荀建军；冯和林；冯建刚
MUC1是由muc1基因表达的一种高糖基化(糖化大于50%)、高分子量(Mr＞200×103)蛋白,又称附膜蛋白,是跨膜分子.它在上皮更新与分化,维持上皮完整性和癌的发生与转移等方面都起到重要的作用[1].由于MUC1在肿瘤组织中的异常表达,使其成为一种重要肿瘤生物学标志物.MUC1广泛分布并异常丰富地表达于癌细胞表面,糖基化不完全,因此暴露出正常情况下隐蔽的表位,成为免疫细胞攻击靶点[2～5].
作者：高峰；郭洪斌；史鹏 刊期： 2007年第10期
目的 探讨胃癌病人手术前后外周血CK-20 mRNA与CD44v6表达的关系.方法 采用逆转录多聚酶链式反应法(RT-PCR),以CK-20 mRNA为靶基因,检测了胃癌病人40例,胃、十二指肠良性疾病手术病人20例.采用免疫组化法检测40例胃癌病人术后肿瘤标本中CD44v6的表达情况.结果 胃、十二指肠良性疾病组术前术后CK-20 mRNA表达均为阴性.胃癌组(40例),术前阳性率为22.5%(9/40),术后阳性率为37.5%(15/40),术后明显高于术前(P＜0.05).CD44v6在CK-20 mRNA表达阳性病例中表达率为73.3%(11/15),在CK-20 mRNA表达阴性病例中表达率为32%(8/25),二组相比差异非常显著(P＜0.01).结论 胃癌病人手术前已有部分病人血中CK-20 mRNA表达阳性,说明血中已存在游离癌细胞.术后阳性率明显升高,说明术中牵拉、刺激、挤压,可增加癌细胞血行播散的可能性.CD44v6的表达与血中CK-20 mRNA的表达呈正相关.
作者：乔士兴；郭立娟；郭春英 刊期： 2007年第10期
目的 探讨脑缺血再灌注(I/R)损伤后海马组织PI3-K信号通路的变化情况.方法 线栓法制备脑I/R大鼠模型,采用Western印迹法检测大鼠海马组织PI3-K的表达.结果 与正常对照组比较,脑缺血1 h再灌注12、24、72 h各组,海马组织PI3-K的表达均明显增加,且在12～72 h之间PI3-K表达有逐渐增加的趋势.结论 PI3-K信号通路参与了脑I/R引起的海马神经元损伤的病理过程.
作者：聂莹雪；刘华岩；翟志勇 刊期： 2007年第10期
高敏C-反应蛋白(hs-CRP)升高可能是动脉粥样硬化(AS)性疾病的一个独立危险因素[1].通过对颈动脉内膜-中层厚度(IMT)测定,可观测粥样硬化斑块的形态、血流动力学的变化,结合测定反映斑块炎症动态的血清hs-CRP水平[2],以明确AS斑块性质,从而联合评估急性心脑血管突发事件风险.
作者：王霞 刊期： 2007年第10期
高强度聚焦超声(HIFU)作为一种新的肿瘤治疗手段使得一些失去手术机会,年高体弱失去放、化疗机会的肿瘤病人提供了治疗可能,并且得到了较满意的临床治疗效果.
作者：邱冬；王艳；李加平；龙劲松 刊期： 2007年第10期
目的 探讨caspase-3抑制剂联合钙离子拮抗剂对大鼠脑缺血后神经功能恢复的影响.方法 利用Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型.实验分为生理盐水对照组、caspase-3抑制剂组、尼莫地平组和caspase-3抑制剂联合尼莫地平组(联合用药组).利用Bederson法评价神经功能缺失,采用TUNEL染色和梗死面积评价神经细胞损害.结果 caspase-3抑制剂组、尼莫地平组和联合用药组与对照组相比均可显著改善神经功能缺失.联合用药组与尼莫地平组、对照组相比,TUNEL阳性细胞数明显减少.联合用药组、caspase-3抑制剂组和尼莫地平组与对照组相比,视交叉冠状面的梗死面积均明显减少(P＜0.01);联合用药组与尼莫地平组相比,梗死面积亦明显减少.结论 在脑缺血再灌注情况下,联合caspase-3抑制剂和钙离子拮抗剂具有明显的神经保护作用.
作者：张拥波；董为伟；王得新 刊期： 2007年第10期
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)基因第1外显子+869T/C及+915G/C多态性与原发性高血压的关系.方法 采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术,检测120例原发性高血压患者和130例健康对照者转化生长因子β1的基因多态性.结果 TGF-β1基因+869T/C多态性在两组人群中的分布存在显著性差异(P＜0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,C等位基因携带者患原发性高血压的风险是T等位基因的1.628倍(OR=1.628,95% CI:1.143～2.319),携带C等位基因的原发性高血压患者收缩压水平显著高于不携带者[(162.4±18.3)mmHg vs(156.1±6.9)mmHg,P＜0.05];而TGF-β1基因+915G/C位点多态性在原发性高血压组和正常人群中的分布差异无显著性.结论 TGF-β1基因+869T/C多态性与原发性高血压的发病具有相关性,其中C等位基因可能是原发性高血压发病的遗传易感基因;携带C等位基因的个体可能通过促进收缩压的升高进而增加了原发性高血压的发病风险.
作者：韦常丽；吴延佳；邱全；杨辉 刊期： 2007年第10期
目的 探讨二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用和机制.方法 36只雄性Wistar大鼠分为正常对照组(8只),喂养基础饲料,NASH组(28只),通过喂饲高脂饲料建立NASH大鼠模型,12 w末处死NASH组4只,病理证实造模成功后,进一步将NASH组随机分为二甲双胍组、饮食治疗组和模型对照组(每组各8只).二甲双胍组给予二甲双胍156 mg·kg-1·d-1,饮食治疗组和模型对照组均给予等容积生理盐水灌胃,除模型对照组外,其余各组均转以基础饲料喂养,继续饲养12 w后,空腹处死所有动物.分别检测各组大鼠肝功能、血糖、血脂、胰岛素和TNF-α水平,肝组织病理切片检查炎症坏死程度,RT-PCR检测组织TNF-α mRNA的表达.结果 模型对照组大鼠肝组织表现为不同程度的脂肪变性、炎症坏死和纤维化,肝功能、血脂及胰岛素抵抗指数等各项指标均较正常组显著增高.二甲双胍能显著降低肝组织中TNF-α mRNA表达,明显改善肝组织脂肪变性、炎症坏死程度及各项血清学指标,饮食治疗组TNF-α mRNA的表达亦降低,肝组织学一定程度改善,但各项血清学指标仍持续增高.结论 TNF-α表达增强参与了NASH的发生发展,应用二甲双胍可以抑制肝脏TNF-α基因的表达,调节肝脏脂肪代谢和改善肝组织炎症坏死.
作者：陈泓强；李莹；王亚东 刊期： 2007年第10期
目的 探讨X射线照射后鼻咽癌CNE细胞株对DNA损伤的修复机制.方法 利用免疫细胞化学和蛋白免疫印迹(Western blot)方法,检测X射线照射后CNE细胞株MGMT表达情况.结果 Western blot显示,与照射前比较,照射后MGMT表达强度呈增强趋势.结论 X射线照射可能诱导CNE细胞株MGMT基因的表达,参与细胞照射后DNA损伤修复过程.
作者：刘敏；范凯；王彦；富晶；吕申 刊期： 2007年第10期
目的 探讨老年原发性高血压(EH)患者动态脉压与心电图异常的关系.方法 监测50例EH患者的24 h动态血压和常规12导联心电图,按动态脉压分为脉压40～60 mmHg组(A组)242例和脉压＞60 mmHg组(B组)26例,比较两组的24 h动态血压参数和心电图表现.结果 B组的ST-T改变、心律失常、左心室肥厚等心电图异常显著高于A组(P＜0.05).结论 老年EH患者心电图异常与脉压增大有关.
作者：施晓宏 刊期： 2007年第10期
控制性降压是临床常用的减少术中出血、改善手术条件、减少输血量的麻醉技术.脑动脉瘤是老年人常见疾病,动脉瘤夹闭术为主要治疗方法,其主要危险并发症之一是动脉瘤破裂引起出血,经典的预防方法是在剥离动脉瘤特别是在接近脑供血动脉前和夹闭瘤壁时实施控制性降压,这样能有效防止动脉瘤破裂,减少出血,便于手术操作.本研究拟评价术中艾司洛尔复合尼卡地平行控制性降压在脑动脉瘤夹闭术中的效应.
作者：李艳；蔡振岭；李汝泓；姚淑华；雷永慧 刊期： 2007年第10期
目的 研究洛伐他汀(Lovastatin)对PC12神经细胞中α7尼古丁受体的调节作用.方法 体外培养用PC12神经细胞,加入不同浓度的洛伐他汀培养48 h,或与β淀粉样蛋白、自由基诱导剂同时处理,然后测定细胞MTT水平、α7尼古丁受体密度及mRNA水平、细胞脂质过氧化水平.结果 适量浓度的洛伐他汀(100 nmol/L以下)使细胞中[125I]标记α金蛇环毒素配体与α7尼古丁受体结合密度升高,并使α7尼古丁受体mRNA表达水平增强;洛伐他汀可对抗β淀粉样蛋白或自由基诱导剂引起的脂质过氧化.结论 洛伐他汀可增强α7尼古丁受体与配体的结合和上调该受体的基因表水平达,并有一定的神经保护作用.
作者：肖雁；齐晓岚；吴昌学；张婷；赵艳；单可人；官志忠 刊期： 2007年第10期
目的 观察Fas蛋白在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤中的表达.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型(MCAO),应用免疫组化方法和流式细胞术观察糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区Fas表达变化和细胞凋亡情况.结果 缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Fas阳性染色阳性细胞分别为(21.3±3.1)个/100 μm、(51.9±4.2)个/100 μm,较正常对照组[(1.1±1.7)个/100 μm]及假手术组[(10.3±2.4)个/100 μm]增多(P＜0.05);而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显(P＜0.05);糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区Fas蛋白表达上调,细胞凋亡百分数[(29.34±8.45)%]明显高于缺血再灌注组[(17.59±6.38)%](P＜0.05).结论 糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马细胞发生凋亡,Fas介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一.
作者：张季声；丁欣；吴军；林志坚；罗文媛；万汇涓；尹美君；张海鸥 刊期： 2007年第10期
目的 探讨三丁酸甘油酯(TB)对人急性粒系白血病细胞株(HL-60)、红白血病细胞株(K562)以及人实体瘤细胞株胃癌细胞(SGC-7901)、鼻咽癌细胞(CNE)的增殖抑制作用.方法 利用台盼蓝拒染法、MTT比色法,观察TB对细胞增殖的影响,利用流式细胞仪分析各组细胞的细胞周期.采用免疫组化法检测抑癌基因P16的表达.结果 TB作用72 h后,HL-60、SGC-7901细胞阻滞在G0/G1期,K562细胞阻滞在G2/M期,并伴有分布于S期细胞明显下降.HL-60细胞、SGC-7901细胞的p16蛋白表达均有上调.结论 TB能抑制HL-60细胞株、K562细胞株、SGC-7901细胞株的细胞增殖,使HL-60、SGC-7901细胞株的p16蛋白表达上调,改变细胞周期而实现细胞增殖抑制.
作者：赵心宇；赵春艳；孟秀香；赵谨瑶 刊期： 2007年第10期
直肠脱垂老年人发病率较高[1].我科自2003～2006年共收治(Ⅱ～Ⅲ度)老年RP病人31例,均采用直肠黏膜排列固定注射术加肛门环缩术治疗,疗效满意.
作者：李凤霞；夏长有；刘玉石 刊期： 2007年第10期
目的 探讨大鼠脊髓神经元损伤对p38MAPK信号系统的影响及其作用机制.方法 取大鼠脊髓前角神经元,培养细胞分3组:对照组继续正常培养,模型组及干预组用谷氨酸钠诱导神经元损伤,干预组在加入谷氨酸钠的同时加入p38MAPK阻滞剂.24 h后检测细胞中丙二醛(MDA)含量,以激光共聚焦显微镜定量测定细胞中ERK1/2、JNK和p38的活性.用原位凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡率.结果 与对照组比较,模型组、干预组MDA含量、ERK1/2和P38活性明显增高(P＜0.05),模型组细胞凋亡率明显高于对照组、干预组(P＜0.05),干预组高于对照组(P＞0.05).结论 p38MAPK信号系统在脊髓神经元氧化应激损伤导致细胞凋亡过程中起重要作用,其阻滞剂能起到抗细胞凋亡的保护作用.
作者：何凤君；包小群；杨德君 刊期： 2007年第10期
目的 探讨空肠胰岛素样生长因子-1(IGF-1)信号转导的增龄性变化.方法 雄性SD大鼠104只,按不同发育阶段分组.采用免疫组化染色、Western印迹法测定空肠IGF-1、胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)变化.结果 自1月龄开始空肠IGF-1逐渐增加,至6月龄达到高峰,然后逐渐降低,24月龄大鼠空肠IGF-1低.空肠IRS-1、Akt、p-CREB也出现相同的变化趋势,IRS-1在12、18、24月龄维持于较低的水平,虽然Akt于6月龄表达强,但仅显著高于24月龄.然而PI3-K则与IGF-1相反,1月龄为低,其后逐渐升高,至24月龄达高峰.结论 随着增龄老年动物空肠IGF-1促细胞生长信号转导显著下调.
作者：崔宏力；李非；曾艳芳；刘梦霞 刊期： 2007年第10期
研究发现[1],亚低温(28℃～35℃)能显著降低重型颅脑伤患者的死亡率,改善脑缺血患者神经功能预后,不产生任何严重并发症;早期开始亚低温治疗能明显减轻脑缺血后脑组织病理形态学损害程度,促进脑缺血后神经功能的恢复.为进一步探讨亚低温对脑缺血后损伤的保护治疗作用,为亚低温临床应用提供理论依据,本研究采用大鼠颈内动脉线栓法制备局灶脑缺血模型,观察大鼠急性脑缺血后亚低温对超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响.
作者：汪云春；付铁娟；赵智宇；夏阳；林淑香 刊期： 2007年第10期
目的 观察腺苷对急性心肌梗死(AMI)患者行PCI后冠脉血流的影响.方法 AMI患者分为腺苷组和生理盐水组,行PCI时一组冠脉内推注腺苷,一组推注生理盐水,并测定二组患者血管开通即刻及给药后5 min冠脉血流TIMI帧数,同时测定血浆SOD、MDA、CK-MB峰值.结果 腺苷组血流帧数较生理盐水组明显减少(26.65±17.46 vs 36.70±18.04,P＜0.05).腺苷组MDA较生理盐水组低(5.01±0.80 vs 6.97±0.86,P＜0.05),腺苷组SOD较生理盐水组高(80.70±3.23 vs 61.63±3.49,P＜0.05),腺苷组CK-MB峰值较生理盐水组明显降低(123.6±84.3 vs 186.1±92.2,P＜0.05).结论 AMI患者行急诊PCI术时冠脉内应用腺苷能改善冠脉血流.
作者：王晓楠；张志国；赵学忠 刊期： 2007年第10期
适度的体育锻炼可以通过改善机体的免疫功能而延缓衰老,保持机体的健康水平[1].自行车运动作为我国的一项传统体育项目,不仅有着悠久的历史文化,而且还起到延年益寿、调节身心健康的作用,越来越受到中老年人的喜爱.本文通过对60例54～69岁中老年人进行免疫系统功能的测试,旨在了解自行车运动改善中老年人免疫系统的作用和功能,为自行车运动成为适合中老年人保持身体健康的方式寻求理论依据.
作者：陈志坚；方洪寿；徐卫东 刊期： 2007年第10期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
