宫萍；刘亢丁；吴江
目的探讨老年肺癌患者外周血IL-6、sIL-2R和T细胞亚群活性的变化.方法对老年肺癌患者化疗前、后及老年健康对照组应用流式细胞分析法测定T细胞亚群,双抗体夹心法(ELISA)测定IL-6及sIL-2R水平.结果肺癌组sIL-2R、IL-6及CD8高于对照组(P＜0.05),而CD3及CD4水平低于对照组,化疗后sIL-2R、IL-6及CD8水平明显下降,但仍高于对照组,CD3及CD4水平略升高,仍低于对照组.结论IL-6、sIL-2R及T细胞亚群联合测定可以反映肺癌病人机体免疫功能状态,可作为判断疾病的预后和免疫调节治疗的客观指标.
作者：赵凤芹；王英韬；刘海洋 刊期： 2002年第05期
目的探讨社区卫生服务对脑血管病患者有效的防治方法.方法对本社区112例患者通过监测血压、血糖、血脂进行中西药康复等一系列社区防治.结果实验组病例112例,CVD社区防治前后比较有显著性差异(P＜0.005).对照组108例,实验组与对照组比较,CVD发病情况及高血压、高血糖、高血脂的存在情况均有显著性差异.结论社区防治CVD疗效确切,单纯高血压病例防治疗效好,高血压同时患有高血糖的患者防治疗效显著.
作者：何如英 刊期： 2002年第05期
目的观察低分子肝素(LMWH)治疗免疫复合物型肾炎大鼠蛋白尿的效果及其对肾组织纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的作用.方法将20只大鼠平均分为正常组、对照组、模型组及LMWH治疗组.模型组及LMWH治疗组大鼠以阳离子化小牛血清白蛋白(C-BSA)诱导成为免疫复合物型肾炎,LMWH治疗组以125 u日1次皮下注射,共治疗8 w.结果LMWH治疗组尿蛋白下降,肾组织中PAI-1、纤维粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)较模型组明显下降(P＜0.05),肾小球系膜基质增生有显著改变,但上述各项指标均未达到正常组及对照组水平(P＞0.05);各组凝血酶原时间(PT),部分凝血活酶时间(APTT)比较差别无显著意义.结论LMWH可以降低免疫复合物型肾炎大鼠蛋白尿,降低肾组织中PAI的表达,通过干扰PAI-1减轻肾小球系膜基质增生,而且出血危险性小,便于长期应用.
作者：顾华；孙岷丹；罗萍；孙广东；苗里宁；刘树军；韩洪波；刘建东 刊期： 2002年第05期
目的观察外源性Rb基因对神经细胞衰老的影响,并探讨Rb基因对神经细胞P21基因表达的调控.方法用外源性Rb基因重组腺病毒载体感染体外培养的胚胎大鼠神经细胞,以β-半乳糖苷酶染色观察神经细胞的衰老变化,用免疫组化法测定P21蛋白表达水平.结果外源性Rb基因导入神经细胞后,P21蛋白水平显著增高,与衰老相关的β-半乳糖苷酶表达也增加.结论Rb基因可能通过上调P21基因表达促进神经细胞衰老.
作者：国汉邦；黎健；董军；王抒 刊期： 2002年第05期
目的探讨螺旋藻对铝中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用.方法采用口服氯化铝方法建立小鼠铝中毒学习记忆障碍模型,用螺旋藻多糖灌胃进行实验性治疗.以跳台试验和避暗试验检测各组小鼠学习记忆行为,并测定肝丙二醛(MDA)和脑B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量,结果模型组避暗和跳台试验错误次数增多,肝MDA含量和脑MAO-B活性增加;治疗组与模型组比较,避暗和跳台试验错误次数明显减少,肝MDA含量和脑MAO-B活性均降低.结论螺旋藻对铝中毒小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用.
作者：何玲；顾饶胜；沈楠；王春艳；杨艳秋 刊期： 2002年第05期
目的研究不同剂量左旋多巴对帕金森病大鼠及黑质形态学作用,探讨左旋多巴合理的方法.方法通过6-OHDA脑立体定向注射术建立大鼠帕金森病模型,采用行为学、TUNEL、原位杂交的方法观察左旋多巴不同剂量(10 mg/kg/d、50 mg/kg/d、100 mg/kg/d)、不同的作用时间(×1 d、×3 d、×5 d、×7 d)对帕金森病大鼠黑质细胞的毒性作用,并观察治疗后7 d各项指标的变化.结果PD大鼠旋转行为、黑质细胞凋亡数及bcl-2mRNA随着左旋多巴治疗的时间、剂量增加而增加.除小剂量组外,中、大剂量组各项指标均高于对照组(P＜0.05),停止治疗后7 d,左旋多巴治疗各组指标均得到改善.结论左旋多巴能加速PD大鼠黑质细胞凋亡,这种作用受到bcl-2nRNA调控,小剂量、间隔使用左旋多巴能有效减少黑质细胞凋亡.
作者：曹非；孙圣刚；童萼塘；骆芳 刊期： 2002年第05期
目的探讨老年大鼠T细胞凋亡的基因表达模式.方法本研究利用TUNEL标记的流式细胞检测和荧光实时定量RT-PCR技术,研究了老年大鼠和年轻大鼠T淋巴细胞凋亡情况及抗凋亡和促凋亡基因(Fas,FasL,bcl-2,bax,TNFR1,TNFR2)的表达差异,以及Caspase8、Caspase3活性的变化.结果与年轻大鼠相比,老年大鼠激活诱导的细胞凋亡百分率增高,有显著性差异(P＜0.01);老年大鼠促凋亡的Fas,FasL,TNFR1基因表达上调,抗凋亡的bcl-2,TNFR2基因表达下调,与年轻大鼠相比均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).此外,老年大鼠激活诱导的T淋巴细胞Caspase8、3活性增高,与年轻大鼠相比有显著性差异(P＜0.01).结论激活诱导的T细胞过度凋亡与衰老密切相关;促凋亡基因表达上调及抗凋亡基因表达下调及Caspase8、3活性增高是老年大鼠T细胞凋亡易感性增高重要分子机制.
作者：陈瑜；沈自尹；郭为民 刊期： 2002年第05期
目的探讨兴奋性神经毒素定位损伤脑胆碱能神经元的老化大鼠行为及脑组化改变,及在AD发病中兴奋性毒素脑损伤的机制.方法分别用兴奋性毒素鹅膏簟氨酸(IBA)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)定位损伤老化大鼠脑右侧Meynert核.用Y型迷宫法和分光光度法检测损伤大鼠学习能力和脑胆碱醣酶(AchE)活性改变,并用免疫组化染色法测定损伤动物脑神经肽:β-淀粉样肽前体(β-APP)、生长抑素(SOM)及P物质(SP)的表达.结果脑损伤大鼠与对照组比较,表现学习能力及脑胆碱酯酶活性显著降低(均P＜0.05);鼠脑额叶皮层和海马区显示β-APP的表达明显升高;而生长抑素阳性神经元数量则显著减少.用IBA及β-AP25-35同时或NMDA损伤鼠脑时,可显示脑皮质区P物质过表达(均P＜0.01);用IBA单独注射时,SP表达无显著改变.结论以IBA、NMDA定位损伤老化大鼠脑Meynert核后,显示鼠脑胆碱能系统损伤,学习能力障碍,β-APP、P物质表达明显增多,可能与脑中β-AP的沉积有关.神经肽SOM表达降低可能致动物学习能力下降.该AD模型动物表现AD类似临床和病理特征.
作者：崔行；王墨林；张群业 刊期： 2002年第05期
目的探讨IFN-γ对结核的治疗作用.方法在建立小鼠结核模型的基础上,给予小鼠IFN-γ腹腔内注射,采用RT-PCR法观察小鼠肺组织IFN-γ的表达,病理切片及肺组织内结核菌培养的对比.结果给予IFN-γ注射的小鼠病理组织像上也可见结核肉芽肿样病变,但对照组织病理切片上可见在渗出病变的基础上,出现灶性坏死.两组病变对比出现明显的差异.肺内细菌数也呈现明显的对比.IFN-γ的mRNA表达,实验组较对照组明显减少.结论IFN-γ是一个有效的增强宿主抵御结核分支杆菌感染的免疫调节细胞因子.
作者：华树成；许力军；吕晓红；李晓荣；郑永晨 刊期： 2002年第05期
目的探讨基因重组促红细胞生成素(rHuEPO)对老年维持性血液透析患者血管活性介质的影响.方法39例基础血压正常的血透患者,其中21例静脉1次注射rHuEPO 3000 U(EPO组),18例作为对照(NS组)静脉注射生理盐水.均于注射后1、3、6、9、12、18、24、30、44 b放射免疫法等检测血中血管活性介质.12例EPO组患者应用rHuEPO 6000U/w,持续8 w后再检血中血管活性介质.结果与NS组相比,EPO组儿茶酚胺(CA)明显升高;血中内皮素、肾素、醛固酮和血管紧张素Ⅰ、Ⅱ两组均无明显变化.结论rHuEPO可引起老年血透患者血中CA增多.
作者：孙雪峰；周希静；严海东；王力宁 刊期： 2002年第05期
目的研究24月龄老年大鼠的糖代谢变化及地黄寡糖(ROS)对老年大鼠糖代谢的改善作用.方法测定24月龄wistar老年大鼠脾淋巴细胞增殖、血糖、肝糖原、血浆胰岛素及皮质酮水平及给予ROS(250mg/kg,po,60 d)后对上述指标的影响.结果老年大鼠在脾淋巴细胞增殖能力下降的同时,肝糖原含量增加,血浆胰岛素水平增高,而血浆皮质酮水平下降,但血糖水平尚在正常代偿范围内.用ROS后在改善老年大鼠免疫功能低下的同时,基本逆转受损的糖代谢变化,使之向正常发展;使升高的肝糖原向正常转化;使升高的血浆胰岛素水平趋于下降;使下降的血浆皮质酮水平呈上升趋势.结论老年大鼠的糖代谢可发生某些变化,ROS可大部分逆转这种变化,使之趋于正常.
作者：张汝学；贾正平；谢景文；孔令媛；周金黄 刊期： 2002年第05期
血管性痴呆(VaD)是由缺血性或出血性中风或缺血缺氧性脑损害导致的以认知损害为特征的一个综合征.为了适应我国痴呆领域临床研究的需要,中国中医药学会内科延缓衰老专业委员会痴呆工作小组完成了血管性痴呆诊断、辨证及疗效评定标准(研究用)的研究(简称).与我国现行的其他标准相比,本标准强调:(1)血管性痴呆的诊断必具痴呆、脑血管病和上述两种损害之间的因果关系;(2)痴呆程度(可疑、轻、中、重)的确定采用临床痴呆评定表(CDR);(3)痴呆中抑郁症评定量表(CSDD)＞8分与抑郁症鉴别,Hachinski缺血量表≥7分,除外阿尔茨海默病;(4)中医辨证采用SDSVD量表(肾精亏虚、痰浊阻窍、瘀血阻络、肝阳上亢、热毒内蕴、腑滞浊留、气血两虚);(5)疗效判定分为显效、有效、无效和恶化,并循证评价认知、行为、日常生活能力、总体印象和中医证候的疗效.本标准可作为临床研究中病例选择和疗效评定的指南,期待着试用和验证,并进一步修订和完善.
作者：田金州；韩明向；涂晋文；周文泉；杨承芝；杨惠民；李建生；符为民；赵建军；王永炎 刊期： 2002年第05期
目的探讨大鼠局灶性脑缺血/再灌注后脑组织内血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及意义.方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化S-P法检测VEGF蛋白的表达.结果缺血再灌注损伤后VEGF表达增加,随再灌注时间的延长,在缺血灶周边区,阳性表达的小血管数量明显增多.结论脑缺血再灌注损伤可以诱导VEGF表达增强,VEGF可促进毛细血管增生.
作者：张玉华；邵延坤；谢程；杨宏；邵明柏 刊期： 2002年第05期
目的研究通补Ⅰ号对小鼠记忆力功能的作用.方法采用水迷路和暗避实验方法,分别观察通补Ⅰ号对东茛菪碱造型小鼠、D-半乳糖造型小鼠及12月龄正常老化小鼠记忆功能的影响;同时观察通补Ⅰ号对D-半乳糖造型小鼠及12月龄正常老化小鼠胆碱酯酶活性(AchE)和乙酰胆碱含量(Ach)的作用.结果通补Ⅰ号能使东莨菪碱造型小鼠、正常老化小鼠、D-半乳糖造型小鼠在水中的滞留时间明显缩短,不能躲避电激的小鼠数量明显减少.通补Ⅰ号治疗组也能使东莨菪碱造型小鼠在水中的滞留时间明显缩短,不能躲避电激的小鼠数量明显减少,但作用强度不及通补号.结论通补制剂能增强小鼠大脑记忆功能,通补Ⅰ号疗效优于通补Ⅰ号,此与临床研究结果相似.其作用机制与抑制胆碱脂酶活性,提高脑组织中乙酰胆碱的含量有关.
作者：周丽珍；宋崇顺；姜良铎；杜怀棠 刊期： 2002年第05期
目的调查北京城区老年人心理健康状况,分析其主要相关因素,并提出相应的改善措施.方法对象为北京城区老年人1 010例.采用自编老年心理健康问卷作为评定工具.结果老年人心理健康总分存在显著的性别、教育水平和职业差异,年龄和婚姻差异不显著;健康满意度、生活满意度、经济满意度、夫妻关系满意度、亲子关系满意度、患病数、重大生活事件数与心理健康总分或分量表分相关显著;回归分析发现,健康满意度和教育水平对总分有显著影响.结论北京城区老年人心理健康保持尚好,促进老年人身体健康和提高其教育水平将有助于改善其心理健康状况.
作者：李娟；吴振云；许淑莲 刊期： 2002年第05期
随着人口老龄化和诊断水平的不断提高,腹主动脉瘤(AAA)发现率日益增高,在欧美国家,AAA位于成年男性疾病死亡原因的第10位.本病的主要威胁是局部腹主动脉突发性破裂,症状性AAA在诊断后2年内自然破裂率高达50%,破裂时即使手术治疗,死亡率仍高于90%.近年来,传统手术及腔内血管外科治疗的进展已使死亡率得到一定的控制,但本病仍是威胁人民健康,尤其是老年人生命的一种高危性常见病.
作者：吴建秋；景在平 刊期： 2002年第05期
目的探讨内腔镜治疗前列腺术后尿失禁的方法及疗效.方法经尿道直视下对尿道外括约肌缺损处用特制的腔内注射针直接注射4～8ml胶原蛋白,使尿道外括约肌缺损处隆起.结果8例患者治疗后尿失禁症状消失,其中5例经1次治疗痊愈;3例经1次治疗后临床症状改善,2次治疗后痊愈.结论采用直视下经尿道直接注射胶原蛋白治疗前列腺术后尿失禁的疗法简便、安全、经济、有效.
作者：安伟；王春喜；王雁德；李付彪；赵忠文；王亚东 刊期： 2002年第05期
目的观察前列地尔脂微球制剂(Lipo PGE1)对老年周围动脉硬化闭塞性疾病(PAOD)患者的临床疗效.方法住院患者中选择Fontaine I-I级PAOD患者共52例,予连续静脉滴注Lipo PGE110μg/次/日,治疗前后分别观察患者症状、踝/肱指数、狭窄程度以及狭窄部位血流峰速等.结果患者主观综合评分平均达68.27/100分,35例(67.3%)患者下肢不适症状好转,平均行走距离增加148.04米,且未出现严重副作用.结论Lipo PGE1可安全有效地用于老年周围动脉硬化闭塞性疾病的治疗.
作者：樊瑾；李铁岭；范利；李小鹰；李君凡 刊期： 2002年第05期
目的探讨老年高血压病患者血浆中NO、ET的变化及雷米普利对其影响.方法观察雷米普利(2.5～10mg,每日一次口服,8w)治疗的单纯高血压(EH)36例患者治疗前后血浆ET、NO水平,并与30例健康者作对照.结果EH患者ET较对照组显著升高(P＜0.01),NO显著降低(P＜0.01),经雷米普利治疗后,收缩压及舒张压都有显著性下降(P＜0.01),ET显著下降(P＜0.01),NO显著升高(P＜0.01).结论高血压病的发生与上述血管活性物质水平的变化有关,雷米普利在降压同时能改善血管内皮功能.
作者：冷吉燕；卜丽梅；付军；秦俊杰 刊期： 2002年第05期
目的探讨L-精氨酸对实验性糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用以及在临床用于防治糖尿病性心血管系统并发症的可能性.方法选用健康纯系Wister大鼠,应用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-精氨酸组、正常对照组,用药第8周末处死动物,检测外周血及心肌组织的NO、NOS、SOD、MDA等,并取心肌组织作电镜观察,研究L-精氨酸对实验性糖尿病大鼠心肌损伤的影响.结果L-精氨酸可以明显降低糖尿病大鼠血糖(P＜0.01),增加血清中NO含量及增强NOS活性(P＜0.05);使心肌组织中SOD增加、MDA减少(P＜0.05).结论L-精氨酸在糖尿病性心肌损伤中通过L-精氨酸-NO通路对心肌损伤具有一定的保护作用,适当补充外源性L-精氨酸对糖尿病患者防治心血管系统并发症有重要意义.
作者：朱方；马宁；刘芳；甄彦君；郭海英；曹刚；李国明；周晓红 刊期： 2002年第05期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
