卢丹；亓晓晶
目的观察参麦活血饮对糖尿病大鼠感觉神经传导速度(SNCV)及血浆一氧化氮(NO)水平的影响,探讨其作用的可能机理. 方法采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,成模1 w后用参麦活血饮灌胃,连续4 w.诱发肌电图测定近尾部神经的SNCV、波幅及潜伏期,分光光度法测定血浆NO水平.结果糖尿病大鼠SNCV减慢,波幅减小,潜伏期延长,血浆NO水平降低,与正常组相比差异显著(P<0.05);经参麦活血饮治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组相比差异显著(P<0.05).结论参麦活血饮对糖尿病早期周围神经病变有防治作用,这可能与神经血供改善有关.
作者：薛红丽；王文健；陈剑秋 刊期： 2005年第02期
目的探讨老年急性局灶性脑缺血/再灌注后细胞凋亡相关基因Fas、FasL表达及caspase-3活性的异同.方法采用线栓法制备急性局灶性脑缺血/再灌注模型,比较青年与老龄大鼠脑缺血3 h及再灌流3、6、12、24、72 h后Fas、FasL及caspase-3活性变化情况.结果老龄大鼠脑缺血/再灌注后Fas、FasL的表达早于青年大鼠,表达强度高于青年大鼠.caspase-3的激活与Fas、FasL表达的高峰期重叠或稍晚.老龄大鼠脑缺血/再灌注时caspase-3的激活早于青年大鼠.结论老年急性局灶性脑缺血/再灌注后细胞凋亡相关基因表达特点为Fas、FasL的表达早,强度高,caspase-3的激活早.
作者：任小巧；李建生；赵跃武；刘正国；孔令非 刊期： 2005年第02期
心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)是近年发展起来的一种高灵敏度、高特异性反映心肌损伤的血清标志物.从1990年代起,cTn开始用于临床诊断心肌损伤,作为理想的心肌损伤标志物,cTn目前已成为国内外临床用于评价和判断病人心肌损伤好的手段之一[1].本文对糖尿病患者进行血清cTnI浓度测定,旨在了解cTnI在糖尿病性心肌病中的变化.
作者：陈翠玲；谢建南 刊期： 2005年第02期
老年糖尿病(DM)患者常易并发各种感染.有报道认为2型糖尿病(T2DM)患者体内有体液及细胞免疫缺陷[1],本文通过测定老年DM患者T淋巴细胞亚群的功能对老年T2DM患者的细胞免疫状况作一初步探讨.
作者：蔡文玮；朱健 刊期： 2005年第02期
骨桥蛋白(osteopontin, OPN)是在机体发育过程中或某些病理状态下主要由间叶组织细胞分泌到细胞外基质中的一种酸性糖蛋白.OPN是一种重要细胞外基质结构组分,通过一定的信号途径参与细胞的黏附、迁移等多种细胞行为的调节,是机体组织或器官发育过程中一个重要的调节因素; 而且OPN在细胞免疫、创伤愈合、肿瘤转移等病理过程中,同样发挥着重要的调节作用.
作者：张永钢；韩梅；温进坤 刊期： 2005年第02期
目的探讨高浓度软脂酸(PA)诱导HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的机制及花生四烯酸(AA)对IR的防治作用.方法 (1)用高浓度软脂酸(PA) 或10-7mol/L高胰岛素(HI)培养HepG2细胞建立具有IR的细胞模型,测定培养液中葡萄糖含量及细胞内糖原含量作为鉴定指标; (2)用Western blot检测胞内糖原合酶(GS)和蛋白激酶B(PKB)蛋白水平; (3)用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin(WT) 探讨其对胰岛素信号通路的影响; (4)观察AA是否对PA引起的IR有防治作用.结果 (1)0.20 mmol/L PA或HI培养HepG2细胞36 h后,培养液中葡萄糖含量极显著增高,细胞内糖原含量极显著减少;(2)高浓度PA使磷酸化的PKB(P-Ser473)蛋白水平显著减少,磷酸化的糖原合酶(P-Ser641 GS)蛋白水平极显著增加;(3) WT 使对照组GS活性及胞内糖原含量极显著减少, HI组和PA组胞内糖原含量均无统计学差异, 但各实验组PKB活性都极显著减少; (4) PA+AA组培养液中葡萄糖含量显著低于PA组, GS和PKB活性及胞内糖原含量显著增加.结论高浓度 PA或HI培养HepG2细胞能够诱导IR,其机制可能是其引起胰岛素信号传递途径中自PKB下游到GS之间的信号通路受阻所致.AA能改善PA引起的IR.
作者：夏炎枝；王西明；段秋红；万学东；秦莉；关中宏 刊期： 2005年第02期
本文对老年糖尿病(DM)患者尿微量白蛋白(m-Alb)、β2-微球蛋白(β2-MG)、α1-微球蛋白(α1- MG)、免疫球蛋白G(IgG)和血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素(FIns)、C-肽(FC-P)、果糖胺(FTM)及血糖(FBG)含量进行检测分析,探讨DM肾功能早期损害的危险因素.
作者：张慧；刘瑞明；吴卓；苗壮；刘刚；张红艳；杨晓艳 刊期： 2005年第02期
目的探讨实验性兔胸主动脉内膜损伤后血小板源生长因子B蛋白(PDGF-B )的动态变化及中药穿心莲对其的影响.方法采用球囊导管剥脱术,造成实验兔胸主动脉内膜损伤,分别于内膜损伤后1、2、4 w处死,提取兔胸主动脉组织中蛋白质观察其表达水平.采用Western免疫印迹方法检测.结果内膜损伤后1～2 w PDGF-B 蛋白表达明显增强(P<0.01),第3～4周逐渐减弱.结论当血管内膜损伤后 PDGF-B 蛋白是血管内膜增殖早期主要调控因子,穿心莲对其有拮抗作用.
作者：贺兰萍；高建英；昌艳艳；吕晓东；张忠辉；张晶 刊期： 2005年第02期
目的探讨Alzheimer病(AD)大鼠学习记忆和小胶质细胞的变化及雷公藤多甙(TWP)对其的影响.方法在大鼠左侧大脑皮质定向注射Aβ1-40建立AD局部病理模型.分为Aβ组、TWP组(术后第2天腹腔注射TWP 50 mg/kg,连续15 d).用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察大脑皮质小胶质细胞对CD68的表达.结果与Aβ组比较,TWP组大鼠在定位航行试验中逃避潜伏期明显缩短,在空间探索试验中跨越原平台位置的次数明显增多;大脑皮质CD68阳性细胞数明显减少、细胞截面积显著缩小.结论 TWP能抑制Aβ诱导的小胶质细胞增生,改善Aβ所致的大鼠学习记忆障碍.
作者：胡小令；吕诚；万卫；张宪郁 刊期： 2005年第02期
目的探讨老年非小细胞肺癌中生存素(Survivin)基因表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法应用免疫组织化学方法(S-P法)检测36例非小细胞肺癌(NSCLC)中生存素基因表达水平及其与临床病理特征的关系,分析生存素基因表达与MVD的相互关系.结果肺癌患者生存素蛋白表达水平63.9%(23/36)明显高于癌旁组织(P<0.05),随着生存素表达强度的增加MVD逐渐增高,生存素表达与MVD明显相关(F=96.91,P<0.005).结论肺癌组织中生存素蛋白表达显著增高,可以作为肺癌临床诊断的可靠指标,生存素基因的过度表达与肺癌组织的微血管密度有关,生存素基因参与了肿瘤的血管生成.
作者：李侠；王玲；张霞；李玉；许复郁 刊期： 2005年第02期
目的观察补肾健脾养血活血中药制剂康欣胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠皮质顶叶、海马CA1区神经生长因子(NGF)的表达以及神经突触形态和数量的影响.方法光化学反应法制作VD模型大鼠,康欣胶囊高、中、低剂量及阳性西药喜得镇给药1个月,同时设立模型组和空白组,电镜观察各组大鼠皮质顶叶、海马CA1区神经突触形态,计算突触数密度,免疫组化染色观察皮质顶叶、海马CA1区NGF阳性细胞情况.结果电镜下,康欣胶囊各给药组及阳性西药组皮质顶叶、海马CA1区突触形态完好,数量正常,与空白组情况接近,优于模型组; 两部位NGF阳性细胞显著多于模型组(P<0.01),与空白组接近.结论康欣胶囊可提高VD模型大鼠皮质顶叶、海马CA1区NGF的表达,保护突触形态和数量,从而保护缺血损伤后神经系统功能.
作者：蔡晶；杜建；葛振华；周凡；周琳瑛；陈莲云 刊期： 2005年第02期
股骨粗隆间骨折几乎全是关节外骨折,是老年人股骨近端常见的骨折,一般采用手术治疗.目前,常见的髓外固定系统是动力髋螺钉(DHS),髓内固定系统是Gamma钉和股骨近端髓内钉(PFN).
作者：王韬；沈继；杨星光；施慧鹏；王建伟 刊期： 2005年第02期
2型糖尿病(T2DM)发病的机理是胰岛β细胞功能缺陷及胰岛素抵抗(IR),而恢复胰岛素分泌的第一时相,保护β细胞功能以及改善IR是治疗T2DM的新理念.本文旨在探讨瑞格列奈(诺和龙)与格列吡嗪控释片(瑞易宁)在降糖治疗同时对胰岛β细胞功能的保护作用.
作者：卢丹；亓晓晶 刊期： 2005年第02期
目的探讨老年人急性化脓性胆囊炎的手术时机和术式的选择.方法手术治疗的62例老年急性化脓性、坏疽性胆囊炎患者,按72 h内手术和72 h后手术分为两组,比较手术效果.并比较不同手术方式对治疗效果的影响.结果 72 h后手术患者,平均手术时间为85 min,平均住院14.2 d,与72 h内手术患者比较,住院天数和手术时间延长,但在治疗效果和并发症的发生方面比较,两组无明显差别.手术方式首选胆囊切除术,患者恢复比胆囊大部切除的患者满意.结论对于老年人急性化脓性胆囊炎应积极手术治疗,不应局限于72 h的人为时限,对超过72 h的患者采用钝性分离的方法切除胆囊安全可行,且患者恢复快.
作者：苏忠学；卢俊；吴亚光；穆庆龄；吴泰璜 刊期： 2005年第02期
目的观察还原性谷胱甘肽(GSH)对蛋白质非酶促糖基化作用的影响.方法应用牛血红蛋白体外孵育,试验1.0×10-3、1.0×10-4、1.0×10-5 mol/L浓度的GSH对牛血红蛋白非酶促糖基化作用的影响.结果各种浓度的GSH都可显著抑制牛血红蛋白的非酶促糖基化作用,抑制程度呈剂量依赖性.结论 GSH可显著抑制蛋白质的非酶促糖基化作用,给糖尿病患者补充GSH有利于减缓糖尿病并发症的发展.
作者：陈伟平；郑和昕 刊期： 2005年第02期
目的探讨慢性心力衰竭患者血红蛋白(Hb)水平对预后的影响.方法对在1998年1月1日～2002年12月31日期间住院治疗且资料完整的192例慢性心衰患者进行回顾性分析,随访时程为两年.对不同组患者的Hb浓度、血清肌酐浓度、贫血发生率及随访期间的心血管事件等进行比较.结果 Hb浓度随着NYHA分级的升高而降低[Hb浓度在NYHAⅡ级为(139.54±21.55)g/L,NYHAⅢ级(130.55±22.12)g/L,NYHAⅣ级(129.96±19.05)g/L,P＜0.05];贫血发生率随着NYHA分级的升高而升高(NYHAⅡ级16.67%,NYHAⅢ级21.59%,NYHAⅣ级26.47%,P＜0.05);与非贫血组比较,贫血组患者的病死率、心衰加重、住院次数、住院天数明显增加(P＜0.05).结论随心功能下降血红蛋白水平降低,贫血发生率增加;血红蛋白水平越低,预后越差.
作者：高艳玲；葛志明；林宏扬；张运 刊期： 2005年第02期
目的观察老龄大鼠心肌纤维化程度、血管内皮依赖性舒张功能不全的变化及洛沙坦的干预作用,探讨血管紧张素II受体I(AT1R)拮抗剂(ARB)对心脏和动脉衰老的保护作用.方法 Wistar大鼠30只,分为成年组、老龄组、洛沙坦组,生化法测心肌纤维化指标,免疫组化法测转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.硝酸还原酶法测主动脉NO生成量,比色法测主动脉NOS活力.结果与成年组比较,老龄组心肌纤维化程度明显升高,TGF-β1表达上调,乙酰胆碱介导的内皮依赖性舒张反应受损(P<0.05),NO量及总NOS活力均显著降低(P<0.01).与老龄组比较,洛沙坦组心肌纤维化程度明显降低(P<0.05),心肌TGF-β1表达减少,内皮依赖性舒张反应明显提高(P<0.01),NO量及总NOS活力均显著升高(P<0.05).结论随着增龄,心肌纤维化程度增高,TGF-β1表达逐渐增加,血管内皮依赖性舒张功能减退.洛沙坦可抑制老龄大鼠心肌纤维化的形成,对增龄引起的血管内皮功能不良有改善作用.
作者：白小涓；李虹；杨莹；刘宇翔；陈香美 刊期： 2005年第02期
目的探讨老年脊髓型颈椎病与发育颈椎管狭窄在临床发病的关系及手术疗效.方法对31例65～79岁脊髓型颈椎病合并发育性颈椎管狭窄的老年患者进行手术治疗,均行后路单开门椎管成形术,术前、术后采用JOA评分标准进行评定.结果 31例中,28例获得随访,平均随访时间28.7个月,术前JOA评分4～11分,平均7.8分,术后JOA评分8～16分,平均11.2分,平均改善率57.8%,优7例,良11例,可9例,差2例.结论老年脊髓型颈椎病合并发育性颈椎管狭窄患者全身多器官功能退化,但只要治疗选择适当,仍可取得较好的疗效,高龄并非手术禁忌证.
作者：孙卫山；汤继文；李牧 刊期： 2005年第02期
自1998年以来,采用光固化树脂结合根管钉的方法修复老年人双尖牙大面积缺损,随访4年,疗效满意.
作者：胡江；浦铁民；李剑锋；王竞博 刊期： 2005年第02期
长期血液高黏状态是动脉粥样硬化和微循环障碍的重要成因,更是促发老年人急性栓塞的高危因素[1].我们运用桃核承气胶囊治疗老年人高黏血症,观察其调节脂类代谢,降低血液黏度,改善微循环等作用.
作者：杨丁友；吴兴利；徐浩 刊期： 2005年第02期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
