉内膜较完整,内皮细胞偶见不连贯,较模型组明显减轻,接近正常组.结论 补肾活血中药通过调节模型大鼠血浆脂质代谢,改善血管内皮细胞分泌功能,延缓动脉粥样硬化的发生发展,可防治老年性血瘀证.
作者：刘春梅；周涛；张大伟；燕彩霞 刊期： 2008年第13期
目的 研究老年人腔隙性脑梗死患者血脂水平异常变化的特点.方法 回顾性分析120例老年腔隙性脑梗死患者的血脂,监测静脉血脂中的甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及TC/HDL-C比值与健康对照组进行比较.结果 在老年人腔隙性脑梗死患者中TG,TC,LDL-C水平,TC/HDL-C水平明显高于健康对照组(均P＜0.05),而HDL-C明显低于健康对照组(P＜0.05).结论 TG,TC,LDL-C水平,TC/HDL-C比值升高,HDL-C水平降低与老年人腔隙性脑梗死发病密切相关,故监测老年人血脂水平及积极进行调脂治疗,对预防老年人腔隙性脑梗死的发生是非常必要的.
作者：李如强；赵建功；员战民 刊期： 2008年第13期
骨髓增生异常综合征(MDS)大部分采用内科保守药物治疗或外科切脾治疗,但治疗效果欠佳.近年采用部分脾动脉栓塞术治疗各种原因引起脾脏功能亢进及血小板减少性紫癜等疾病[1～4],疗效确切.我院率先在国内外开展部分脾动脉栓塞术治疗老年MDS,临床上取得较好疗效.
作者：黄福贵；张敬一；李彦兵；刘冬梅；刘无非 刊期： 2008年第13期
目的 通过对胸主动脉瘤(TAA)、腹主动脉瘤(AAA)和正常主动脉的研究,探讨TAA和AAA的病理学特点.方法 收集AAA标本17例、TAA标本11例和正常主动脉标本6例,进行α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CD68免疫组化技术染色,研究血管壁改变情况.结果 TAA和AAA在病变类型、血管平滑肌细胞(VSMC)和巨噬细胞的分布方面基本相同,TAA和AAA病变处巨噬细胞增多,VSMC数量减少.但是与TAA相比,AAA常合并有AS病变和更多的巨噬细胞浸润.结论 TAA和AAA病理特点大体相同,但在某些量化指标上存在差异.
作者：庄世虹；周洪莲；黄敏；刘聪 刊期： 2008年第13期
目的 研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)469K＞E基因多态性位点等位基因分布频率及其与2型糖尿病(T2DM)血管病变的关系.方法 采用聚合酶链式反应(PCR)方法检测62例T2DM血管并发症患者ICAM-1 469 KK、KE及EE基因型出现的频率.并检测其空腹血糖(BS)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆游离ICAM-1(sICAM-1)和总胆固醇(TC)水平,并与70例无血管并发症的T2DM患者及121例正常对照组比较.结果 KK、KE、EE 3种基因型在3组中的分布频率有明显差异(χ2＝6.313,P＝0.043),DM血管病变组等位基因E的频率明显高于对照组和无血管病变组(P＜0.01),T2DM血管病变组ICAM-1 469E等位基因携带者sICAM-1水平明显高于K等位基因携带者(P＜0.01).结论 ICAM-1 469E等位基因与DM血管病变及ICAM-1水平升高有关.
作者：毛达勇；周有利；丁嫣 刊期： 2008年第13期
脑卒中后抑郁(PSD)是脑卒中后常见并发症,严重影响患者及家属的生活质量,阻碍神经功能的恢复,增加患者的死亡率[1].因此,PSD的早期诊断及治疗非常重要.但在临床工作中,PSD却存在很高的漏诊率[3,4],因为脑卒中患者多存在认知及交流障碍,传统的抑郁评估标准对于卒中患者来说是困难的.许多研究表明,恩必普可以明显促进患者神经功能的康复,但它能否减少PSD的发生尚未见报道.本研究应用恩必普治疗缺血性脑卒中,并同时观察脑卒中患者神经功能康复的情况.
作者：李淑芬；王东；岳振琴；来锦 刊期： 2008年第13期
目的 探讨缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激及内皮功能的影响.方法 用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型.24只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、缬沙坦组(缬沙坦40 mg·kg-1·d-1).12 w后测定各组体重、血糖,比色法测定脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - Px)活性,荧光实时定量RT-PCR检测内皮素(ET-1) mRNA 、核因子-κB(NF-κB) mRNA表达.结果 (1)第12周糖尿病组和缬沙坦组体重均明显轻于正常对照组(P＜0.01),血糖在糖尿病组、缬沙坦组明显高于正常对照组(P＜0.01),糖尿病组与缬沙坦组间无显著差异.(2)糖尿病组MDA水平显著高于缬沙坦组和正常对照组(P＜0.01),而NO含量、SOD及GSH-Px活性显著低于缬沙坦组和正常对照组(P＜0.01).(3)糖尿病组ET-1 mRNA和NF-κB mRNA的表达量较正常对照组和缬沙坦组明显增多,缬沙坦组较正常对照组明显增多,较糖尿病组明显减少,各组间均有显著差异(P＜0.01).结论 高糖内环境能促进糖尿病大鼠脑组织氧化应激水平,损害内皮功能,而缬沙坦能通过抑制NF-κB活化,增强抗氧化能力,逆转内皮功能损害,有利于改善脑功能.
作者：刘雪平；赵婷婷；侯训尧；张苏明 刊期： 2008年第13期
目的 研究茶多酚(tea polyphenols,TP)对D-半乳糖诱导的糖基化大鼠并发脑损害的干预作用.方法 D-半乳糖(150 mg·kg-1·d-1) 腹腔注射给药造模8 w,诱导形成糖基化大鼠,并在造模第3 周时分为模型组,氨基胍组,茶多酚高、中、低剂量后,灌胃给药6 w.测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;脑组织中AGEs含量、SOD活性和MDA含量及脑神经细胞内钙离子水平,透射电镜观察海马神经细胞线粒体的变化.结果 茶多酚高、中剂量组能明显降低模型大鼠红细胞醛糖还原酶活性,抑制糖化产物的形成,降低脑组织中AGEs及脑细胞内钙的含量,提高SOD活性,降低MDA含量,保护海马神经细胞线粒体结构的完整性.结论 茶多酚具有抑制D-半乳糖诱导的糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用.
作者：冯亮；徐辰；郑浩；沈文娟；吕俊华 刊期： 2008年第13期
细胞因子可以调节自身免疫性损害[1].舍格林综合征(Sj(o)gren's Syndrome,SS)是一种自身免疫性疾病,本文拟定性、定量研究细胞因子--白介素1β(IL-1β)在SS患者唇腺中的表达,以完善SS患者淋巴细胞过度浸润与激活的调节机制.
作者：钱雅琴；刘明；刘红娟 刊期： 2008年第13期
目的 研究中老年人群脑卒中流行现状及危险因素的协同作用,为制定干预措施提供依据.方法 采用整群抽样方式对衢州市1235例65岁以上老年人群进行体检与问卷调查.结果 65岁以上老年人群患病率为9.5%;糖尿病、高血压等是脑卒中的危险因素;随着危险因素增多,患病危险性呈倍增效应.结论 脑卒中危险因素之间具有协同作用.脑卒中防治工作应从单个危险的干预模式向多个危险因素综合干预模式转变.
作者：裴丽萍；徐旭红；诸葛毅 刊期： 2008年第13期
目的 研究糖尿病(DM)大鼠心肌间质重构与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-1及其抑制剂(TIMP-1)的关系.方法 20只SD大鼠分为正常对照组(10只),DM组(10只),用STZ法建立DM模型,10 w时麻醉处死大鼠,免疫组化法检测Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达,TGF-β1、MMP-1和TIMP-1蛋白的表达,RT-PCR法检测TIMP-1和MMP-1 mRNA的表达.结果 DM组心脏指数和左心室指数显著高于正常组(P＜0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达也增加,存在着心肌间质重构,同时AngⅡ,TGF-β1,TIMP-1蛋白及TIMP-1 mRNA表达增高,MMP-1蛋白及mRNA表达减少(P＜0.05).结论 DM大鼠可能因肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活,AngⅡ表达增加,直接或间接的影响TGF-β1及MMPs的表达,导致心肌间质重构.
作者：廖梅梅；熊世熙；肖然；宋陈芳；龚斐；陈森 刊期： 2008年第13期
目的 研究正常与雄性老年骨质疏松大鼠L4椎骨黏弹性特性.方法 选用290～300 g、8月龄Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组15只,骨质疏松模型组15只.模型组大鼠于0 w摘除睾丸,正常对照组与模型组大鼠饲养14 w,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠L4椎骨进行应力松弛实验.结果 大鼠L4椎骨正常组7 200 s应力松弛量为0.27 mPa,模型组大鼠7 200 s应力松弛量为0.15 mPa.结论 骨质疏松模型组的应力松弛量显著降低.
作者：高明；马成云；马洪顺 刊期： 2008年第13期
目的 探讨直肠癌中微淋巴管密度(MLVD)、微血管密度(MVD)与淋巴结转移及其生物学行为之间的关系.方法 应用免疫组化法检测76例直肠癌和瘤周、远端切缘黏膜中D2-40和CD34阳性标记的微淋巴管和微血管数,并应用Western blot法检测7例直肠癌组织中D2-40蛋白含量.结果 直肠癌总MLVD(15.66±4.82)、前缘区MLVD(18.26±2.36)显著高于瘤周、远端切缘黏膜MLVD(5.70±2.95、6.00±3.12,P＜0.05),与Dukes's分期、淋巴结转移、淋巴管受累呈正相关关系(P＜0.05).直肠癌总MVD、前缘区MVD与Duke's分期相关(P＜0.01).结论 微淋巴管密度,尤其在前缘区,与直肠癌的淋巴结转移及侵袭性生长有密切相关.干预直肠癌生长转移需要抑制血管生成的同时也要抑制淋巴管生成.
作者：王明复；冯俊伟；高艳敏；姜丽；张志勇 刊期： 2008年第13期
银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGb)具有多种生理活性[1],除对心血管系统具有明显的保护作用外,在神经系统疾病治疗中也有明显疗效,如改善脑和外周神经系统的血液供应、保护神经细胞免受损伤、改善神经退行性病变和衰老引起的认知能力下降等[2].本文就EGb对中枢神经系统作用的研究进展作一综述.
作者：徐颖；张志雄 刊期： 2008年第13期
目的 观察白藜芦醇(resvaratrol,Res)对小鼠离体心脏自律性的影响.方法 测定Res对离体小鼠心率(HR)影响的量效曲线,测定不同类型钾通道阻断剂对Res产生负性变时作用的影响.结果 Res可减慢HR(P＜0.05);与Res组相比,格列苯脲(Glibenclamide,Gli)组、四乙胺(tetraethylammonium,TEA)组可部分阻断Res的作用(P＜0.05),4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)组、氯化钡(barium chloride,BaCl2)组、阿托品(Atropine)组不能阻断Res的作用(P＞0.05).结论 Res可呈剂量依赖性减慢HR,其作用机制与开放ATP敏感性K+通道(KATP)及Ca2+依赖性K+通道(Kca)有关.
作者：赵瑛；张丽男；王桂英 刊期： 2008年第13期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
