喻良；黄雨兰；孙红斌；刘洁；许飞；王晓平
目的 研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡的影响.方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将20只大鼠随机分成4组,假手术组、缺血组、缺血+二氮嗪治疗组和缺血+二氮嗪+MitoKATP通道特异性抑制剂5-HD组.观察各组凋亡细胞数和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化.结果 与缺血组比较,二氮嗪使凋亡细胞数明显减少(83.2±9.04 vs 123.96±13.45),Bcl-2表达增高(0.17±0.01 vs 0.13±0.01),Bax表达下降(0.15±0.02 vs 0.20±0.03),差异具有显著性(P＜0.05).5-HD能取消这些作用(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血再灌注损伤时,二氮嗪能通过上调半暗带区Bcvl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少神经元凋亡,对脑缺血损伤起保护作用.
作者：郑俩燕；许荣华；陈志斌；梅元武；蔡美华；苏庆杰；王琰 刊期： 2007年第03期
目的 探讨心因性发作的临床特点和被误诊的原因.方法 对32例心因性发作患者的临床资料进行回顾性分析.结果 (1) 32例患者从起病到明确诊断平均时间2.02年,病程1年以上的13例患者明确诊断前均被误诊,其中9例患者(69.25%)被误诊为癫痫长期服用抗癫痫药物治疗.误诊和延误诊断的原因:①患者不能及时就诊于专科医生;②非专科医生对本病的认识不足;③对可疑患者未能及时行发作期视频脑电监测.(2)心因性发作临床表现多种多样的,主要表现为躯体化运动和感觉障碍,焦虑抑郁情绪是常见的合并症.结论 心因性发作的诊断主要基于详细地病史、临床特征及发作期视频脑电图监测.
作者：赵永青；丁成赟；李志梅；黄宇明；王拥军 刊期： 2007年第03期
高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是我们临床上常见的急重症,外科手术是治疗HICH重要的手段之一.虽然国内外手术治疗HICH的方法较多,至今也无统计学意义的研究表明,哪种治疗方法和在什么情况下实行才是好的[1].我们从2003年1月～2006年10月通过三医院联合协作,应用前瞻性随机对照方法观察直视下开颅血肿清除术和钻孔血肿引流术对HICH患者预后生存质量的影响,报道如下.
作者：夏志民；吴举；许丽萍；乔景尊；喻敬国；高广伟；李惠敏 刊期： 2007年第03期
高血压脑出血是内科急危重症之一,以往内科保守治疗疗效差,一直是困扰内科医生的一大难题.我院自2002年11月～2006年10月采用YL-1型颅内血肿粉碎针治疗颅内血肿120例,取得了较好疗效,并积累了一定的治疗经验,现就其中的高血压基底节出血(血肿≥30ml)46例与同期内科保守治疗的高血压基底节出血(血肿≥30ml)43例进行对照,分析如下.
作者：张子良；陈学群；宗夏曦；邱加良；黄关林 刊期： 2007年第03期
目的 探讨抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies,ACA)与血栓性脑梗死患者发病与复发的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血栓性脑梗死患者发病后1d,7d,14d,21d,28d清晨空腹血清中ACA的含量,与不同组间(血栓性脑梗死组、短暂脑缺血组、脑出血组、正常对照组)相比较;通过对血栓性脑梗死患者随访观察,了解ACA阳性和阴性患者的1年到3年复发率情况,以期为血栓性脑梗死进行预防性干预寻找依据.还比较血栓性脑梗死患者中50岁以下和50岁以上ACA阳性和阴性者的差异.结果 血栓性脑梗死组的ACA阳性率远较短暂脑缺血发作组、脑出血组、正常对照组高,均有显著性差异(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);随时间变化,血栓性脑梗死组ACA阳性率逐渐减少,病程第1周与第2、3、4周相比较(P＜0.01);血栓性脑梗死ACA阳性者3年内再发血栓性脑梗死较阴性者高,差异显著(P＜0.01);ACA阳性多发生于50岁以下(含50岁)的患者.结论 抗心磷脂抗体是50岁以下血栓性脑梗死及缺血性卒中复发的重要危险因素.
作者：田锦勇；桂芗湘；赵明祥；黄山 刊期： 2007年第03期
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内Fas死亡结构域相关蛋白(FADD)mRNA及蛋白的表达变化.方法 用半定量的逆转录PCR(RT-PCR)法检测缺血2h再灌注不同时间点缺血半暗带皮质内FADD mRNA的表达,Western blot检测FADD蛋白表达的变化.结果 缺血半暗带脑皮质内FADD mRNA及其蛋白的表达于缺血灌注后3h明显升高,再灌注后12h达高峰(P＜0.01),至再灌注后24h明显下降.结论 脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内FADD mRNA及蛋白表达均明显增加,提示FADD可能在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用.
作者：胡跃强；肖波；刘泰；毕方方；丁玲 刊期： 2007年第03期
苯妥英(phenytoin,PHT)为乙内酰脲类药物[1],是一传统的抗癫痫药,近年来国内外学者发现苯妥英具有减轻急性缺血性脑损伤的作用,并且对苯妥英关于缺血缺氧性脑损害的保护作用进行了大量的研究和试验.本文试就近年来有关这方面研究的进展作一综述.
作者：谭华；李小刚 刊期： 2007年第03期
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是引起痴呆的主要原因[1,2],伴随着人口的老龄化,已成为严重危害老年人健康的一种疾病,引起了全世界的关注.AD的主要的病理学特征是神经元丢失,神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)形成,老年斑(senile plaques,SP)沉积,轴突的异常增生及淀粉样蛋白的蓄积.90%以上AD为散发病例,原因不明,重要的危险因素是老化[3].
作者：孙宏侠；白春艳；江新梅 刊期： 2007年第03期
目的 探讨托吡酯(TPM)及卡马西平(CBZ)对成年癫痫患者甲状腺激素水平的影响.方法 选择新确诊的100例成年癫痫患者(50例服用TPM、50例服用CBZ)为试验组,用化学发光法测定用药前甲状腺激素水平并与40例成年健康对照进行比较;再经TPM、CBZ单药治疗3、6个月及1年后检测血中甲状腺激素水平,并与治疗前比较.结果 未经治疗的癫痫患者甲状腺激素水平与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05);与治疗前相比,CBZ治疗3个月、6个月及1年后的游离T4(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)及CBZ治疗6个月及1年后的甲状腺素(TT4)显著降低(P＜0.05),而CBZ治疗3个月的TT4与服用CBZ后各时点的游离T3(FT3)、促甲状腺素(TSH)无显著性变化(P＞0.05);经TPM治疗后的不同时段的甲状腺激素水平与治疗前比较均无显著性差异(P＞0.05).结论 CBZ治疗可造成成年癫痫患者甲状腺激素水平的降低.癫痫本身及TPM治疗并不引起成年患者甲状腺激素水平的改变,表明TPM治疗对成年癫痫患者的甲状腺功能更安全.
作者：喻良；黄雨兰；孙红斌；刘洁；许飞；王晓平 刊期： 2007年第03期
肝豆状核变性(HLD)是一种少见但可治疗的常染色体隐性遗传性疾病,早期诊断及时治疗对预后非常重要.现报告1例长期误诊病例供同行参考.
作者：宣素莲 刊期： 2007年第03期
目的 了解胰岛素瘤非痫性发作的临床特征及与耐药性癫痫的鉴别.方法 回顾性研究4例发作间期EEG和头部MRI正常,抗癫痫药物治疗无效而误诊为耐药性癫痫,经术后病理证实为胰岛素瘤非痫性发作病例,分析其临床特征和误诊原因,探索其鉴别要点.结果 胰岛素瘤非痫性发作多出现在空腹或进食前,发作前后有交感神经兴奋症状,临床表现多样化是重要的鉴别要点;早期常规血糖检查诊断价值有限.结论 胰岛素瘤所致的非痫性发作极易误诊为耐药性癫痫,发作期血糖、血清胰岛素和胰岛素释放指数等实验室检查可为诊断提供依据;B超和CT是重要的影像学检查手段,影像学检查阴性而其它检查支持胰岛素瘤时需行病理学检查,明确诊断是胰岛素瘤所致非痫性发作治疗的关键.
作者：李劲梅；王学峰；吴原；肖飞；席志芹；刘凤英；曾令琼 刊期： 2007年第03期
目的 探讨特发性震颤(essential tremor,ET)的临床特点.方法 回顾性分析98例ET患者的临床资料.结果 98例ET中男56例,女42例.发病年龄6～72岁,平均43.08±18.18岁.病程1～48年,平均14.04±11.39年.48例(48.98%)患者有阳性家族史.临床主要表现为单症状的姿势性震颤,累及部位依次为手98例(100%)、头38例(38.78%)、下肢28例(28.57%)、咽喉部16例(16.33%)、下颏10例(10.20%)等.64例患者做了饮酒试验,其中58例(90.63%)有酒精反应.84.62%的患者服用盐酸阿罗洛尔治疗有效.结论 特发性震颤的临床表现以单症状姿势性震颤为主,手及头部受累明显,多数患者对酒精有反应,盐酸阿罗洛尔治疗有效.
作者：王艳；张本恕；安中平 刊期： 2007年第03期
目的 探讨FZS中药合剂对Aβ42寡聚体致PC12细胞损伤的保护作用,及不同浓度Aβ42寡聚体的PC12细胞毒性作用比较研究.方法 分别用不同浓度Aβ42寡聚体作用于PC12细胞,加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究.应用噻唑蓝(MTT)、LDH检测细胞活性,同时采用光镜、原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.原子力显微镜(AFM)鉴定并观察Aβ42寡聚体、Aβ42及细胞表面的形态变化.结果 MTT在Aβ42寡聚体组表达明显降低(P＜0.05);LDH在Aβ42寡聚体组表达明显增高(P＜0.05);光镜观察及TUNEL染色Aβ42寡聚体组均发现典型的凋亡PC12细胞,凋亡率较Aβ42组差异有显著意义(P＜0.05).FZS中药合剂组细胞凋亡率均明显降低,差异有显著意义(P＜0.05).结论 Aβ42寡聚体在神经细胞凋亡过程中发挥了重要的作用,其聚集变化可通过AFM进行观察.FZS中药合剂有确切的神经细胞保护作用,其作用与药物浓度相关.
作者：王德生；王建秀；段淑荣；赵敬堃；王景贺；郭彩玲；张凤民 刊期： 2007年第03期
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后angiogenin(ANG)在脑内表达水平的动态变化.方法 大鼠大脑中动脉栓塞法(MCAO法)制作脑缺血再灌注模型,免疫组化染色检测ANG表达水平.结果 ANG在正常大鼠脑内普遍弱阳性表达,脑膜、室管膜及血管染色较强.脑缺血2h再灌注3h后缺血脑区ANG表达水平较对侧增强(P＜0.05),缺血再灌注24h后ANG表达水平达高峰,缺血再灌注3d及7d时ANG表达维持较高水平,缺血再灌注14d时ANG表达水平有所降低,但仍高于对照组,缺血再灌注21d时ANG表达水平与对照无显著差别.结论 脑缺血再灌注大鼠缺血脑区ANG表达水平增强,并且表达水平随缺血再灌注后时间而变化.
作者：程敏；郭淮莲；黄丽；赵亚锋 刊期： 2007年第03期
目的 探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制及其小有效剂量.方法 利用Wistar大鼠建立动脉粥样硬化动物模型,并分组予2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)阿托伐他汀干预治疗各6周后,测定各组大鼠血脂水平,HE染色观察大鼠动脉组织形态学改变,RT-PCR方法检测大鼠动脉组织中炎性因子ICAM-1、MMP-2、TIMP-1 mRNA表达.结果 (1)血脂:与AS造模组大鼠相比,阿托伐他汀5mg/(kg·d)和10mg/(kg·d)干预组大鼠各项血脂水平差异有统计学意义(P均＜0.05),2.5mg/(kg·d)干预组大鼠血脂水平差异无统计学意义(P均＞0.05);(2)动脉组织形态学:正常组大鼠动脉内膜无明显病变;AS造模组大鼠动脉可见隆起于内膜表面的动脉粥样硬化斑块;药物干预各组大鼠的动脉管壁只可见内膜增厚、血管平滑肌细胞增生,但均无斑块形成.(3)动脉组织炎性因子表达:与正常组大鼠比较,AS造模组大鼠ICAM-1、MMP-2、TIMP-1mRNA表达差异有统计学意义(P均＜0.01);药物干预各组大鼠上述指标表达与AS造模组大鼠比较差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制有独立降脂作用之外的抗炎效应;其有效的小降脂剂量5mg/(kg·d),本实验抗炎的小有效量为2.5mg/(kg·d).
作者：刘俊艳；刘嘉林 刊期： 2007年第03期
吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎症反应为病理特点的自身免疫病,是神经科的常见病之一.发病年龄有双峰现象,即16～25岁和45～60岁出现两个高峰,60岁以上很少发病[1],且以面神经麻痹为主要表现的老年期GBS更为少见,本文所报告的两例患者发病年龄均在70岁以上.其中病例1病前有病毒感染史,以单侧周围性面瘫起病,继之出现双侧周围性面瘫,病初被疑为特发性面神经麻痹.
作者：闫伟；王艺；杜庆娟；张翠荣 刊期： 2007年第03期
众所周知,溶栓治疗是急性期脑梗死一个根本性的治疗方法.而据我们临床观察,静脉r-tPA溶栓有相当一部分病例发生再闭塞,影响远期神经功能的恢复.本文前瞻性选取我院2004.1～2005.12 r-tPA静脉溶栓治疗急性脑梗死的住院病例共30例,分析静脉溶栓后追加巴曲酶(降纤制剂)进行降纤治疗预防再闭塞的发生情况.
作者：杨新忠；曾宪珠；张静；王玉文；李霞 刊期： 2007年第03期
我们采取胰岛素与硫酸镁联合应用和分别使用的方法辅助治疗急性脑梗死患者185例,疗效满意,报告如下.1资料与方法1.1病例选择 2003年9月～2006年5月我们收治的急性脑梗死患者,符合1995年第四届全国脑血管会议制定的诊断标准,并经头部CT或MRI证实,在起病12h～3d内入院,无糖尿病、严重内脏功能障碍、严重高血压(血压＞200/110mmHg),无出血病史及出血倾向,复发病例前次症状恢复完全.选择符合上述条件的患者185例,其中男103例,女82例,年龄35～79岁,平均62.5岁.按入院先后次序随机分为4组:A、B、C组每组45例,D组50例.4组患者在性别、年龄、入院时神经功能缺损评分等方面无显著性差异(P＞0.05).
作者：李丹；赵伟秦；田强元 刊期： 2007年第03期
目的 探讨神经生长因子(NGF)在糖尿病周围神经病(DPN)大鼠中的动态变化规律,初步证实巴曲酶对NGF的影响并探讨其机制,为临床上治疗DPN提供理论依据.方法 将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,再分别于成模后2个月和3个月时腹腔注射巴曲酶进行干预.通过免疫组织化学和原位杂交双重检测NGF在坐骨神经中的表达.结果 DM造模后2个月时坐骨神经中NGF的含量明显减少,且随时间变化有统计学差异,而巴曲酶治疗后NGF的表达明显增加.结论 DPN大鼠坐骨神经中NGF表达减少可能参与DPN的发病机制.巴曲酶对DPN有保护作用,其机制可能包括对NGF的调节.
作者：王宇石；程门雪；饶明俐 刊期： 2007年第03期
随着CT的广泛应用,发现脑出血后一段时间内血肿可继续扩大,其中与血肿形态有一定关系.为此,对170例原发性高血压脑出血患者血肿扩大与血肿形态的关系进行分析,现将结果报告如下.1.对象与方法1.1对象 选择2001年9月～2005年4月170例患者.按首次CT将血肿形态分为;类圆形血肿79例,不规则形53例,不规则+分隔形血肿38例.发病后24～72h复查CT.既往均有高血压病史,糖尿病史29例.入院后立即给予积极控制血压及降颅压治疗,72h内均用甘露醇2～3次/d.病程中106例有呕吐史.排除凝血机制障碍及严重的酗酒史.男113例,女57例,年龄42～82岁,平均64.7岁.
作者：贺娟；张国华 刊期： 2007年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
