李友元；邓洪波；杨宇；胡信群
国外多起循证试验研究结果一致表明,β-受体阻滞剂不仅能改善心衰患者的心功能和运动耐量,而且能显著提高患者的生存率[1],本文进一步观察了卡维地洛对慢性心衰(CHF)患者心功能及心脏结构的影响.
作者：谭秋波；范彦夫；任秀乾 刊期： 2005年第05期
目的了解高龄老人(≥80岁)医院获得性急性肾功能衰竭(HA-ARF)的致病因素、诱因及肾功能转归.方法前瞻性观察老年病房中高龄老人的血清肌酐变化,分析HA-ARF的致病因素和诱因,并观察肾功能的转归.结果 35例高龄男性老年患者发生HA-ARF,94.3%患有慢性肾脏病或能够导致肾损害的全身性疾病如高血压和/或糖尿病.引起HA-ARF的致病因素以肾外因素多见:容量不足、心力衰竭和肾毒性药物诱发者分别占28.6%、31.4%和17.1%,肾实质疾病基础上发生HA-ARF者仅占14.3%,其他占8.6%.在以上诱因基础上并发感染者高达71.4%,常见的是肺部感染诱发心力衰竭.保证充足的液体补充和强有力的血流动力学支持是针对该病的有效治疗手段.尽管高龄,85.7%的HA-ARF患者经过及时治疗肾功能恢复至基础水平,仅14.3%肾功能无恢复或恶化.结论高龄老人HA-ARF多因肾外因素如容量不足、心力衰竭和肾毒性药物而诱发,大部分患者患有基础肾脏病或潜在肾损害.及时发现肾功能的变化,积极给予综合治疗,85.7%患者的肾功能可逆.
作者：李美花；段留法；王小丹；崔华；张晓英；范利 刊期： 2005年第05期
目的研究羊栖菜多糖对MCF-7细胞凋亡的诱导作用及对凋亡相关基因表达的影响,探讨藻类多糖的抗肿瘤机理.方法流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响;RT-PCR法检测凋亡相关基因Fas,FasL mRNA的表达.结果羊栖菜多糖可阻滞MCF-7细胞由G0/G1期进入S期,升高细胞凋亡指数(APO);同时上调Fas,FasL mRNA的表达.结论羊栖菜多糖可能通过上调凋亡相关蛋白Fas,FasL的表达,促进肿瘤细胞凋亡达到治疗肿瘤的目的.
作者：王建光；杨新宇 刊期： 2005年第05期
目的观察腹腔镜胆囊切除术(LC术)术前、术后凝血指标,了解腹腔镜囊切除术后凝血功能的变化以及这种变化与年龄、气腹时间长短的关系.方法随机选择42例行常规胆囊切除术的病例.按年龄、气腹时间分成三组:第一组(20例,年龄19～50岁)气腹时间15～30 min;第二组(11例,年龄51～68岁)气腹时间13～30 min;第三组(11例,年龄50～76岁)气腹时间35～100 min.于术前、术后即刻、术后24 h、72 h抽取上肢静脉血,检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(KPTT)、凝血酶原片断1+2(F1+2)及D-二聚体(D-D).结果 PT、KPTT时间在三组之间变化不显著;F1+2及D-二聚体在LC术后有显著性增高,但大部分在正常范围内,且3 d内基本恢复正常.术后两者血浆水平第二组与第三组较第一组有明显的增高.结论 LC手术可启动凝血过程,对于老年人或手术时间长的病人,应注意凝血指标变化.
作者：赵忠扩；何海玲；宗明 刊期： 2005年第05期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性炎症性疾病.本文对30例急性期COPD患者,缓解期25例,健康人25例的血清中的内毒素和细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)进行检测,探讨它们在COPD发病中的作用和意义.
作者：尹正；崔连东；尹卓 刊期： 2005年第05期
以往认为室性心动过速可以导致休克、心力衰竭,甚至猝死.然而我们发现,老年冠心病人的阵发性室性心动过速是一种相对良性的疾病,并未引起明显血液动力学变化和产生严重临床症状.我们对189例明确诊断的老年冠心病人进行了6个月～3年的心电图、24 h动态心电图和临床情况随访,旨在探讨老年冠心病人合并阵发性室性心动过速患者的预后及应采取的对策.
作者：汪云春；郑平；赵智宇；夏阳；刘玉坤 刊期： 2005年第05期
目的探讨p16基因、血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺癌生物学行为的关系.方法应用免疫组化方法检测87例术前均未作过化疗的乳腺癌组织中p16蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达.结果 (1)乳腺癌组织中MVD值与淋巴结转移、临床分期密切相关(P<0.05);(2)VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与乳腺癌淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);(3)p16主要表达于肿瘤细胞胞核,p16缺失性表达与乳腺癌的发生有明显相关性,p16与乳腺癌临床分期及淋巴结转移有明显的相关性(P<0.05);(4)乳腺癌VEGF表达与MVD值密切相关(P<0.05);乳腺癌p16与VEGF表达呈负相关(P<0.05).结论 VEGF促进肿瘤的生物学行为和转移潜能提供了重要指标.MVD和VEGF的检测对于乳腺癌预后判断有指导意义.
作者：王顺利；于军；王威 刊期： 2005年第05期
目的采用凝胶迁移阻滞法分析研究人类端粒酶DNA结合特性.方法以地高辛标记的人端粒序列寡核苷酸与人端粒酶提取物进行结合反应,以未参与结合反应的单纯标记寡核苷酸作为参照.实验所设的3组样品中,第一组和第二组标记寡核苷酸加端粒酶,第一组显示一条阻滞性条带,第二组显示两条条带,前方的一条与第一组条带平行,为单纯探针条带,后方的一条迁移率被阻滞,应为探针与纯化的蛋白复合体相结合的结果;第三组为标记寡核苷酸加端粒酶阴性洗涤液,只显示单一探针条带.结果只有人端粒序列寡核苷酸与人端粒酶提取物结合反应管显示特异的凝胶迁移阻滞性电泳条带.结论人端粒酶具有和端粒DNA片段结合的特性.
作者：周俊宜；周俊梅；谢金卫；周世豪；杜贻鹏；谢奇峰；陶莎；罗超权 刊期： 2005年第05期
目的探讨清毒退热药对内毒素引起的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用.方法 24只昆明种小鼠,随机分为正常对照组、模型组和预防组.剖取胸腺观察细胞凋亡的变化.结果模型组胸腺细胞凋亡数和DNA 断裂的百分率明显多于治疗组和正常组.结论清毒退热药对内毒素诱导的胸腺细胞凋亡有明显保护作用.
作者：张杰；薛玉凤；赵聚宾；程玉新 刊期： 2005年第05期
目的研究前列环素合酶(PGI2S)在慢性低氧高二氧化碳大鼠的支气管表达及分布.方法采用原位杂交等技术对支气管前列环素合酶基因表达进行定位研究.结果前列环素合酶基因在低氧高二氧化碳组大鼠各级支气管上皮细胞及平滑肌细胞中广泛表达.结论慢性低氧高二氧化碳诱导了大鼠支气管前列环素合酶基因的表达.
作者：曾海环；王良兴；胡颖；陈少贤 刊期： 2005年第05期
目的研究TNP-470(血管生成抑制剂)对胃癌生长的抑制作用.方法采用裸鼠皮下种植人胃癌细胞株,成瘤后随机分为治疗组及对照组,皮下注射TNP-470 30mg/kg,隔日1次,连续8次后,处死动物,测定瘤重及肿瘤微血管密度.结果实验组瘤重明显低于对照组(P<0.05),肿瘤微血管密度明显低于对照组(P<0.05).结论 TNP-470可明显抑制胃癌细胞生长,治疗组肿瘤微血管密度明显低于对照组.
作者：徐越超；所剑；金洪娟 刊期： 2005年第05期
目的应用双侧丘脑底核(STN)脑深部电刺激(DBS)治疗老年中晚期帕金森病(PD),并对其疗效及手术方法作探讨.方法对6例老年PD患者采用磁共振导向立体定向及术中电生理验证方法,将刺激电极分别植入丘脑底核,采用同期植入刺激发生器.术后3 w用程控计算机在体外调整刺激参数,以达到佳疗效. 结果 6例患者术后均获得了显著的疗效,震颤和运动迟缓明显改善,同时多巴胺类药物用量明显减少,2例曾接受单侧丘脑毁损后的患者亦得到了明显改善,无严重及永久并发症.结论 STN DBS法治疗老年中晚期PD,对症状改善明显,且可通过调节刺激参数达到佳治疗效果, 具有安全,副作用可逆转的优点;明显减少多巴胺类药物用量.
作者：何俊德；程国雄；谭红愉；陈葆；吴卓华；邵明 刊期： 2005年第05期
目的探讨丝裂素活化蛋白激酶p38MAPK是否参与单磷酰脂A(MLA)预处理的延迟保护作用.方法建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型.分别应用MLA、p38的特异性抑制剂SB203580预处理心脏, 24 h后对心脏进行缺血再灌注,观察各组心功能、心肌梗死范围、血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性, 同时用Western印迹法检测MLA预处理后即刻、10、15、30 min 、SB203580加单磷酰脂A预处理15 min时p38磷酸化水平.结果 MLA预处理组较I/R组心功能明显改善, 心梗范围明显缩小, 血浆LDH活性升高程度减轻(P<0.01).p38磷酸化在MLA预处理后即刻稍微增高,10 min轻度升高、15 min达到高峰、30 min开始下降, 而用SB203580可明显抑制p38活性, 且预处理延迟保护作用被消除, 分别与单纯缺血再灌注组相似 (P>0.05).结论 MLA预处理对24 h后缺血/再灌注心肌有保护作用.p38参与心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后p38适度激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一.
作者：程芳洲；马业新；黄俊；唐国华 刊期： 2005年第05期
动脉粥样硬化(AS)发病机制十分复杂,除高血脂及某些血液成分的改变外,有人认为铁超负荷参与了AS的发生发展,慢性失血可减少心脑血管疾病的发生[1].但有关铁与AS关系的实验研究较少.本研究通过AS模型对其进行初步探讨.
作者：李友元；邓洪波；杨宇；胡信群 刊期： 2005年第05期
高血压患者的血压发展与动脉弹性减退有关[1].脑钠素(BNP)通过血管壁钠利尿肽受体(NPR)对血管壁有潜在作用[2],两者可能存在某种联系.为此研究老年单纯收缩期高血压(ISH)病人BNP与ISH相关临床检测指标间的关系.
作者：刘江；黄旭；赵雅静；陆晓青；孙辉 刊期： 2005年第05期
目的评价复方甘草酸苷联合阿昔洛韦治疗中老年带状疱疹的疗效及安全性.方法 86例中老年带状疱疹患者分为两组,治疗组予复方甘草酸苷20 ml静脉滴注,每日1次,联合阿昔洛韦0.5 g静脉滴注,每日2次.对照组予阿昔洛韦0.5 g静脉滴注,每日2次.两组疗程均为7 d.结果治疗组有效率为91.3%,对照组有效率为75.0%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).患者各项症状、体征消退时间,治疗组比对照组明显缩短(P＜0.01);治疗组不良反应发生率为13.1%,对照组为12.5%,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论复方甘草酸苷联合阿昔洛韦治疗中老年带状疱疹起效快,疗效高,安全性好.
作者：祝新；陈碧云；黄东辉；吴志周 刊期： 2005年第05期
近年来,笔者从门诊病人选出老年性皮肤瘙痒60例进行了系统观察,辨证施治,取得了较好的疗效.1 临床资料1.1 一般资料 60例病人均为门诊患者,随机分为观察组和对照组:观察组40例,男25例,女15例,年龄50～70岁,病程1个月～5年.对照组20例,男11例,女9例,年龄50～69岁,病程1个月～4年.两组在性别、年龄、病程上均无明显差异.所有病例均没有糖尿病、高血压等病史.
作者：韩艳霞 刊期： 2005年第05期
目的研究缺氧对骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)表达血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor , VEGF)及促进血管新生能力的影响.方法将BMSCs置于缺氧环境下培养24 h后,研究其VEGF表达的变化.将急性心肌梗死大鼠随机分为3组.未处理组在梗死后4 w移植未经缺氧处理的BMSCs;缺氧组将经缺氧预处理的BMSCs注射到心肌梗死区;对照组仅注射无血清的培养液.在梗死后6 w取各组标本观察梗死区及周围VEGF的表达和血管新生状况.结果体外培养的BMSCs经缺氧预处理后VEGF的表达明显增加.缺氧组和未处理组梗死区及周围VEGF的表达和毛细血管密度较对照组明显增加.缺氧组VEGF的表达和毛细血管密度又较未处理组明显增加.结论体外缺氧可诱导BMSCs高表达VEGF.BMSCs移植后促进梗死区及周围VEGF的表达,对血管新生有积极作用.移植前缺氧预处理使BMSCs促进缺血心肌组织表达更多的VEGF从而提高其促进血管新生作用.
作者：毛晓波；曾秋棠；王祥；曹林生 刊期： 2005年第05期
目的探讨冠心病患者静息超声心动图室壁运动异常与冠状动脉造影病变血管间的关系.方法对132例冠心病患者,其中不稳定型心绞痛(UA)54例,急性心梗(AMI)78例,均给予静息超声心动图检查与冠状动脉造影检查,分析室壁运动异常与病变血管间的关系.结果 132例冠心病患者冠状动脉造影病变血管>75%212支,静息超声心动图有相应室壁运动异常130支,占61.32%;54例不稳定型心绞痛患者病变血管>75%85支,有相应室壁运动异常45支,占52.94%;78例AMI患者梗死相关血管病变均>75%,有相应室壁运动异常73支,占93.59%.结论静息超声心动图室壁运动异常与冠状动脉造影病变血管间有一定的对应关系,在AMI患者二者间有极好的对应性.
作者：秦海凤；刘永春 刊期： 2005年第05期
目的对比罗格列酮或氯沙坦及二者合用对大鼠胸主动脉损伤后再狭窄的影响,并探讨其分子生物学机制.方法以球囊损伤方法建立大鼠胸主动脉损伤模型.雄性SD大鼠随机分成:(1)假手术组,(2)罗格列酮组,(3)氯沙坦组,(4)罗格列酮+氯沙坦组,(5)损伤组.7 d后光镜和HE染色观察血管管腔面积和内膜面积变化,以原位杂交方法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA的表达,以免疫组化方法检测MMP-9及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)蛋白表达;术后4 h,1 d和7 d,以放射免疫法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化. 结果罗格列酮+氯沙坦组明显抑制动脉再狭窄,抑制MMP-9 mRNA及蛋白表达以及pERK1/2蛋白表达,降低血浆中TNF-α浓度.而罗格列酮组和氯沙坦组不能抑制动脉狭窄及MMP-9和pERK1/2表达. 结论罗格列酮与氯沙坦二者合用可以显著抑制大鼠主动脉损伤后再狭窄,降低MMP-9及pERK1/2表达,使血浆中炎症因子减少.
作者：李绍冰；傅向华；王春梅；贾国洪；王智华；张咏梅；张文杰 刊期： 2005年第05期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
