王宁；金龙云；赵德信；刘洁
目的探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾小管上皮细胞中表达的变化,揭示α-SMA的表达及其与肾功能的关系.方法应用免疫组化技术及流式细胞学技术检测T2DM大鼠模型中12、24 w时肾小管上皮细胞中α-SMA的表达.结果免疫组化显示:T2DM组大鼠较同期对照组的肾小管上皮细胞胞浆中α-SMA表达增强,24w比12 w表达更加明显.流式定量测α-SMA表达与免疫组化结果一致.结论α-SMA在T2DM大鼠肾小管上皮细胞中表达随时间延长逐渐增加,并且与肾功能的损伤程度呈正相关关系.
作者：王瑞英；姚敏；王绵；苏胜偶 刊期： 2006年第05期
为了观察老年精神病患者使用药物现状,分析典型药与非典型处方变化情况,本文抽取2003～2005年3年处方3500张,按照处方同种药品进行归类、统计、分析、比较每种药品每年有多少老年病人服用,及典型与非典型药归成二大类进行分析比对,观察老年精神病患者用药趋势和未来用药发展方向.
作者：何援胜 刊期： 2006年第05期
随着人类生活水平提高,妇女自然绝经年龄延长成为一种普遍存在的现象.抑制素A和B [1]是由颗粒细胞和卵泡膜细胞分泌的糖蛋白,当颗粒细胞减少到了小的临界值时,对FSH分泌的抑制功能呈现渐进性衰竭,在绝经前FSH水平上升引起了大批窦前卵泡更快速的补充,卵母细胞的加速损耗,直到卵巢器官功能完全耗竭,即绝经.同时,下丘脑分泌的促生长激素、促性腺激素逐渐减少,从而导致垂体、靶腺、内分泌激素的分泌减少;细胞的激素受体也减少,结合能力随之降低,从而导致内分泌功能不足,推动机体衰老过程的发生.在衰老的过程中,免疫系统也逐渐衰退[2].衰老与免疫功能减退及自身免疫反应出现有关.随着年龄的增长,胸腺素萎缩,血清胸腺素水平逐渐降低,T细胞数减少,功能减弱,终至细胞免疫功能降低.其免疫系统识别功能发生改变,蛋白质交联后产生的异种蛋白和细胞表面出现新抗原,均可引起自身抗体产生,导致自身免疫性疾病.
作者：李秀华；雷小敏 刊期： 2006年第05期
许多研究证实,Ⅰ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)可反映体内胶原的合成水平.冠脉再通,可挽救缺血心肌,减少心肌细胞坏死.本研究旨观察急性心肌梗死(AMI)后冠脉再通对心肌胶原及心脏功能的影响.
作者：王清；邢启崇；闫素华；胡和生；李漫时 刊期： 2006年第05期
尽管血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物的应用改善了慢性心力衰竭(CHF)的疗效,但病死率仍居高不下,其原因是现在的常规治疗尚不能充分有效阻止CHF患者的左室重构和预防心源性猝死[1].我们观察了卡维地洛联合螺内酯治疗CHF的近期疗效及预后.
作者：贡军丽；曾彦 刊期： 2006年第05期
目的探讨NO与ET、TNF在糖尿病神经病变中的作用.方法选取40例2型糖尿病患者,其中合并周围神经病变者25例,无周围神经病变者15例,另选取健康对照者10例,采用放射免疫法分别测定其血浆内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)和血清一氧化氮(NO)水平.结果糖尿病病人血清NO水平明显低于正常对照组(P＜0.05),血浆ET水平和TNF水平明显高于正常对照组(P＜0.001),糖尿病周围神经病变组血清NO水平显著低于糖尿病无周围神经病变组(P＜0.05),血浆ET和TNF水平显著高于糖尿病无周围神经病变组(P＜0.02).直线相关分析显示血浆ET水平与空腹血糖、糖化血红蛋白、年龄、病程无显著性相关,与TNF水平呈正相关,与血清NO水平呈负性相关.结论血清NO水平的降低与血浆ET和TNF水平的升高在糖尿病神经病变的发生、发展中占有非常重要的地位.
作者：王春梅；刘艳；孙立娟 刊期： 2006年第05期
血清C-反应蛋白(CRP)浓度增高是缺血性脑卒中发作的一项独立危险因子,血浆CRP水平可判断缺血性脑卒中的发生、发展和预后[1,2].本文主要研究脑梗死患者病程中血清CRP含量动态变化及其与脑梗死的关系.
作者：何文贞；方玉珊；郑俊忠 刊期： 2006年第05期
目前多项国际临床试验证实了老年化疗的临床疗效及生存获益[1].本文就老年非小细胞肺癌(NSClC)患者应用吉西他滨联合顺铂发生的化疗毒副反应与中青年(＜65岁)组进行对比观察.
作者：刘芳；冯胜强；彭朝津；杨清明；杜瑜；苏琴；王宇玫 刊期： 2006年第05期
目的观察萘哌地尔衍生物(BWYJ)对丙酸睾酮诱发的小鼠良性前列腺增生(BPH)模型的影响.方法激素法诱发小鼠前列腺增生,称重法测定前列腺湿重,计算前列腺指数;光镜和电镜下观察前列腺组织形态及超微结构的变化,并进行形态定量学分析.结果5、10、20mg·kg-1BWYJ治疗3 w后,可降低BPH小鼠前列腺湿重指数,且较高剂量下疗效与保列治相当.光镜下可见,BWYJ剂量依赖性地使增生的腺上皮乳头减少或消失,上皮细胞呈低立方或扁平状;图像分析显示:BWYJ10和20 mg·kg-1使BPH小鼠前列腺腺体平均小直径、大直径及平均面积均减小(P＜0.05).电镜下:BWYJ治疗组腺上皮细胞排列规整,呈低柱状,有微绒毛脱落及凋亡小体存在.结论BWYJ具有抗小鼠BPH作用.
作者：于爽；余丽梅；袁牧；于泓；吴芹；石京山 刊期： 2006年第05期
目的探讨原发性高血压患者及伴左心室肥厚(LVH)心率变异性特点,评价高血压患者的心率变异性(HRV)减低与室性心律失常的关系.方法选取原发性高血压患者60例,其中不伴LVH(HRV)的患者34例,伴左心室肥厚(HRV)的患者26例;选择健康者40例作为对照组进行心率变异性时域分析.结果高血压患者HRV降低的阳性率显著高于正常人(P＜0.01),伴有LVH的高血压患者HRV降低的阳性率又明显高于无LVH者(P＜0.01).高血压中室性心律失常发生0.8077为LVH患者.结论高血压尤其是伴左心室肥厚患者的HRV减低,即自主神经对心脏的调节能力减弱.HRV可作为高血压患者室性心律失常发生的无创性预测指标.
作者：王美丽；郑良荣 刊期： 2006年第05期
目的观察大麻素anandamide(AEA)对大鼠海马脑片突触传递长时程增强效应(LTP)及其对海马细胞凋亡的影响.方法选用Wistar大鼠,迅速断头取脑,剥离海马,制作厚约400μm的脑片,运用电生理的方法观察AEA及其CB1受体拮抗剂AM251对海马脑片CA1区LTP的影响,并采用AO/EB双荧光染色,激光共聚焦显微镜观察AEA和AM251对原代培养大鼠海马神经元凋亡的形态学改变,流式细胞仪技术观察AEA和AM251对原代培养大鼠海马神经元凋亡率的影响.结果AEA明显抑制大鼠海马脑片LTP的产生,同时AEA有促进原代培养大鼠海马神经元凋亡的作用,而AM251可逆转AEA的上述作用.结论AEA对大鼠海马脑片CA1区LTP有抑制作用,并且AEA有促使神经元凋亡的神经毒性作用.
作者：苏彦欣；苗庆峰；张伟；杨涛；张永健 刊期： 2006年第05期
目的探讨膀胱移行细胞癌(transitional cells carcinoma,TCC)组织端粒酶活性表达与膀胱癌临床病理特征的关系.方法应用端粒酶重复序列扩增(telomeric repeat amplification protocol,TRAP)银染TRAP-ELISA方法检测25例膀胱癌组织(实验组)和4例膀胱正常组织(对照组)中端粒酶活性的表达,并与临床病理分期、病理分级及预后关系进行分析.结果实验组中端粒酶活性表达率为96%,对照组无表达,实验组端粒酶活性高于对照组(P＜0.001);端粒酶活性临床病理分期T2高于T1、T3高于T2(P＜0.01),晚期组高于早期组(P＜0.001);端粒酶活性病理分级G2高于G1、G3高于G2(P＜0.01).结论实验组端粒酶活性高表达,并与膀胱癌临床病理分期、病理分级呈正相关,端粒酶激活可能在膀胱癌的发生及发展过程中起重要作用,端粒酶可作为膀胱癌早期诊断及判定预后的分子生物学标记.
作者：许宁；石爱平；王春喜；王有德 刊期： 2006年第05期
返流性食管炎(RE)是指过多的胃、十二指肠内容物返流入食管引起反酸、吞咽困难等症状,并导致食管黏膜糜烂、溃疡等病变.莫沙必利是一种新型全胃肠动力药物,能选择性作用于胃肠肌层神经元的5-羟色胺受体,刺激胃肠运动.我们应用莫沙必利与质子泵抑制剂奥美拉唑联合治疗老年RE 32例,疗效显著.
作者：张改华；谢仁厚；陈晋文；李华军；杜文津；刘玮 刊期： 2006年第05期
目的探讨纤维蛋白沉积对不同鼠龄大鼠肺组织血管内皮细胞功能的影响.方法青年及老年大鼠均随机分为4组,对照组(NC)腹腔注射生理盐水;脂多糖组(L)腹腔注射脂多糖;氨甲环酸组(LT)注射脂多糖加氨甲环酸;尿激酶组(LTU)注射脂多糖及氨甲环酸加尿激酶.应用免疫组化分析纤维蛋白沉积;应用Western blot和Northern blot分别检测肺组织血栓调节蛋白(TM)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的表达.结果(1)正常青年和老年大鼠肺组织内均无纤维蛋白沉积,脂多糖刺激后纤维蛋白沉积增多,加用氨甲环酸纤维蛋白沉积更加明显(P＜0.01),应用尿激酶后纤维蛋白沉积明显减轻(P＜0.05);老年大鼠L组、LT组和LTU组均比相同干预组的青年大鼠肺组织纤维蛋白沉积明显(P＜0.05).(2)青年和老年大鼠给与脂多糖刺激后,ICAM-1和PAI-1表达明显上调(P＜0.05),TM表达显著下降(P＜0.01);加用氨甲环酸后ICAM-1和PAI-1表达上调更加明显(P＜0.01),TM几乎无表达;给予尿激酶处理后,ICAM-1和PAI-1表达与LT组比较明显下调(P＜0.05),TM表达增多(P＜0.05);老年大鼠L组、LT组和LTU组Ⅰ CAM-1和PAI-1的表达均较青年大鼠相同干预组显著增多(P＜0.05),TM表达则显著减少.(3)经纤维蛋白沉积量校正后,老年大鼠肺组织ICAM-1和PAI-1的表达量仍显著高于青年大鼠(P＜0.05).结论增龄能够促进脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织纤维蛋白沉积,增强纤维蛋白的内皮细胞损伤作用.
作者：林淑芃；孙雪峰；陈香美；师锁柱；席春生；洪权；吕杨 刊期： 2006年第05期
目的探讨联合应用热化疗诱导HepG2/ADM凋亡的机制.方法比较ADM诱导HepG2/ADM及HepG2凋亡的作用,分别用ADM(0.03mg·L-1)处理HepG2/ADM及HepG2,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;比较热化疗、单纯化疗、单纯热疗的诱导凋亡作用,将HepG2/ADM分为6组,对照组、单纯化疗、单纯热疗(2组,40℃及43℃)及热化疗(2组40℃,43℃)组,分别用ADM(0.03mg·L-1)处理,比较各组诱导凋亡的作用;应用RT-PCR法检测各组HepG2/ADM细胞p53、bcl-2和bax的表达.结果ADM诱导HepG2/ADM及HepG2凋亡率分别为HepG2/ADM组(3.5±0.5)%;HepG2组(17.5±2.8)%,两组差异有统计学意义(P＜0.05).经处理因素作用后,组1～组6 HepG2/ADM细胞凋亡率分别为(2.8±0.3)%,(7.4±1.1)%,(11.3±1.9)%,(5.2±0.5)%,(18.1±1.8)%,(30.7±3.5)%.热化疗与单纯化疗相比诱导HepG2/ADM凋亡比率明显增高(P＜0.05).RT-PCR检测组1～组6p53表达分别为:0.21、0.29、0.34、0.25、0.43及0.48;bcl-2表达分别为:0.31、0.16、0.21、0.13、0.24及0.11;bax表达分别为:0.23、0.27、0.29、0.25、0.31和0.35.结论热化疗能够显著增加耐药细胞HepG2/ADM凋亡率,这种作用可能与p53、bax、bcl-2表达调节有关.
作者：王宁；金龙云；赵德信；刘洁 刊期： 2006年第05期
目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性冠脉综合征(ACS)中变化的意义.方法急性心肌梗死(AMI)患者42例,不稳定心绞痛(UAP)患者36例及健康体检者40例采用ELISA方法测定MMP-9及TNF-α的血清浓度.结果AMI及UAP组的血清MMP-9和TNF-α的水平明显高于正常对照组(P＜0.001,P＜0.01),AMI组血清MMP-9水平高于UAP组(P＜0.01).AMI组的血清TNF-α的水平高于UAP组,但无统计学意义.MMP-9和TNF-α呈显著正相关(r=0.498,P＜0.01).结论MMP-9和TNF-α在急性冠脉综合征患者中明显升高,可作为动脉粥样硬化斑块不稳定的生化指标.
作者：王艳丽；臧彬 刊期： 2006年第05期
腹腔镜手术由于气腹引起的高碳酸血症和腹内压升高等原因可造成病人血压升高,心率增快等心血管反应,术前常规降压药均为口服给药围术期不能应用,给麻醉管理造成困难.尼卡地平作为第一种可静脉给药的双氢二吡啶类钙离子阻断药,具有起效快,降压平稳,恢复快,恢复后无反跳等特点,较其他类型降压药更适合麻醉中应用[1].因而近年来在临床麻醉中应用越来越广,尤其是控制气管插管及拔管时的不良心血管反应[2,3].但在腹腔镜手术中的应用国内外相关文献甚少.本文观察尼卡地平用于高血压患者腹腔镜胆囊切除术中控制血压的效果.
作者：陈鹏；郭宝富；赵国庆 刊期： 2006年第05期
目的探讨Fe3+改性羧甲基纤维素(Fe3+-CMC)对术后腹膜损伤局部转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)表达的抑制作用.方法将腹膜损伤模型大鼠60只随机分成生理盐水对照组(n=30)和n3+改性羧甲基纤维素实验组(n=30);于术后1、3、5、7、14 d及2月时,各时间点亚组随机取实验动物5只,麻醉后处死,剖腹探查,取损伤局部及与之邻接的黏连组织,应用免疫组织化学技术染色观察TGF-β的表达情况.结果实验组腹膜损伤局部TGF-β表达明显低于对照组(P＜0.05).结论Fe3+-CMC能够明显抑制术后腹膜损伤部位TGF-β表达.
作者：于金海；李有柱；所剑；李进 刊期： 2006年第05期
目前认为高尿酸血症是动脉硬化形成的一个危险因素.我们观察高血压伴高尿酸血症患者血糖、血脂代谢及心脏结构的变化,了解其内在关系.
作者：王晓芳 刊期： 2006年第05期
迄今,尚未见到沈阳地区人群血脂水平的调查资料.笔者对沈阳部分体检人群血脂数据进行统计分析,并与中青年组资料作对比,为临床血脂研究和心脑血管病防治提供参考[1].
作者：王贵新；邵辉；金冬岩 刊期： 2006年第05期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
