李永平；周颖奇
目的 探讨肥厚性硬脑膜炎的临床表现及影像学特征.方法 通过4例肥厚性硬脑膜炎的病例报告及相关文献资料的临床表现及影像学特征来进行总结和讨论.结果 肥厚性硬脑膜炎主要表现为头痛、脑神经麻痹,MRI表现为硬脑膜增厚呈线条状或斑块状,增强扫描后肥厚的硬脑膜强化.结论 肥厚性硬脑膜炎可表现为多种临床过程,MRI表现较具特征性,结合临床表现有利于肥厚性硬脑膜炎的早期诊断.
作者：张海鸥；林志坚 刊期： 2007年第03期
本研究观察不同病程帕金森病(PD)及PD病程中合并脑梗死(PDCI)时,多巴胺受体激动剂(DAA)泰舒达的疗效.1临床资料1.1研究对象 近5年来住院及门诊随诊PD患者38例,男25例,女13例,年龄31～77岁,平均60岁.另外,有1例因低血压、胃肠道副作用不能耐受而停用,2例因经济困难中断治疗,1例未复诊,均已被剔除.
作者：秦琴保 刊期： 2007年第03期
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内Fas死亡结构域相关蛋白(FADD)mRNA及蛋白的表达变化.方法 用半定量的逆转录PCR(RT-PCR)法检测缺血2h再灌注不同时间点缺血半暗带皮质内FADD mRNA的表达,Western blot检测FADD蛋白表达的变化.结果 缺血半暗带脑皮质内FADD mRNA及其蛋白的表达于缺血灌注后3h明显升高,再灌注后12h达高峰(P＜0.01),至再灌注后24h明显下降.结论 脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内FADD mRNA及蛋白表达均明显增加,提示FADD可能在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用.
作者：胡跃强；肖波；刘泰；毕方方；丁玲 刊期： 2007年第03期
目的 探讨帕金森病痴呆(PDD)患者及帕金森病(PD)与血清泌乳素(PRL)的关系.方法 测定30例在我院门诊体检中心进行体检的正常健康老人(正常对照组),PD非痴呆患者(PD组)30例及帕金森病痴呆(PDD组)患者30例的血清PRL水平.并采用简明智能状况评价量表(MMSE)把PD患者分别划为痴呆组和非痴呆组.分别比较各组的血清PRL水平.结果 PD非痴呆组者的血清PRL平均水平为6.49±1.67μg/L,低于正常对照组11.77±2.38μg/L;PDD组平均PRL水平为1.94±0.83μg/L,明显低于PD非痴呆组6.49±1.67μg/L.结论 PDD患者的血清PRL水平是降低的.PDD患者的痴呆表现越重,血清PRL水平越低,二者呈高度相关.
作者：谷丽梅；张朝东 刊期： 2007年第03期
目的 应用水蛭素拮抗凝血酶,探讨凝血酶与脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达的关系.方法 健康大耳白兔,随机分为水蛭素干预组和对照组,每组出血后6h、12h、24h、2d、3d、5d各包括6只兔.RT-PCR法对AQP4 mRNA表达进行观察;Western blot法对AQP4蛋白表达进行观察.结果 水蛭素干预组各时相AQP4 mRNA、AQP4蛋白表达均低于对照组.出血后12h、24h、2d与对照组相应时相比较有显著差异.结论 凝血酶是脑出血早期导致AQP4 mRNA、AQP4蛋白表达增高的重要原因,其机制可能与低氧诱导因子(HIF-1)及凝血酶所致脑血肿周围细胞坏死有关.
作者：孟令秋；张淑琴；吴江；杜丹华；沈壮虹 刊期： 2007年第03期
高血压脑出血是内科急危重症之一,以往内科保守治疗疗效差,一直是困扰内科医生的一大难题.我院自2002年11月～2006年10月采用YL-1型颅内血肿粉碎针治疗颅内血肿120例,取得了较好疗效,并积累了一定的治疗经验,现就其中的高血压基底节出血(血肿≥30ml)46例与同期内科保守治疗的高血压基底节出血(血肿≥30ml)43例进行对照,分析如下.
作者：张子良；陈学群；宗夏曦；邱加良；黄关林 刊期： 2007年第03期
目的 探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制及其小有效剂量.方法 利用Wistar大鼠建立动脉粥样硬化动物模型,并分组予2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)阿托伐他汀干预治疗各6周后,测定各组大鼠血脂水平,HE染色观察大鼠动脉组织形态学改变,RT-PCR方法检测大鼠动脉组织中炎性因子ICAM-1、MMP-2、TIMP-1 mRNA表达.结果 (1)血脂:与AS造模组大鼠相比,阿托伐他汀5mg/(kg·d)和10mg/(kg·d)干预组大鼠各项血脂水平差异有统计学意义(P均＜0.05),2.5mg/(kg·d)干预组大鼠血脂水平差异无统计学意义(P均＞0.05);(2)动脉组织形态学:正常组大鼠动脉内膜无明显病变;AS造模组大鼠动脉可见隆起于内膜表面的动脉粥样硬化斑块;药物干预各组大鼠的动脉管壁只可见内膜增厚、血管平滑肌细胞增生,但均无斑块形成.(3)动脉组织炎性因子表达:与正常组大鼠比较,AS造模组大鼠ICAM-1、MMP-2、TIMP-1mRNA表达差异有统计学意义(P均＜0.01);药物干预各组大鼠上述指标表达与AS造模组大鼠比较差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制有独立降脂作用之外的抗炎效应;其有效的小降脂剂量5mg/(kg·d),本实验抗炎的小有效量为2.5mg/(kg·d).
作者：刘俊艳；刘嘉林 刊期： 2007年第03期
我们采取胰岛素与硫酸镁联合应用和分别使用的方法辅助治疗急性脑梗死患者185例,疗效满意,报告如下.1资料与方法1.1病例选择 2003年9月～2006年5月我们收治的急性脑梗死患者,符合1995年第四届全国脑血管会议制定的诊断标准,并经头部CT或MRI证实,在起病12h～3d内入院,无糖尿病、严重内脏功能障碍、严重高血压(血压＞200/110mmHg),无出血病史及出血倾向,复发病例前次症状恢复完全.选择符合上述条件的患者185例,其中男103例,女82例,年龄35～79岁,平均62.5岁.按入院先后次序随机分为4组:A、B、C组每组45例,D组50例.4组患者在性别、年龄、入院时神经功能缺损评分等方面无显著性差异(P＞0.05).
作者：李丹；赵伟秦；田强元 刊期： 2007年第03期
血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)是一个调节中枢神经系统内环境的细胞屏障,维持脑内离子、激素和递质等动态平衡.由脑毛细血管内皮细胞及细胞间紧密连接、星形胶质细胞终足、基膜和周皮细胞共同组成的一个细胞复合体.近年来,许多研究都是针对内皮细胞及其紧密连接,而对星形胶质细胞和周皮细胞研究相对较少,并且二者在BBB中的作用尚不清楚,本文就此方面的研究进展进行综述.
作者：谢宗义；程远 刊期： 2007年第03期
目的 探讨托吡酯(TPM)及卡马西平(CBZ)对成年癫痫患者甲状腺激素水平的影响.方法 选择新确诊的100例成年癫痫患者(50例服用TPM、50例服用CBZ)为试验组,用化学发光法测定用药前甲状腺激素水平并与40例成年健康对照进行比较;再经TPM、CBZ单药治疗3、6个月及1年后检测血中甲状腺激素水平,并与治疗前比较.结果 未经治疗的癫痫患者甲状腺激素水平与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05);与治疗前相比,CBZ治疗3个月、6个月及1年后的游离T4(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)及CBZ治疗6个月及1年后的甲状腺素(TT4)显著降低(P＜0.05),而CBZ治疗3个月的TT4与服用CBZ后各时点的游离T3(FT3)、促甲状腺素(TSH)无显著性变化(P＞0.05);经TPM治疗后的不同时段的甲状腺激素水平与治疗前比较均无显著性差异(P＞0.05).结论 CBZ治疗可造成成年癫痫患者甲状腺激素水平的降低.癫痫本身及TPM治疗并不引起成年患者甲状腺激素水平的改变,表明TPM治疗对成年癫痫患者的甲状腺功能更安全.
作者：喻良；黄雨兰；孙红斌；刘洁；许飞；王晓平 刊期： 2007年第03期
目的 评价血管内支架置入术和内科药物治疗双侧重度颈动脉狭窄/闭塞患者的疗效.方法 一侧颈动脉闭塞,对侧颈动脉重度狭窄患者21例,随机分成两组:A组8例,接受颈动脉血管内支架置入治疗;B组13例,接受内科药物治疗.临床和超声波随访1年半.结果 A组患者术前颈动脉狭窄程度为70%～98%,颈内动脉支架放置成功,术后狭窄程度小于10%,除1例偶发一次TIA外,其他患者未再出现TIA和卒中发作,颈动脉超声随访1年半,未见明显的管腔再狭窄(狭窄≥30%).B组患者9例(9/13)再次卒中(5例发生脑梗死,其中2例死亡,4例反复TIA),另4例(4/13)病情无变化,超声波检查发现7例(7/11)患者颈动脉内中膜增厚、动脉粥样斑块增多增大,管腔进一步狭窄.结论 血管内支架置入术是治疗双侧颈动脉重度狭窄/闭塞安全有效的治疗手段,其短-中期疗效优于内科药物治疗.
作者：江宗华；李广生；吉训明 刊期： 2007年第03期
目的 探讨脊髓硬脊膜动静脉瘘的发病机制和临床特征,以增进对该病的认识,减少误诊误治.方法 报道2例临床病例,附1例手术和病理所见.结合文献中222例报道,进行临床分析.结果 脊髓硬脊膜动静脉瘘是脊髓动静脉性血管病变的一种类型,临床表现为进行性、上行性的双下肢运动、感觉、大小便功能障碍,由于该病早期的症状和体征无特异性,易造成误诊,脊髓MRI和脊髓血管造影有特征性表现.结论 对急性、亚急性病程的脊髓病变患者的MRI图像认真分析,并进行选择性脊髓血管造影检查,有利于早期确诊本病.早期诊断、早期治疗可以较好地改善临床症状.
作者：郑维红；葛华；庄晓荣；林晓芳 刊期： 2007年第03期
苯妥英(phenytoin,PHT)为乙内酰脲类药物[1],是一传统的抗癫痫药,近年来国内外学者发现苯妥英具有减轻急性缺血性脑损伤的作用,并且对苯妥英关于缺血缺氧性脑损害的保护作用进行了大量的研究和试验.本文试就近年来有关这方面研究的进展作一综述.
作者：谭华；李小刚 刊期： 2007年第03期
目的 研究人参皂苷Rg1在体外能否诱导Wistar大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞.方法 通过贴壁法分离大鼠骨髓间充质干细胞,体外培养扩增,人参皂苷Rg1诱导分化,光镜下观察细胞形态,免疫细胞化学检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,RT-PCR检测细胞NGFmRNA的表达.结果 大鼠骨髓间充质干细胞可通过贴壁法成功分离并可以在体外大量扩增.人参皂苷Rg1诱导72h后,部分骨髓间充质干细胞(35.57%±3.59%)转变为神经元样细胞,免疫细胞化学染色NSE呈阳性,分化的神经元样细胞可能表达NGF mRNA.结论 人参皂苷Rg1可以在体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞,并且可能表达NGF mRNA.
作者：邬伟；闫峻；张艳梅；张昱；王小同；孙晶 刊期： 2007年第03期
目的 动态观察一氧化碳(CO)中毒大鼠血浆血栓素(thromboxane B2,TXB2)和前列腺素(6-k-PGF1α)变化,观察脑组织毛细血管内皮细胞超微结构.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠42只,随机分为对照组和染毒后即刻组、1、4、7、14、21d组,每组6只.建立CO中毒大鼠模型,用放射免疫法测定各组血浆中TXB2和6-k-PGF1α水平,电镜观察毛细血管内皮细胞超微结构变化.结果 CO中毒后大鼠血浆中TXB2和6-k-PGF1α水平均升高,TXB2/6-k-PGF1α先降低后升高.中毒大鼠脑组织毛细血管内皮细胞紧密连接松弛,线粒体水肿,管腔皱缩变形.结论 CO中毒后大鼠TXA2/PGI2的平衡被打破,脑组织毛细血管内皮细胞损伤、血脑屏障破坏,脑组织微血栓形成,可能与CO中毒迟发性脑病的发生有关.
作者：唐彤丹；王苏平；王心杰 刊期： 2007年第03期
目的 探讨FZS中药合剂对Aβ42寡聚体致PC12细胞损伤的保护作用,及不同浓度Aβ42寡聚体的PC12细胞毒性作用比较研究.方法 分别用不同浓度Aβ42寡聚体作用于PC12细胞,加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究.应用噻唑蓝(MTT)、LDH检测细胞活性,同时采用光镜、原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.原子力显微镜(AFM)鉴定并观察Aβ42寡聚体、Aβ42及细胞表面的形态变化.结果 MTT在Aβ42寡聚体组表达明显降低(P＜0.05);LDH在Aβ42寡聚体组表达明显增高(P＜0.05);光镜观察及TUNEL染色Aβ42寡聚体组均发现典型的凋亡PC12细胞,凋亡率较Aβ42组差异有显著意义(P＜0.05).FZS中药合剂组细胞凋亡率均明显降低,差异有显著意义(P＜0.05).结论 Aβ42寡聚体在神经细胞凋亡过程中发挥了重要的作用,其聚集变化可通过AFM进行观察.FZS中药合剂有确切的神经细胞保护作用,其作用与药物浓度相关.
作者：王德生；王建秀；段淑荣；赵敬堃；王景贺；郭彩玲；张凤民 刊期： 2007年第03期
高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是我们临床上常见的急重症,外科手术是治疗HICH重要的手段之一.虽然国内外手术治疗HICH的方法较多,至今也无统计学意义的研究表明,哪种治疗方法和在什么情况下实行才是好的[1].我们从2003年1月～2006年10月通过三医院联合协作,应用前瞻性随机对照方法观察直视下开颅血肿清除术和钻孔血肿引流术对HICH患者预后生存质量的影响,报道如下.
作者：夏志民；吴举；许丽萍；乔景尊；喻敬国；高广伟；李惠敏 刊期： 2007年第03期
目的 探讨养血清脑颗粒对慢性脑供血不足患者血管内皮功能障碍和血栓前状态的干预效果.方法 90例慢性脑供血不足患者按就时间顺序分为A组(对照组)、B组(养血清脑颗粒组)、C组(联合用药组)各30例,分别观察3组患者用药前和用药3个月后一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的变化,及内皮依赖性血管舒张功能(EDD)、非内皮依赖性血管舒张功能(NEDD)的变化,并进行对比分析.结果 B组、C组经过治疗后,NO水平升高,ET-1水平和FIB减低,t-PA活性增强,PAI-1活性降低,EDD显著改善,两治疗组间相比差异无统计学意义;两治疗组治疗后分别与对照组相比差异具有统计学意义.结论 服用养血清脑颗粒能够有效改善慢性脑供血不足患者的血管内皮依赖性舒张功能及血栓前状态,可以作为脑血栓形成的一级预防治疗.
作者：李光来；张秀华；李东芳；朱爱萍；赵萍 刊期： 2007年第03期
吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎症反应为病理特点的自身免疫病,是神经科的常见病之一.发病年龄有双峰现象,即16～25岁和45～60岁出现两个高峰,60岁以上很少发病[1],且以面神经麻痹为主要表现的老年期GBS更为少见,本文所报告的两例患者发病年龄均在70岁以上.其中病例1病前有病毒感染史,以单侧周围性面瘫起病,继之出现双侧周围性面瘫,病初被疑为特发性面神经麻痹.
作者：闫伟；王艺；杜庆娟；张翠荣 刊期： 2007年第03期
患者,男,18岁,主因发热1个月,头痛1周而入院.入院前1个月,患者无明显诱因出现发热,体温高达到39℃,在当地拍肺X线片诊断为粟粒性肺结核,给予抗痨治疗,主要用药有:雷米封,利福平,链霉素等,3d后发热症状缓解,继续维持原治疗,半月后出现耳鸣症状,停用链霉素,后患者无明显不适.1周前,患者出现头痛,为全头痛,较剧烈,伴恶心、呕吐,来我院.收住院治疗.
作者：禹爱梅 刊期： 2007年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
