盛建龙；赵利华；杨晓村
目的 研究survivin-siRNA对前列腺癌裸鼠移植瘤生长的作用,探讨survivin与前列腺癌发生、发展的关系.方法 人前列腺癌细胞PC-3M荷瘤裸鼠18只随机分为3组:mock组(n=6),pSi-scrambled组(n=6)和pSi-sur2组(n=6).通过电子穿孔仪将质粒转入裸鼠移植瘤内,20 d后处死动物,计算抑瘤率.利用Western blot检测survivin蛋白表达水平,免疫组化SP法检测增殖指数变化;TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡的变化.结果 体内实验表明,pSi-sur2组与其他两对照组比较裸鼠移植瘤生长速度明显减慢(P＜0.01),肿瘤组织survivin蛋白表达及肿瘤增殖指数显著降低(P＜0.01),而肿瘤凋亡显著增加(P＜0.01).结论 通过RNA干扰技术抑制survivin的表达,在裸鼠体内可显著抑制前列腺癌生长.
作者：刘喜春；于振香；高瑞娟；张灵；赵燕颖；汲坤；高丽芳；赵雪俭 刊期： 2007年第07期
目的 探讨NGF预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响.方法 海马CA1区微量多次注射OA建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射NGF进行预处理,通过细胞外玻璃微电极记录的方法和Bielschowsky染色,观察NGF预处理组海马CA1区神经元的变化.结果 NGF预处理组海马CA1区神经元放电频率明显增加(P＜0.01),海马CA1区NFT数量减少(P＜0.01).结论 NGF可提高海马神经元的自发放电活动,其机制可能是NGF可抑制NFT的形成,提高受损神经元的功能.
作者：陈粲；吕心瑞；李清春；董宇华；蒋乃昌 刊期： 2007年第07期
目的 探讨微米中药胰腺康合剂的抑瘤作用和可能机制.方法 将H22肿瘤细胞接种到昆明种小鼠的腹腔,建立H22小鼠腹水瘤模型,并对小鼠H22腹水瘤模型进行微米中药及其提取液的处理.结果 小鼠体内实验显示微米中药可明显减少腹水的产生,延长小鼠的存活时间.生命延长率为43.75%.结论 微米中药胰腺康与其提取液相比,能更有效地抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,延长H22肿瘤小鼠的存活时间.
作者：赵燕丽；鲁彦；吕冬霞；张金波；汤静晗；罗佳滨；张淑红 刊期： 2007年第07期
目的 探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后骨髓单核细胞(BMMNCs)移植对心功能和梗死局部血管新生的影响及其可能的机制.方法 利用密度梯度离心法获取BMMNCs,并用4',6-二脒-2-苯基吲哚(4',6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记,结扎大鼠左冠脉前降支血管,建立AMI动物模型,分别于心肌梗死后l h及1 w于梗死中央及周边局部注射BMMNCs(2×107个/ml,0.2 ml),对照组AMI后1 h局部注射等量生理盐水,AMI后8 w心脏超声检测3组大鼠心脏功能,然后取材,进行荧光检查及组织学检查.结果 心梗1 w移植组左室收缩功能明显高于其他两组,荧光检查结果显示所有切片中均未发现DAPI标记的细胞;HE染色血管计数结果显示心梗1 w移植组梗死局部毛细血管密度明显高于其他两组.结论 大鼠AMI 1 w后BMMNCs移植可以增加梗死局部血管新生,改善心梗后心功能,而心功能改善及血管新生与BMMNCs的横向转化无关.
作者：盖玉生；崔连群；刘继东；李锋；刘尊奇 刊期： 2007年第07期
目的 克隆人肺新型抗蛋白酶性保护因子elafin基因cDNA,构建该基因的真核高效表达载体.方法 抽提人肺总RNA进行RT-PCR法扩增,产物由pUCm-T载体装载、DNA测序确定后,用双酶切将Elafin cDNA定向克隆到绿色荧光蛋白表达载体pEGFP-N1,转化于大肠杆菌DH5α,筛选阳性克隆,双酶切鉴定重组质粒.结果 经RT-PCR获得400b的产物,经DNA测序,确定所扩增片段为人elafin基因cDNA,进而成功筛选出真核表达载体pEGFO-N1-elafin.结论 成功构建人elafin基因cDNA真核表达载体,为进一步深入研究慢性阻塞性肺疾病的发病机制奠定了技术基础.
作者：杨捷；周向东 刊期： 2007年第07期
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种年龄相关的以进行性认知功能障碍为特征的脑变性疾病.表现为:①脑细胞外产生大量炎性斑块,即老年斑(SPs),其核心及主要成分为β淀粉样肽(Aβ).Aβ由39～43个氨基酸组成,来源于淀粉样前体蛋白(APP)的水解.
作者：王宏娟；王蓉 刊期： 2007年第07期
高血压病作为一种心身疾病,其发生、发展不仅与各种生物因素有关,还与患者的行为特征及心理社会因素密切相关.在药物治疗基础上进行心理干预,已是现代高血压病治疗方案中的一个重要组成部分.
作者：白雪歌；胡慧英 刊期： 2007年第07期
目的 了解老年腰椎间盘突出症病人对自护知识的掌握程度以及需求情况,探索提高病人自护能力的有效方法.方法 采取随机抽样,自设调查问卷,对102例腰椎间盘突出症病人进行问卷调查.结果 病人对腰椎间盘突出症自护知识的掌握程度为25.8%,88.3%的病人希望从医务人员那里得到自护知识的具体指导.结论 应根据病人对自护知识的掌握程度,给予不同的、有针对性的、个体化的、详尽的具体指导,以满足不同病人的自理需要和提高自护能力.
作者：柴叶红；杨晓莲 刊期： 2007年第07期
研究认为,高甘油三酯血症的发生与胰岛素抵抗有关,是代谢综合征的重要组成部分[1,2 ],也是冠心病的重要危险因素[3].目前大量的临床试验证明格列酮类药物可改变糖尿病患者的胰岛素抵抗状态,降低甘油三酯水平[4,5].
作者：肖云玲；高海青；刘向群；陈焕芹 刊期： 2007年第07期
目的 探讨PTCT对急性冠脉综合征(ACS)病人P-选择素(PS)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的影响.方法 随机抽取ACS患者46例,分为PTCA组31例;冠动脉造影术(CAG)阳性对照组(由于其他原因未行PTCA术者)15例;随机抽取CAG阴性对照组19例,应用ELISA方法对CAG阳性及/或PTCA术患者检测血浆中PS、PAI-1含量,同时检测血糖,血脂,然后观察各组间关系.结果 PTCA组及CAG阳性组与CAG阴性组的年龄比较无统计学差异(P＞0.05),而高血压及典型心绞痛的比例偏大(P＜0.05).PTCA组及CAG阳性组血清总胆固醇显著高于CAG阴性组(P＜0.05),而血清高密度脂蛋白显著低于CAG阴性组(P＜0.05).PTCA组术后10 min血浆PS显著高于术前及同时点CAG阴性组(P＜0.05),PTCA组术后24 h血浆PS与术前比较无显著性差异.PTCA组及CAG阳性组术前血浆PAI-1显著高于CAG阴性组(P＜0.05);PTCA组术后与术前PAI-1无显著性差异(P＞0.05).结论 PTCA操作使血小板活化和内皮功能损伤均为一过性,但PTCA对纤溶系统无直接影响.
作者：许莹；胡健 刊期： 2007年第07期
目的 探讨影响软组织肉瘤(STS)手术后复发的因素,进一步确定STS的切缘.方法 分析在我院行扩大切除术后局部复发的25例STS患者,记录肿瘤复发时间、大小、深浅位置等.重点观察肿瘤术后复发的类型和解剖部位.结果 肿瘤复发类型为单发,两处复发,多发(≥3处),中位复发时间为7个月.近侧复发率为18.9%(11/60),复发构成比为39.3%(11/28).原位复发率21.7%(13/60),复发构成比为46.4%(13/28).远侧复发率为8.3%(5/60),复发构成比为10.7%(5/28).结论 控制STS术后复发应扩大切除近侧范围及严格无瘤操作.
作者：张学军；郝彦勇；王志生；尹维田；郑旭东 刊期： 2007年第07期
本文观察了干扰素γ和糜蛋白酶雾化吸入治疗老年慢性支气管炎急性发作,旨在探讨疾病辅助治疗的新途径.
作者：于虹；张茜；袁庆海 刊期： 2007年第07期
目的 探讨局部电离辐射对小鼠非照射区域骨髓造血组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将6～8周龄雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、全身照射组、全身屏蔽照射组以及左半身照射组,用铅屏蔽建立半身照射模型,以8.0Gy 60Coγ射线照射,观察小鼠外周血白细胞和骨髓有核细胞计数,检测血清SOD、MDA变化,用Westem blotting和免疫组织化学结合激光共聚焦显微镜观察骨髓造血组织VEGF表达的改变.结果 在半身照射条件下,小鼠外周血白细胞降低,未照射侧骨髓有核细胞计数减少,血清MDA升高,SOD降低(与正常对照组比,P＜0.01);非照射区域骨髓造血组织VEGF表达明显减少,VEGF阳性细胞显著下降(与正常对照组比,P＜0.01).结论 局部电离辐射作用后,可导致非照射区域骨髓造血组织增殖抑制,VEGF表达显著减少,氧自由基激活可能参与了该损伤过程.
作者：杨龙；王奕萍；荣曙；许祥裕；罗成基；程天民 刊期： 2007年第07期
目的 探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物对实验性糖尿病的细胞免疫功能的影响.方法 84只Wistar大鼠,采用高脂饲料饲养和注射40mg/kg STZ方法建立实验性糖尿病动物模型.GLP-1类似物治疗2 w后,采用酶化学方法检测空腹血糖;称量动物的体重和胸腺、脾脏的重量,计算胸腺指数和脾指数;通过MTT法观察淋巴细胞增殖,计算刺激指数(SI).结果 GLP-1类似物治疗2 w后,糖尿病模型组和各治疗组与正常对照组和高脂饲料组相比较胸腺指数存在显著性差异(P＜0.01);各组动物的脾指数之间没有显著性差异(P＞0.05).GLP-1类似物治疗2 w后,各组动物之间相比较淋巴转化指数无显著性差异(P＞0.05).结论 GLP-1类似物对糖尿病动物的细胞免疫功能没有明显的影响.
作者：赵海军；张桂英；徐琪；刘娅；于婷；杨丽娜；王洪莹；谢丽波；周静 刊期： 2007年第07期
目的 探讨衰老过程大鼠脑组织线粒体和突触体外周型苯二氮(艹卓)受体(PBRs)的动态变化.方法 雌性SD大鼠分为乳鼠组、3、12、15、18、24和30月龄组.动物断头后迅速取脑,采用梯度离心法提取大脑皮质线粒体和海马突触体,应用放射配基结合实验测定PBRs结合活力.结果 7组比较,皮质线粒体和海马突触体PBRs结合活性差异显著(均P＜0.05～0.001).15月龄以前皮质线粒体和海马突触体PBRs结合活性逐渐下降(P＜0.01),15～24月龄PBRs结合活性有下降趋势,但变化不显著(P＞0.05).30月龄组皮质线粒体和海马突触体PBRs结合活性显著高于3月龄组(P＜0.01),低于乳鼠组(P＜0.05).结论 大脑皮质线粒体、海马突触体PBRs结合活性呈明显增龄性改变,PBRs参与了脑老化过程.
作者：陈春富；郎森阳；王湘庆；夏程；左萍萍；杨楠 刊期： 2007年第07期
目的 观察老年大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)对氧化应激损伤的反应.方法 贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC,采用50μmol/L H2O2处理细胞6 h形成氧化应激,比较老年组和成年组VSMC对氧化应激反应的差异.RT-PCR法检测单核细胞趋化因子-1(MCP-1)mRNA的表达,比色法测定细胞丙二醛(MDA)含量.结果 给予H2O2氧化应激前,老年组VSMC的MCP-1 mRNA表达及MDA含量无显著差异(P＞0.05);给予H2O2氧化应激后,老年组VSMC的MCP-1 mRNA表达及细胞MDA含量的显著高于成年组VSMC.结论 老年大鼠VSMC对氧化应激有着更强烈的反应,这可能是老年期易患动脉粥样硬化性血管疾病的重要机制之一.
作者：阮云军；吴赛珠；邱健；王辉清；程宇宁；银孟卓；赖文岩 刊期： 2007年第07期
目的 探讨老年人眩晕病因与临床特征.方法 对以眩晕就诊的老年患者275例回顾分析.结果 中枢性眩晕117例,颈性眩晕57例,混合性75例,其他原因26例.针对性做脑血管多普勒超声(TCD)、头部CT或MRI、颈椎X线片检查的确诊率分别为53.9%,66.7%,80%,96.2%.结论 老年人眩晕病因较复杂,详细问病史和查体,早期合理使用影象学检查技术对诊断十分重要,常规做相关实验室检查(血脂、超敏C反应蛋白等)对疾病诊断有一定帮助.
作者：杨迎艳；王瑞新；王海峰；吕春兰 刊期： 2007年第07期
目的 研究O-去甲基文拉法辛对大鼠肝微粒体内细胞色素P450(CYP450)含量及CYP2D6、CYP3A4活性的影响.方法 生理盐水为对照,大鼠灌胃22.90mg·kg-1·d-1的O-去甲基文拉法辛琥珀酸盐-水合物,连续7 d,然后测定其肝微体中CYP450含量及CYP2D6、CYP3A4活性.结果 与生理盐水组比较,ODV组CYP450含量和CYP3A4活性无变化(P＞0.05),CYP2D6活性明显被抑制(P＜0.01).结论 ODV对CYP450含量和CYP3A4活性无影响,但对CYP2D6活性有抑制作用.
作者：刘明远；杨艳；高瞰；孙严彤；杜晓琳；闫婷婷；顾景凯 刊期： 2007年第07期
研究表明,血尿酸水平不仅是冠心病的危险因素,而且在动脉粥样硬化的形成中有直接作用[1].在下肢动脉粥样硬化危险因素中,高血糖、脂代谢异常、内皮功能异常以及高凝状态等是非常普遍的,而血尿酸异常又与它们之间互相关联,共同促进了大血管病变的发生.本文通过测定血尿酸和彩色多普勒超声检查,探讨血尿酸在下肢动脉粥样硬化发生可能的危险因素.
作者：庄军 刊期： 2007年第07期
目的 探讨氮末端脑钠素原(Nt-proBNP1-76)在急性冠脉综合征(ACS)患者血浆中的水平变化及临床意义.方法 用放射免疫法(RIA)及ELISA法分别测定46例ACS患者,其中25名不稳定型心绞痛(UA)和21名急性心肌梗死(AMI)及18名健康人血浆中Nt-proBNP,cTnT,CK,CK-MB水平并分析其相关性.结果 (1)ACS患者的血浆Nt-proBNP水平(124.58±101.12)明显高于健康对照组(22.29±6.02)(P＜0.01);(2)AMI患者的血浆Nt-proBNP水平(205.39±99.62)明显高于UA组(56.71±19.82)(P＜0.01);(3)ACS患者中,血浆Nt-proBNP与cTnT水平呈正相关(r=0.511,P＜0.01).结论 ACS患者血浆Nt-proBNP水平明显升高,并与eTnT水平呈正相关,Nt-proBNP可能是能够反映心肌缺血损伤程度的一个新指标.
作者：杨光远；丁连芹；赵晓辉；牟春平；刘明远 刊期： 2007年第07期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
