学术投稿

PI3 K/Akt信号在阿尔茨海默病样细胞中的作用及依达拉奉对其影响

王鹏军;宋荣蓉;赫丹丹

关键词:依达拉奉, 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B, 阿尔茨海默病, 细胞凋亡
摘要:目的 探讨P13K/Akt信号在β样淀粉蛋白(Aβ_(1-40))引起的PC12细胞凋亡中的作用及依达拉奉(MCI-186)对其影响.方法 采用流式细胞学检测细胞凋亡,Western blot法检测磷酸化Akt及总Akt水平,观察MCI-186对其保护作用.结果 模型组中各时间点Akt Ser473的磷酸化水平与对照组比较均降低而保护组各时间点Akt Ser473的磷酸化水平均有明显的升高(P<0.05),保护组中细胞凋亡率较模型组显著降低(P<0.01).结论 Aβ_(1-40)主要通过抑制磷酸化Akt水平,进而诱导PCI2细胞凋亡.MC-186通过激活P13K/Akt信号传导途径,发挥拮抗细胞凋亡的作用,终达到保护神经细胞的目的 .
中风与神经疾病杂志相关文献
  • 重症肌无力误诊分析

    重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起.该病临床症状复杂,易造成误诊,若出现危象可危及患者生命.我院2004~2008年门诊及病区共诊治80例NG病例,其中原先误诊24例,误诊率30%,现对其误诊进行归纳分析.

    作者:葛许华;黄红莉;王暖;孔德莲;周昊;庞啸虎 刊期: 2010年第01期

  • Fahr综合征的影像学表现及临床意义

    目的 探讨特发性非家族性大脑基底节钙化的临床类型和影像学特点.方法 对75例经头部CT证实的大脑基底节钙化患者的临床表现与钙化分布特点进行分析.结果 钙化局限于双侧苍白球以内,临床多无症状和体征;钙化范围可扩大到脑叶或小脑等;且双侧不对称时,临床多表现为头痛头晕、震颤、肢体活动受限、言语不清、痴呆等.结论 特发性非家族性基底节钙化可分为生理性和病理性.生理性钙化l临床意义相当于松果体和脉络丛钙化;病理性钙化临床意义相当于Fahr病的病理性钙化.基底节钙化出现的临床症状取决于受损部位,多与神经元损害的程度有关.治疗主要采取改善脑循环及对症处理.

    作者:庞文峰;高霞 刊期: 2010年第01期

  • 糖原合酶激酶-3β与轻度认知障碍的相关性研究进展

    近大量研究表明~([1,2]),糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)在MCI及AD疾病过程中不仅参与β淀粉样蛋白(Aβ)的产生,而且与tau蛋白的过度磷酸化密切相关.Aβ、tau蛋白又直接参与老年斑(SP)及神经元纤维缠结(NFT)的形成,因此研究GSK-3B与MCI的相关性有重要的基础和临床价值.

    作者:赵腾;周春奎 刊期: 2010年第01期

  • PI3 K/Akt信号在阿尔茨海默病样细胞中的作用及依达拉奉对其影响

    目的 探讨P13K/Akt信号在β样淀粉蛋白(Aβ_(1-40))引起的PC12细胞凋亡中的作用及依达拉奉(MCI-186)对其影响.方法 采用流式细胞学检测细胞凋亡,Western blot法检测磷酸化Akt及总Akt水平,观察MCI-186对其保护作用.结果 模型组中各时间点Akt Ser473的磷酸化水平与对照组比较均降低而保护组各时间点Akt Ser473的磷酸化水平均有明显的升高(P<0.05),保护组中细胞凋亡率较模型组显著降低(P<0.01).结论 Aβ_(1-40)主要通过抑制磷酸化Akt水平,进而诱导PCI2细胞凋亡.MC-186通过激活P13K/Akt信号传导途径,发挥拮抗细胞凋亡的作用,终达到保护神经细胞的目的 .

    作者:王鹏军;宋荣蓉;赫丹丹 刊期: 2010年第01期

  • 丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退12例临床分析

    丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症较少见,临床医师认识不足,容易误诊误治,为此,笔者总结我院近10年来丘脑出血继发肾上腺功能减退12例,报道如下.

    作者:蓝瑞芳 刊期: 2010年第01期

  • 动脉自旋标记技术(ASL)在一侧大脑中动脉狭窄或闭塞中脑组织灌注信息的研究

    目的 探讨动脉自旋标记技术(ASL)对大脑中动脉狭窄或闭塞灌注信息的诊断价值,为指导临床治疗提供依据.方法 回顾性分析36例TIA患者及5例健康志愿者,对比弥散成像(DWI)与灌注成像即动态磁敏感对比增强(DSC)和动脉自旋标记技术(ASL)显示病灶大小的情况,得到平均通过时间(MTF),达峰时间(TTP),脑血容量(CBV),脑血流量(CBF)图,分析DSC和ASL结果的差异.结果 DSC检查患侧与健侧灌注程度改变,T=2.91,α水平设在0.05,P<0.01,有统计学意义.ASL检查患侧与健侧灌注程度的改变,T=2.37,α水平设在0.05,P<0.05,具有统计学意义.对比DSC及ASL方法显示患侧灌注程度,卡方值为-0.984,P>0.05为无统计学差别.结论 用ASL完全无创性的方法,对灌注程度进行定量的分析,且实行方便、操作简单,这种灌注成像对缺血性腩血管病的诊断价值得以肯定.

    作者:周宏伟;武薇;兰文婧;谷艳英;吴江 刊期: 2010年第01期

  • 阿尔茨海默病患者尿中AD7c-NTP含量的研究

    目的 探讨尿中阿尔茨海默病相关神经丝蛋白(AD7c-NTP)含量在阿尔茨海默病(AD)诊断中的意义.方法 采用直接竞争性酶联免疫吸附测定法(ELISA).检测218例老年人,其中AD组46例、血管性痴呆组(VD组)50例、智能正常老年对照组122例尿液中AD7c-NTP含量,所有数据均经过SPSS软件进行统计学处理.结果 AD组、VD组及智能正常老年对照组尿液中AD7c-NTP含量分别为33.35±1.61、18.19±1.41、18.30±1.45μg/ml,AD组明显高于其他两组,而VD组与智能正常老年对照组差异无统计学意义(P>0.05);91.4%的AD病例AD7c-NTP含量升高(>22μg/ml),非AD病例中90.7%均为正常(≤221μg/ml).结论 尿液中AD7c-NTP含量检测作为无创性检查,在AD诊断中具有重要的临床参考价值.

    作者:白春艳;孙宏侠;刘敏;周艳;齐英斌;李宗树;张明明;江新梅 刊期: 2010年第01期

  • 人脐血细胞静脉移植对自发性高血压大鼠缺血再灌注脑损伤疗效及其机制探讨

    目的 探讨人脐血细胞(HUCBCs)静脉移植治疗自发性高血压(SHR)大鼠缺血再灌注脑损伤疗效及其相关机制.方法 人脐血细胞体外分离、扩增并以4,6-2胺-2苯基吲哚(DAPi)标记.68只雄性SHR大鼠经线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,并随机分为2组:治疗组和对照组.术后48h后经尾静脉治疗组注射1×10~6 HUCBCs,对照组注射HUCBCs细胞培养基.于移植后3、14、28d,Bederson评分观察大鼠神经功能状况;图像分析法检测计算各组TTC染色脑梗死面积;荧光显微镜对治疗组脑组织DAPi染色阳性细胞计数;免疫组化法检测脑组织内脑源性神经营养因子(BDNF)染色阳性细胞数以及逆转录聚合链式反应(RT-PCR)检测移植后14、28d缺血侧脑组织BDNF mRNA表达水平.结果 (1)移植后3d 2组Bederson评分无显著差别,移植后14、28d治疗组显著低于对照组(P<0.05).(2)移植后3d两组脑梗死面积无显著差别,移植后14、28d治疗组显著低于对照组(P<0.05).(3)治疗组移植后3d梗死侧见少量DAPi阳性染色细胞,移植后14、28d梗死侧DAPi阳性染色细胞增加(P<0.05).(4)免疫组化显示治疗组各时间点BDNF阳性细胞数较对照组增加(P<0.05).(5)移植后14、28d治疗组缺血侧脑组织BDNF mRNA表达水平显著增加.结论 HUCBCs静脉移植改善SHR大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能并缩小脑缺血损伤面积,其保护作用机制可能与经静脉移植的HUCBCs迁入脑组织内生存与增殖,并促进缺血侧脑组织BDNF表达水平增高相关.

    作者:胡柯;余国龙;欧雅莉;涂秋云;杨天伦 刊期: 2010年第01期

  • 认知功能障碍的神经生化标志物及治疗进展

    引起认知功能障碍的疾病有很多,包括Alzheimer氏病(AD)、慢性脑缺血、血管性痴呆(vascular dementia,VD)等等.无论是哪一种病引起的认知功能障碍,其终导致的结果是患者的日常生活、学习工作受到影响,给家庭、社会带来沉重的负担.认知功能障碍的检测在临床上主要是依赖各类标准化的心理测验量表.

    作者:程莹莹;冯加纯 刊期: 2010年第01期

  • 多系统萎缩的临床诊断研究进展

    多系统萎缩(MSA)是一种散发进展性神经系统变性疾病,根据其临床表现可分为两个亚型:MSA-P型和MSA-C型,前者是黑质纹状体变性,以帕金森样症状为主,后者是橄榄体脑桥小脑变性,以小脑性共济失调为主.而自主神经功能障碍,过去曾称Shy-Drager综合征,是在各亚型中都常见表现形式.神经病理研究可见病灶主要累及皮质下区域,尤其是黑质、纹状体、下橄榄核、脑桥核和小脑.

    作者:何振巍;张朝东 刊期: 2010年第01期

  • 白质疏松与脑梗死后意识状态的关系

    目的 探讨白质疏松与脑梗死后意识状态的关系.方法 采用Glasgow昏迷量表评分追踪观察了138例脑梗死患者,白质疏松组78例,非白质疏松组60例.结果 白质疏松(OR=5.294,95%CI=1.451-19.318)和OCSP分型(OR=14.489,95%CI=4.121-50.934)是影响意识障碍的独立危险因素.在发病初白质疏松组的意识障碍重于非白质疏松组,在发病1m和3m时,白质疏松组患者意识障碍的改善程度明显小于非白质疏松组.结论 白质疏松在梗死早期加重意识障碍并影响意识的恢复.

    作者:李花;方燕南 刊期: 2010年第01期

  • 踝臂指数对颅内动脉狭窄严重程度的预测价值

    目的 观察缺血性脑血管病患者踝臂指数(ABI)与颅内动脉狭窄程度的相关性,评价ABI对颅内动脉狭窄程度的预测价值.方法 对100例行选择性全脑血管造影(DSA)的缺血性脑血管病患者进行研究,所有患者在造影前均进行ABI测量和常规生化检查.结果 根据DSA结果分为正常组(21例)、轻度颅内动脉狭窄组(25例)、中度颅内动脉狭窄组(21例)、重度颅内动脉狭窄组(33例),各组ABI结果分别为:1.04±0.13、1.05±0.09、0.94±0.15、0.91±0.17,中、重度狭窄组患者ABI明显降低(P<0.01),而正常、轻度狭窄组患者的ABI无统计学差异.评价ABI对重度颅内动脉狭窄ROC曲线下面积为0.754±0.073(95%可信区间为:0.610~0.898,P=0.002),中度颅内动脉狭窄ROC曲线下面积为0.727±0.082(95%可信区间为:0.566~0.887,P=0.012).ABI≤0.9作为截断值预测中、重度颅内动脉狭窄的特异度为81.0%.灵敏度分别为47.6%、66.7%,阳性似然比分别为2.51、3.51.Logisticd回归分析显示,在调整了收缩压、舒张压的影响后,ABI≤0.9仍是中、重度颅内动脉狭窄的显著预测因子,OR值分别为4.5、9.089;ABI 0.91~0.99也是中、重度颅内动脉狭窄的独立预测因子,OR值分别为6.25、7.189.结论 ABI≤0.9和ABI 0.91~0.99都是中、重度颅内动脉狭窄的独立预测因子,ABI≤0.9是预测中、重度颅内动脉狭窄的佳截断值,对中、重度颅内动脉狭窄具有中等程度的预测价值,对重度颅内动脉狭窄的预测价值高于中度颅内动脉狭窄.

    作者:李瑶宣;钟维章;陈友华;宁加玲;董艳玲;薛富英;李吕力 刊期: 2010年第01期

  • 脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性与脑出血的关系

    目的 探讨脑出血与脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性相关性.方法 采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP法)来检测脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性,其中对照者66例,脑出血患者69例,测定所有样本的血脂水平.结果 1、脑出血患者组CG基因型和G等位基因频率显著低于对照组(P<0.05);2、脑出血患者组血清TG、LDL-c水平较对照组高(P<0.01);同时CHO、Apo AⅠ、ApoB水平降低(P<0.01);3、CC基因型LDL-c含量较CG型高(P<0.05).结论 脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性与脑出血有一定关联,G等位基因可能是脑出血的一种保护性因素.

    作者:林慧琼;李吕力;刘晓春;钟维章;滕晓茗;罗永坚;张德敏 刊期: 2010年第01期

  • 慢性硬膜下血肿微创治疗体会

    我院从2006年6月~2009年9月,应用YL-1型颅内血肿针穿刺引流治疗慢性硬膜下血肿20例,临床效果显著,现总结分析如下.

    作者:曾兆云 刊期: 2010年第01期

  • 逆向抽空减压法治疗颅内巨大后交通动脉瘤(附5例分析)

    后交通动脉瘤通常指颈内动脉一后交通动脉分叉处动脉瘤,发生在后交通动脉段直径大于或等于2.5cm的动脉瘤称为巨大后交通动脉瘤~([1]),在临床工作中颅内巨大后交通动脉瘤手术治疗一直是神经外科医生较为棘手的难题.我们2008年以来共对本院5例颅内巨大后交通动脉瘤患者采用逆向抽空减压法进行颅内动脉瘤夹闭术治疗.现将临床资料、手术方法和术后结果报告如下.

    作者:张阳函;罗祺;王宏磊;徐宁;陈儇;许侃 刊期: 2010年第01期

  • MRA在急性脑梗死诊治中的作用

    缺血性卒中的发病率很高,较大的脑血管病变导致的脑梗死即使采用积极的溶栓治疗仍具有很高的致残率和死亡率~([1,2]).对脑血管狭窄导致的急性脑梗死,及时采用血管成形等介入治疗,可能改善这部分患者的预后~([3]).如果在脑梗死的早期及时发现脑血管的病变情况,对准确判断病情、及时指导治疗、改善预后可能具有一定作用.现结合部分病例总结、报道如下.

    作者:李和永;王守春;李东;饶明俐 刊期: 2010年第01期

  • 恩必普软胶囊治疗老年性突发性耳聋临床疗效分析

    目的 评价恩必普(NBP)软胶囊在治疗老年性突发性耳聋的临床疗效.方法 入选76例患者,分成神经内科治疗组40例和耳鼻喉科对照组36例,两组患者治疗前后的一般情况,纯音测听、脑干听觉诱发电位(BAEP)、听力损失程度进行回顾性分析.结果 两组患者治疗前后疗效、脑十听觉诱发电位(BAEP)对比有显著性意义,治疗组40例和对照组36例治疗后疗效、脑干听觉诱发电位(BAEP)评定有显著性意义.结论 恩必普(NBP)软胶囊在治疗老年性突发性耳聋的临床疗效优于常规治疗,是一种治疗老年性突发性耳聋的有效药物.

    作者:邵汝升;陈玲;史方堃;刘卫卫;刘红梅 刊期: 2010年第01期

  • Alexander病1例报告与文献复习

    1949年Alexander尸检1例于发病后8个月内死亡的15个月婴儿,临床表现为智能、运动发育迟滞及脑积水,病理发现于大脑白质及软膜下广泛地被一种称做Rosenthal纤维分布在星状胶质细胞内,故命名为进行性白质变性症.

    作者:杨任民;周志华;叶群荣;李清清;胡文彬 刊期: 2010年第01期

  • 线粒体加工肽酶干扰RNA真核表达载体的构建

    目的 利用干扰RNA技术构建线粒体加工肽酶(mitochondfiM processing peptidases,MPPs)干扰RNA真核表达载体,探讨MPPs在神经细胞中的作用,为帕金森病的研究提供有价值的资料.方法 (1)根据Gen-Bank提供的大鼠MPPsα亚基(peptidase mitochondrial processing alpha,Pmpca)序列,设计并合成4对MPPs干扰RNA单链寡核苷酸:MPPs-SR-1113,MPPs-SR-1425,MPPs-SR-561,MPPs-SR-903.(2)使互补的单链寡核苷酸模板退火,再转化为能表达其小发卡结构RNA的DNA序列.(3)使~(PGPU6/GFP/Neo)载体的线性化.(4)shRNA与载体的连接.(5)酶切鉴定并测序鉴定结果.结果 (1)酶切结果表明,所有质粒均为阳性重组载体.(2)经鉴定证实,构建的siRNAs序列与基因库中序列完全相同,并且未发现有突变、缺失、插入等异常存在.结论 利用干扰RNA技术可成功构建MPPs干扰RNA真核表达载体.

    作者:张艳梅;呼格吉乐;马飞煜;邬伟;马翔凌 刊期: 2010年第01期

  • 线粒体呼吸链功能异常在帕金森病中作用的研究进展

    帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病.以黑质多巴胺(dopamin,DA)能神经元变性缺失和路易小体(Lewy body)形成为病理特征,临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等.PD的病因和发病机制十分复杂,迄今仍未彻底明确,目前受关注的几个机制有氧化应激、线粒体功能缺陷、泛素蛋白酶体系统功能障碍等,多种发病机制之间存在紧密的联系,相互作用.

    作者:张颖;胡国华 刊期: 2010年第01期

中风与神经疾病杂志

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主管:中华人民共和国教育部

主办:吉林大学