国汉邦；黎健；董军；王抒
血管性痴呆(VaD)是由缺血性或出血性中风或缺血缺氧性脑损害导致的以认知损害为特征的一个综合征.为了适应我国痴呆领域临床研究的需要,中国中医药学会内科延缓衰老专业委员会痴呆工作小组完成了血管性痴呆诊断、辨证及疗效评定标准(研究用)的研究(简称).与我国现行的其他标准相比,本标准强调:(1)血管性痴呆的诊断必具痴呆、脑血管病和上述两种损害之间的因果关系;(2)痴呆程度(可疑、轻、中、重)的确定采用临床痴呆评定表(CDR);(3)痴呆中抑郁症评定量表(CSDD)＞8分与抑郁症鉴别,Hachinski缺血量表≥7分,除外阿尔茨海默病;(4)中医辨证采用SDSVD量表(肾精亏虚、痰浊阻窍、瘀血阻络、肝阳上亢、热毒内蕴、腑滞浊留、气血两虚);(5)疗效判定分为显效、有效、无效和恶化,并循证评价认知、行为、日常生活能力、总体印象和中医证候的疗效.本标准可作为临床研究中病例选择和疗效评定的指南,期待着试用和验证,并进一步修订和完善.
作者：田金州；韩明向；涂晋文；周文泉；杨承芝；杨惠民；李建生；符为民；赵建军；王永炎 刊期： 2002年第05期
目的探讨传统医学在延缓衰老方面的应用前景及其作用机理.方法用臭氧照射雄性小鼠制造衰老模型,分别以针灸、丹参和芦荟对小鼠进行处理55 d.实验完毕,测定各组红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝组织脂质过氧化物--丙二醛(MDA)的含量,同时以彗星试验对各组动物肝、脾细胞拖尾率和尾长进行检测.结果与对照组比较,模型组的SOD活性下降,MDA含量升高,肝、脾细胞拖尾率和尾长显著增加.与模型组比较,针灸处理和口服丹参或芦荟无论是在生化指标还是在DNA损伤指标上均显示出一定的抗衰老作用.结论针灸、丹参和芦荟均能提高机体抗自由基氧化,保护DNA的能力,从而起到延缓衰老的作用.
作者：张遵真；陈波；鹿伟；陈玉强 刊期： 2002年第05期
目的探讨刺梨抗小鼠肾脏衰老的作用.方法小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,同时刺梨保护组灌服刺梨汁,36d后取肾脏制备光镜和透射电镜样品观察并进行定量分析.结果衰老模型组肾小体硬化率明显高于刺梨保护组(P＜0.05).衰老模型组肾小体基底膜增厚、内皮细胞窗孔增大,分别与刺梨保护组和正常对照组比较,差异显著(P＜0.01).结论刺梨具有预防或延缓肾脏衰老的作用.
作者：罗素元；谭兵兵；李栋 刊期： 2002年第05期
目的研究通补Ⅰ号对小鼠记忆力功能的作用.方法采用水迷路和暗避实验方法,分别观察通补Ⅰ号对东茛菪碱造型小鼠、D-半乳糖造型小鼠及12月龄正常老化小鼠记忆功能的影响;同时观察通补Ⅰ号对D-半乳糖造型小鼠及12月龄正常老化小鼠胆碱酯酶活性(AchE)和乙酰胆碱含量(Ach)的作用.结果通补Ⅰ号能使东莨菪碱造型小鼠、正常老化小鼠、D-半乳糖造型小鼠在水中的滞留时间明显缩短,不能躲避电激的小鼠数量明显减少.通补Ⅰ号治疗组也能使东莨菪碱造型小鼠在水中的滞留时间明显缩短,不能躲避电激的小鼠数量明显减少,但作用强度不及通补号.结论通补制剂能增强小鼠大脑记忆功能,通补Ⅰ号疗效优于通补Ⅰ号,此与临床研究结果相似.其作用机制与抑制胆碱脂酶活性,提高脑组织中乙酰胆碱的含量有关.
作者：周丽珍；宋崇顺；姜良铎；杜怀棠 刊期： 2002年第05期
目的探讨基因重组促红细胞生成素(rHuEPO)对老年维持性血液透析患者血管活性介质的影响.方法39例基础血压正常的血透患者,其中21例静脉1次注射rHuEPO 3000 U(EPO组),18例作为对照(NS组)静脉注射生理盐水.均于注射后1、3、6、9、12、18、24、30、44 b放射免疫法等检测血中血管活性介质.12例EPO组患者应用rHuEPO 6000U/w,持续8 w后再检血中血管活性介质.结果与NS组相比,EPO组儿茶酚胺(CA)明显升高;血中内皮素、肾素、醛固酮和血管紧张素Ⅰ、Ⅱ两组均无明显变化.结论rHuEPO可引起老年血透患者血中CA增多.
作者：孙雪峰；周希静；严海东；王力宁 刊期： 2002年第05期
目的探讨丝裂霉素C(Mitomycin-C即MMC)用于老年人抗青光眼手术的佳方法.方法195眼青光眼小梁切除术中巩膜瓣下放置丝裂霉素C棉片(0.4 mg/ml),时间合理.结果术后2个月随访达到Ⅰ型、Ⅰ型滤过泡,眼压控制正常者,成功率90.88%.结论根据老年人球结膜特点,小梁切除术中合理应用丝裂霉素C效果满意.
作者：王秋利；刘伟；韩愈萍；杨宗辉 刊期： 2002年第05期
目的探讨老年高血压病患者血浆中NO、ET的变化及雷米普利对其影响.方法观察雷米普利(2.5～10mg,每日一次口服,8w)治疗的单纯高血压(EH)36例患者治疗前后血浆ET、NO水平,并与30例健康者作对照.结果EH患者ET较对照组显著升高(P＜0.01),NO显著降低(P＜0.01),经雷米普利治疗后,收缩压及舒张压都有显著性下降(P＜0.01),ET显著下降(P＜0.01),NO显著升高(P＜0.01).结论高血压病的发生与上述血管活性物质水平的变化有关,雷米普利在降压同时能改善血管内皮功能.
作者：冷吉燕；卜丽梅；付军；秦俊杰 刊期： 2002年第05期
目的观察补肾益气方对兔胸主动脉、冠状动脉粥样斑块的消退作用.方法新西兰兔共56只,一次性静注牛血清白蛋白250 mg/kg,加喂高胆固醇饲料每天1 g/只,60 d处死模型组.随机分为空白对照、补肾益气、补虚养阴、补阳还五、蒲黄、硝苯地平共6组,喂养90 d处死,观察各组消退粥样斑块的作用.结果补肾益气组消退兔胸主动脉、冠状动脉粥样斑块有显著疗效,明显优于各对照组;钙离子拮抗剂(硝苯地平)对消退主动脉粥样斑块有一定疗效;补虚养阴、补阳还五组对消退冠状动脉粥样斑块也有一定疗效.结论肾益气方能明显消退兔动脉粥样硬化斑块.
作者：陆金宝；林水森；曹棣芳 刊期： 2002年第05期
目的研究不同剂量左旋多巴对帕金森病大鼠及黑质形态学作用,探讨左旋多巴合理的方法.方法通过6-OHDA脑立体定向注射术建立大鼠帕金森病模型,采用行为学、TUNEL、原位杂交的方法观察左旋多巴不同剂量(10 mg/kg/d、50 mg/kg/d、100 mg/kg/d)、不同的作用时间(×1 d、×3 d、×5 d、×7 d)对帕金森病大鼠黑质细胞的毒性作用,并观察治疗后7 d各项指标的变化.结果PD大鼠旋转行为、黑质细胞凋亡数及bcl-2mRNA随着左旋多巴治疗的时间、剂量增加而增加.除小剂量组外,中、大剂量组各项指标均高于对照组(P＜0.05),停止治疗后7 d,左旋多巴治疗各组指标均得到改善.结论左旋多巴能加速PD大鼠黑质细胞凋亡,这种作用受到bcl-2nRNA调控,小剂量、间隔使用左旋多巴能有效减少黑质细胞凋亡.
作者：曹非；孙圣刚；童萼塘；骆芳 刊期： 2002年第05期
目的研究香菇多糖(LTN)对巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶((iNOS)活性和细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响及其关系,探讨LTN的免疫调节作用机制.方法①观察LTN诱导小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性和细胞内(GSH)水平的影响;②观察mRNA转录抑制剂、蛋白质合成抑制剂和NOS抑制剂对巨噬细胞iNOS活性和细胞内GSH水平的影响;③观察GSH去除剂对巨噬细胞iNOS活性的影响.结果①LTN诱导小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性增加和细胞内GSH减少;②3种抑制剂抑制LTN诱导的小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性增加和细胞内GSH减少;③GSH去除剂抑制LTN诱导的巨噬细胞iNOS活性.结论LTN能增加小鼠腹腔巨噬细胞iNOS的活性,并同时消耗细胞内的GSH,提示细胞内GSH可能起到调节巨噬细胞iNOS活性和保护宿主细胞免受NO介导的细胞毒作用.
作者：侯敢；黄迪南；祝其锋 刊期： 2002年第05期
目的了解影响高级干部健康的12种常见疾病的现状.方法对18个省直机关和15个大专院校的高级干部、高级知识分子657人进行体检.结果高级干部总患病率为94.7%.12种疾病患病率分别为前列腺炎(61.8%)、高脂血症(46.0%)、眼底动脉硬化(34.2%)、白内障(25.7%)、高血压(21.6%)、慢性支气管炎(16.4%)、脂肪肝(14.9%)、肺结核(12.6%)、胆结石(12.0%)、冠心病(9.0%)、糖尿病(5.8%)、肺心病(0.8%).大多数疾病患病率总的趋势为增龄上升.患病者中,95%的高级干部患2种以上的疾病,多可患8种.结论高级干部慢性病患病率高,主要与生活习惯有关.
作者：李冰；郭毅；左丹；燕虹 刊期： 2002年第05期
目的用超声多普勒观察颈椎病患者的椎动脉形态结构和血流动力学变化.方法应用超声多普勒诊断仪,探头频率7.5 MHz,检测29例颈椎病患者的椎动脉(VA),观察其形态、结构变化,检测收缩期峰值流速(MAX),舒张末期流速(MIN)、内径(D),与28例健康人进行对照分析.结果病变组椎动脉弯曲显著增多.D、MAX、MIN与健康组有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),左右差增大.结论颈椎病所致VA形态与结均改变是引起血流动力学改变的解剖学基础,而左右椎动脉血流速度的失衡状态则导致了椎基底动脉供血不足.
作者：邢晨芳；张烨峰 刊期： 2002年第05期
目的探讨如何为指导老年人提高生活质量和保健提供科学依据.方法对长春市三级中心男女老年人进行分类分组,分运动与非运动组、吸烟与非吸烟组,饮食清淡组与喜咸组,进行肺功能及血清HDL-C测定.结果运动有助于提高老年人肺功能和血清HDL-C含量,喜淡饮食有助于提高血清HDL-C含量.结论吸烟有害,可降低肺功能,运动和喜淡饮食有益于老年人健康.
作者：冯晓黎；韩中明；李兆良 刊期： 2002年第05期
目的探讨老年乳腺肿块在CT扫描中的强化表现和规律以及选择佳扫描时机.方法26例做平扫加动态增强扫描.从开始注射时计算时间,计算肿块明显强化的开始时间、持续时间,观察其强化的CT表现.结果有20例明显强化.注药后70 s左右出现明显强化的有19例,占95%;明显强化后,其持续时间可达300 s以上.乳腺癌CT表现为边缘不整齐;注药后,肿块快速强化,强化持续时间长;CT值增加幅度大等.良性肿块表现为规则或不规则密度增高影,增强前后CT值变化不大等.结论乳腺肿瘤增强CT扫描对其良、恶性的区分有重要价值.扫描开始时间应以70 s前后为佳,至300 s时,可停止扫描.该时间段能保证诊断所需影像资料的完整.
作者：张涛；王建；汤日杰；张海南；彭俊琴；林彬 刊期： 2002年第05期
目的探讨内腔镜治疗前列腺术后尿失禁的方法及疗效.方法经尿道直视下对尿道外括约肌缺损处用特制的腔内注射针直接注射4～8ml胶原蛋白,使尿道外括约肌缺损处隆起.结果8例患者治疗后尿失禁症状消失,其中5例经1次治疗痊愈;3例经1次治疗后临床症状改善,2次治疗后痊愈.结论采用直视下经尿道直接注射胶原蛋白治疗前列腺术后尿失禁的疗法简便、安全、经济、有效.
作者：安伟；王春喜；王雁德；李付彪；赵忠文；王亚东 刊期： 2002年第05期
目的研究Carnosine对β淀粉样蛋白片段(Aβ25-35)诱发PC12细胞损伤的神经保护作用.方法将培养的PC12细胞分为三组:正常对照组、损伤组和保护组.损伤组用Aβ25-35处理细胞,保护组在用Aβ25-35处理前30 min加入Carnosine.使用细胞形态学方法、LDH法、MTT法观察Carnosine的神经保护作用.结果通过形态学方法,保护组细胞数显著比损伤组多,受损变圆的细胞数较少.保护组LDH活性显著少于损伤组(P＜0.01);MTT显著高于损伤组(P＜0.01).结论Carnosine对Aβ25-35诱发PC12细胞损伤有显著的保护作用.
作者：安丽荣；马春；谢振华；申峰；王爱民 刊期： 2002年第05期
目的观察外源性Rb基因对神经细胞衰老的影响,并探讨Rb基因对神经细胞P21基因表达的调控.方法用外源性Rb基因重组腺病毒载体感染体外培养的胚胎大鼠神经细胞,以β-半乳糖苷酶染色观察神经细胞的衰老变化,用免疫组化法测定P21蛋白表达水平.结果外源性Rb基因导入神经细胞后,P21蛋白水平显著增高,与衰老相关的β-半乳糖苷酶表达也增加.结论Rb基因可能通过上调P21基因表达促进神经细胞衰老.
作者：国汉邦；黎健；董军；王抒 刊期： 2002年第05期
目的探讨社区卫生服务对脑血管病患者有效的防治方法.方法对本社区112例患者通过监测血压、血糖、血脂进行中西药康复等一系列社区防治.结果实验组病例112例,CVD社区防治前后比较有显著性差异(P＜0.005).对照组108例,实验组与对照组比较,CVD发病情况及高血压、高血糖、高血脂的存在情况均有显著性差异.结论社区防治CVD疗效确切,单纯高血压病例防治疗效好,高血压同时患有高血糖的患者防治疗效显著.
作者：何如英 刊期： 2002年第05期
目的研究VEGFR-1,VEGFR-2 mRNA在局灶性脑缺血的表达,探索二者的作用.方法建立SD大鼠永久大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,应用原位杂交技术和免疫组化方法检测在局灶性脑缺血后不同时间点VEGFR-1,VEGFR-2在mRNA及蛋白质水平的表达.同时观察局灶性脑缺血后血管形成情况.结果原位杂交显示VEGFR-1,2 mRNA在局灶性脑缺血后3 h即开始表达增强,于48 h达高峰,后VEGFR-1,2mRNA逐渐下降,约在3 w时达对照水平.免疫组化检测VEGFR-1,2在局灶性脑缺血后6 h呈上升性表达,VEGFR-1,2于24 h达高峰,后在2 w恢复到对照水平.二种方法均可见VEGFR-1,2主要在缺血周边血管内皮细胞表达,但也在神经元表达.在缺血后48 h半影区周边出现血管增生,并逐渐向中心区延伸,同时VEGFR-1,2的表达伴血管的增生,逐渐向缺血中心区移行.结论在局灶性脑缺血早期VEGFR-1,2 mRNA在血管内皮细胞、神经细胞均有表达,对改善缺血半影区血供有重要作用.
作者：宫萍；刘亢丁；吴江 刊期： 2002年第05期
目的探讨兴奋性神经毒素定位损伤脑胆碱能神经元的老化大鼠行为及脑组化改变,及在AD发病中兴奋性毒素脑损伤的机制.方法分别用兴奋性毒素鹅膏簟氨酸(IBA)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)定位损伤老化大鼠脑右侧Meynert核.用Y型迷宫法和分光光度法检测损伤大鼠学习能力和脑胆碱醣酶(AchE)活性改变,并用免疫组化染色法测定损伤动物脑神经肽:β-淀粉样肽前体(β-APP)、生长抑素(SOM)及P物质(SP)的表达.结果脑损伤大鼠与对照组比较,表现学习能力及脑胆碱酯酶活性显著降低(均P＜0.05);鼠脑额叶皮层和海马区显示β-APP的表达明显升高;而生长抑素阳性神经元数量则显著减少.用IBA及β-AP25-35同时或NMDA损伤鼠脑时,可显示脑皮质区P物质过表达(均P＜0.01);用IBA单独注射时,SP表达无显著改变.结论以IBA、NMDA定位损伤老化大鼠脑Meynert核后,显示鼠脑胆碱能系统损伤,学习能力障碍,β-APP、P物质表达明显增多,可能与脑中β-AP的沉积有关.神经肽SOM表达降低可能致动物学习能力下降.该AD模型动物表现AD类似临床和病理特征.
作者：崔行；王墨林；张群业 刊期： 2002年第05期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
