刘忠良;刘禄成;张国成
近年来,在临床标本中,不动杆菌感染率逐年增多.作为机会致病菌,它引起院内感染的重要性日益突出[1],且具有多重耐药性[2,3],使常用抗菌药物耐药率逐渐增多.为研究不动杆菌引起的下呼吸道感染和药敏情况,对我院住院老年患者医院获得性肺炎的不动杆菌病原菌及其对临床常用抗菌药物的耐药性进行调查分析,以便为临床合理使用抗菌药提供参考.
作者:周文莉 刊期: 2005年第05期
据报道,广州城市居民中、老年人甘油三酯(TG)总异常率为28.2%,总胆固醇(TC)异常率为12.6%[1];另外,广州开发区2000年度体检的中、老年人血脂异常总检出率为56.9%[2].可见广州地区老年人血脂异常的患病率是比较高的.本研究对2 386例广州地区体检老年人的血脂结果进行了统计,分析血脂异常和心脑血管疾病患病率及其特点.
作者:刘泽;王鲁妮;戴波;黄纪昌;冯德光 刊期: 2005年第05期
目的探讨黏附分子CD44在老年胰腺癌外周血淋巴细胞中的表达及其意义.方法用流式细胞检测法(FCM)测定60例老年胰腺癌患者外周血中CD44水平并与正常人及胰腺炎患者进行相互比较,对照分析手术前后或热疗前后CD44的变化.结果胰腺癌组外周血CD44含量为564.51±16.64,明显高于正常对照组(382.46±15.28,P<0.01)及慢性胰腺炎组(396.37±16.32,P<0.01),且手术前或热疗前胰腺癌患者外周血CD44的表达也明显高于手术后或热疗后(P<0.01).亦发现CD44的表达水平与患者的临床分期和组织学分级有关(P<0.01).结论外周血淋巴细胞中CD44含量可作为老年胰腺癌诊断的参考指标,其表达水平的高低可判定临床疗效及预后.
作者:袁长吉;姜振宇;王冠军 刊期: 2005年第05期
目的探讨采用微创技术提高老年上尿路结石的治疗水平.方法总结分析应用经皮肾穿刺微造瘘(MPCN)输尿管短镜替代肾镜,结合先进的第三代气压弹道碎石治疗老年上尿路结石16例的临床资料.结果 16例中,14例1次取石成功,2例2次取石成功,无肾脏持续大出血或输尿管穿孔、尿漏等并发症.结论 MPCN输尿管短镜气压弹道碎石治疗老年上尿路结石具有损伤小、出血少、取石率高,手术时间短,安全可靠等优点,可逐步取代传统的开放手术.
作者:张慕淳;孔祥波;张刚;王凯臣 刊期: 2005年第05期
目的了解高龄老人(≥80岁)医院获得性急性肾功能衰竭(HA-ARF)的致病因素、诱因及肾功能转归.方法前瞻性观察老年病房中高龄老人的血清肌酐变化,分析HA-ARF的致病因素和诱因,并观察肾功能的转归.结果 35例高龄男性老年患者发生HA-ARF,94.3%患有慢性肾脏病或能够导致肾损害的全身性疾病如高血压和/或糖尿病.引起HA-ARF的致病因素以肾外因素多见:容量不足、心力衰竭和肾毒性药物诱发者分别占28.6%、31.4%和17.1%,肾实质疾病基础上发生HA-ARF者仅占14.3%,其他占8.6%.在以上诱因基础上并发感染者高达71.4%,常见的是肺部感染诱发心力衰竭.保证充足的液体补充和强有力的血流动力学支持是针对该病的有效治疗手段.尽管高龄,85.7%的HA-ARF患者经过及时治疗肾功能恢复至基础水平,仅14.3%肾功能无恢复或恶化.结论高龄老人HA-ARF多因肾外因素如容量不足、心力衰竭和肾毒性药物而诱发,大部分患者患有基础肾脏病或潜在肾损害.及时发现肾功能的变化,积极给予综合治疗,85.7%患者的肾功能可逆.
作者:李美花;段留法;王小丹;崔华;张晓英;范利 刊期: 2005年第05期
目的使用热休克蛋白70(HSP70)和骨肉瘤肽修饰树突状细胞(dentritic cell,DC),研究其作用规律,探讨通过DC提呈途径降低肿瘤抗原肽用量诱导抗骨肉瘤免疫的可行性.方法于体外使HSP70和骨肉瘤抗原肽结合,修饰DC,检测DC的代谢活性及分泌的细胞因子;检测注射DC和HSP70-骨肉瘤肽对小鼠肿瘤的抑制作用.结果 HSP70结合骨肉瘤肽可使DC成熟;以HSP70结合骨肉瘤肽修饰后成熟的DC注射免疫,注射量达到8×104 DC时,即可产生明显的抑瘤效应,其抑瘤作用呈数量依赖关系.结论 DC提呈抗原肽激活淋巴细胞的途径能够有效杀伤肿瘤.
作者:李立森;王国君 刊期: 2005年第05期
急性肾功能衰竭(ARF)是老年颅脑外伤较严重且较常见的并发症,也是老年颅脑外伤病人主要死因之一.但对相关危险因素及其预后高死亡率究竟是ARF本身,还是严重脑损伤引发,尚有不同看法[1,2].
作者:梁建峰;曾白云;岑宇翔 刊期: 2005年第05期
高血压患者的血压发展与动脉弹性减退有关[1].脑钠素(BNP)通过血管壁钠利尿肽受体(NPR)对血管壁有潜在作用[2],两者可能存在某种联系.为此研究老年单纯收缩期高血压(ISH)病人BNP与ISH相关临床检测指标间的关系.
作者:刘江;黄旭;赵雅静;陆晓青;孙辉 刊期: 2005年第05期
目的研究Alzheimer微管相关蛋白tau在老年猴脑中的分布,探讨老年猴是否能作为Alzheimer氏病(AD)神经原纤维缠结(NFT)病变动物.方法应用免疫组织化学法检查老年猴脑组织广泛部位中tau蛋白沉积,并与传统的神经病理技术Glee-Marsland氏法银染色对比.应用免疫印迹法(Western blot)检查老年猴脑组织内tau蛋白与人类脑组织内tau蛋白的免疫活性蛋白电泳带的分子量范围的一致性.结果老年猴脑海马、扣带回、颞叶及额叶脑皮质的锥体神经元的胞体、轴突及星形细胞的胞浆可见条状、块状或卷发状,缠结样免疫活性物质沉着.tau蛋白的免疫组织化学染色方法较Glee-Marsland法银染色敏感而可靠.老年猴脑组织内tau蛋白与人类脑组织的tau蛋白免疫活性蛋白电泳带的分子量范围具有一致性.结论老年猴脑中有类似人AD的NFT病变.老年猴可直接作为AD研究的动物模型的可能性.
作者:隋承光;任常山 刊期: 2005年第05期
目的应用双侧丘脑底核(STN)脑深部电刺激(DBS)治疗老年中晚期帕金森病(PD),并对其疗效及手术方法作探讨.方法对6例老年PD患者采用磁共振导向立体定向及术中电生理验证方法,将刺激电极分别植入丘脑底核,采用同期植入刺激发生器.术后3 w用程控计算机在体外调整刺激参数,以达到佳疗效. 结果 6例患者术后均获得了显著的疗效,震颤和运动迟缓明显改善,同时多巴胺类药物用量明显减少,2例曾接受单侧丘脑毁损后的患者亦得到了明显改善,无严重及永久并发症.结论 STN DBS法治疗老年中晚期PD,对症状改善明显,且可通过调节刺激参数达到佳治疗效果, 具有安全,副作用可逆转的优点;明显减少多巴胺类药物用量.
作者:何俊德;程国雄;谭红愉;陈葆;吴卓华;邵明 刊期: 2005年第05期
目的探讨p16基因、血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺癌生物学行为的关系.方法应用免疫组化方法检测87例术前均未作过化疗的乳腺癌组织中p16蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达.结果 (1)乳腺癌组织中MVD值与淋巴结转移、临床分期密切相关(P<0.05);(2)VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与乳腺癌淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);(3)p16主要表达于肿瘤细胞胞核,p16缺失性表达与乳腺癌的发生有明显相关性,p16与乳腺癌临床分期及淋巴结转移有明显的相关性(P<0.05);(4)乳腺癌VEGF表达与MVD值密切相关(P<0.05);乳腺癌p16与VEGF表达呈负相关(P<0.05).结论 VEGF促进肿瘤的生物学行为和转移潜能提供了重要指标.MVD和VEGF的检测对于乳腺癌预后判断有指导意义.
作者:王顺利;于军;王威 刊期: 2005年第05期
目的为临床美容手术提供解剖学依据和参数.方法对18例(左右36侧)尸体头颅的眼轮匝肌下脂肪垫(SOFP)进行了观测,主要测定SOFP的部位、形态、范围、厚度,并对不同年龄、性别、左右侧别以及不同体型的人体进行了比较.结果 SOFP位于眶下外侧,眼轮匝肌与上颌骨和颧骨的骨膜之间.SOFP形态不规则,与周围脂肪垫相连续,边界不清.SOFP厚度的年龄比较差异不显著;性别间无差异;体型不同差异具有显著性;左、右两侧几乎对称,无差别.结论在睑袋整形术中,应同时切除SOFP或将错位的脂肪垫复位,可提高美容手术疗效.
作者:潘安娜;郑刚;陈显芹 刊期: 2005年第05期
目的评价复方甘草酸苷联合阿昔洛韦治疗中老年带状疱疹的疗效及安全性.方法 86例中老年带状疱疹患者分为两组,治疗组予复方甘草酸苷20 ml静脉滴注,每日1次,联合阿昔洛韦0.5 g静脉滴注,每日2次.对照组予阿昔洛韦0.5 g静脉滴注,每日2次.两组疗程均为7 d.结果治疗组有效率为91.3%,对照组有效率为75.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).患者各项症状、体征消退时间,治疗组比对照组明显缩短(P<0.01);治疗组不良反应发生率为13.1%,对照组为12.5%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论复方甘草酸苷联合阿昔洛韦治疗中老年带状疱疹起效快,疗效高,安全性好.
作者:祝新;陈碧云;黄东辉;吴志周 刊期: 2005年第05期
目的观察低分子壳聚糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂的影响.方法 Wistar大鼠,饲以高脂高糖饮食4 w后,采用腹腔一次性注射STZ复制大鼠DM模型.将动物随机分为正常对照组、模型组、药物对照组和药物治疗组.每组大鼠在注射STZ后每周1次取尾静脉血测空腹血糖、血清胆固醇和甘油三酯(TG)含量.结果采用高脂高糖饮食+STZ所诱导出的DM大鼠空腹血糖、血清胆固醇和TG明显高于正常对照组(P<0.05~0.01),低分子壳聚糖可降低DM模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,与模型组同期比较有明显改善(P<0.05~0.01),且血糖和血清胆固醇、血清TG呈正相关.结论采用此方法可成功复制大鼠DM模型,DM大鼠血糖增高可能引起血脂升高,低分子壳聚糖能降低血糖、血清胆固醇和血清TG含量,改善DM病变.
作者:尤行宏;吴勇;彭圆;吴丰华 刊期: 2005年第05期
目的探讨清毒退热药对内毒素引起的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用.方法 24只昆明种小鼠,随机分为正常对照组、模型组和预防组.剖取胸腺观察细胞凋亡的变化.结果模型组胸腺细胞凋亡数和DNA 断裂的百分率明显多于治疗组和正常组.结论清毒退热药对内毒素诱导的胸腺细胞凋亡有明显保护作用.
作者:张杰;薛玉凤;赵聚宾;程玉新 刊期: 2005年第05期
目的研究缺氧对骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)表达血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor , VEGF)及促进血管新生能力的影响.方法将BMSCs置于缺氧环境下培养24 h后,研究其VEGF表达的变化.将急性心肌梗死大鼠随机分为3组.未处理组在梗死后4 w移植未经缺氧处理的BMSCs;缺氧组将经缺氧预处理的BMSCs注射到心肌梗死区;对照组仅注射无血清的培养液.在梗死后6 w取各组标本观察梗死区及周围VEGF的表达和血管新生状况.结果体外培养的BMSCs经缺氧预处理后VEGF的表达明显增加.缺氧组和未处理组梗死区及周围VEGF的表达和毛细血管密度较对照组明显增加.缺氧组VEGF的表达和毛细血管密度又较未处理组明显增加.结论体外缺氧可诱导BMSCs高表达VEGF.BMSCs移植后促进梗死区及周围VEGF的表达,对血管新生有积极作用.移植前缺氧预处理使BMSCs促进缺血心肌组织表达更多的VEGF从而提高其促进血管新生作用.
作者:毛晓波;曾秋棠;王祥;曹林生 刊期: 2005年第05期
目的研究前列环素合酶(PGI2S)在慢性低氧高二氧化碳大鼠的支气管表达及分布.方法采用原位杂交等技术对支气管前列环素合酶基因表达进行定位研究.结果前列环素合酶基因在低氧高二氧化碳组大鼠各级支气管上皮细胞及平滑肌细胞中广泛表达.结论慢性低氧高二氧化碳诱导了大鼠支气管前列环素合酶基因的表达.
作者:曾海环;王良兴;胡颖;陈少贤 刊期: 2005年第05期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性炎症性疾病.本文对30例急性期COPD患者,缓解期25例,健康人25例的血清中的内毒素和细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)进行检测,探讨它们在COPD发病中的作用和意义.
作者:尹正;崔连东;尹卓 刊期: 2005年第05期
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在链脲佐菌素(STZ)介导2型糖尿病(T2DM)大鼠肾小管上皮细胞中表达的变化,揭示TGF-β1在糖尿病肾损伤中的作用及与肾功能的关系.方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量STZ的方法,制作T2DM模型大鼠,应用免疫组化技术及流式细胞学技术检测12、24 w肾小管上皮细胞中TGF-β1的表达.结果免疫组化显示: 糖尿病组肾小管上皮细胞胞浆中TGF-β1表达增强,并且呈时间依赖性.流式定量结果与免疫组化结果一致.结论 TGF-β1在T2DM大鼠肾小管上皮细胞中表达随时间延长逐渐增加并与肾功能呈正相关.
作者:王瑞英;姚敏;王绵;苏胜偶 刊期: 2005年第05期
目的探讨老年人甲状腺功能减退的速率及其与增龄的关系.方法 1995年及2000年对群体763例同一对象进行两次甲状腺功能测定,对每一对象两次测定结果及其差值进行统计分析.结果男女合并统计显示:(1)T3(nmol/L):≥60岁组合并统计(715例),T3值1995及2000年测定结果分别为1.96±0.40及1.77±0.32,及差值为0.20±0.41(t=12.86,P<0.001).(2)FT3(pmol/L):≥60岁组合并统计(715例),测定结果分别为6.35±1.17及4.42±0.59,及差值为1.93±1.20(t=39.39,P<0.001).(3)T4(nmol/L):≥60岁组合并统计(707例),测定结果分别为106.13±24.25及113.67±22.90,及差值为-7.53±25.28(t=-7.92,P<0.001).(4)FT4(pmol/L):≥60岁组合并统计(716例),测定结果分别为15.33±2.94及16.78±2.95,及差值为-1.45±3.34(t=-11.64,P<0.001).(5)FSH(mIU/L):≥60岁组合并统计(691例),测定结果分别为2.05±1.45及2.56±1.61,及差值为-0.51±1.53(t=-8.81,P<0.001).(6)46例45~59岁组2000年FT3值亦显著低于1995年[(如55~59岁组31例,1995及2000年分别为6.76±0.75及4.55±0.81,差值2.21±0.99(t=12.473,P<0.001);50~54岁组(11例)测定值分别为6.67±0.83及4.23±1.19,差值为2.45±1.65(t=4.91,P<0.001)].结论本组作为一个群体试验,间隔5年后配对试验结果显示T3及FT3呈显著增龄性降低;T4及FT4呈显著增龄性增加;TSH呈显著增龄性增加.
作者:陆佩芳;马永兴;韩瑞萍;于晓峰;陈淑英;张岚;孔争琦;杨俭英 刊期: 2005年第05期