程敏；郭淮莲；黄丽；赵亚锋
目的 了解胰岛素瘤非痫性发作的临床特征及与耐药性癫痫的鉴别.方法 回顾性研究4例发作间期EEG和头部MRI正常,抗癫痫药物治疗无效而误诊为耐药性癫痫,经术后病理证实为胰岛素瘤非痫性发作病例,分析其临床特征和误诊原因,探索其鉴别要点.结果 胰岛素瘤非痫性发作多出现在空腹或进食前,发作前后有交感神经兴奋症状,临床表现多样化是重要的鉴别要点;早期常规血糖检查诊断价值有限.结论 胰岛素瘤所致的非痫性发作极易误诊为耐药性癫痫,发作期血糖、血清胰岛素和胰岛素释放指数等实验室检查可为诊断提供依据;B超和CT是重要的影像学检查手段,影像学检查阴性而其它检查支持胰岛素瘤时需行病理学检查,明确诊断是胰岛素瘤所致非痫性发作治疗的关键.
作者：李劲梅；王学峰；吴原；肖飞；席志芹；刘凤英；曾令琼 刊期： 2007年第03期
患者,男,18岁,主因发热1个月,头痛1周而入院.入院前1个月,患者无明显诱因出现发热,体温高达到39℃,在当地拍肺X线片诊断为粟粒性肺结核,给予抗痨治疗,主要用药有:雷米封,利福平,链霉素等,3d后发热症状缓解,继续维持原治疗,半月后出现耳鸣症状,停用链霉素,后患者无明显不适.1周前,患者出现头痛,为全头痛,较剧烈,伴恶心、呕吐,来我院.收住院治疗.
作者：禹爱梅 刊期： 2007年第03期
胞二磷胆碱(Citicoline)是一种中枢神经系统兴奋剂,其化学名为胞嘧啶核苷-5-二磷酸胆碱(Cytidine-5-diphosphocholine),基本结构分为胞苷和胆碱两部分.除兴奋作用外,近年发现其有神经元保护功能,并逐渐受到临床工作者的认同,本文就胞二磷胆碱神经元保护的作用机制、胞二磷胆碱脂质体及临床应用文献复习如下.
作者：严伟伟；王学峰 刊期： 2007年第03期
目的 动态观察一氧化碳(CO)中毒大鼠血浆血栓素(thromboxane B2,TXB2)和前列腺素(6-k-PGF1α)变化,观察脑组织毛细血管内皮细胞超微结构.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠42只,随机分为对照组和染毒后即刻组、1、4、7、14、21d组,每组6只.建立CO中毒大鼠模型,用放射免疫法测定各组血浆中TXB2和6-k-PGF1α水平,电镜观察毛细血管内皮细胞超微结构变化.结果 CO中毒后大鼠血浆中TXB2和6-k-PGF1α水平均升高,TXB2/6-k-PGF1α先降低后升高.中毒大鼠脑组织毛细血管内皮细胞紧密连接松弛,线粒体水肿,管腔皱缩变形.结论 CO中毒后大鼠TXA2/PGI2的平衡被打破,脑组织毛细血管内皮细胞损伤、血脑屏障破坏,脑组织微血栓形成,可能与CO中毒迟发性脑病的发生有关.
作者：唐彤丹；王苏平；王心杰 刊期： 2007年第03期
随着CT的广泛应用,发现脑出血后一段时间内血肿可继续扩大,其中与血肿形态有一定关系.为此,对170例原发性高血压脑出血患者血肿扩大与血肿形态的关系进行分析,现将结果报告如下.1.对象与方法1.1对象 选择2001年9月～2005年4月170例患者.按首次CT将血肿形态分为;类圆形血肿79例,不规则形53例,不规则+分隔形血肿38例.发病后24～72h复查CT.既往均有高血压病史,糖尿病史29例.入院后立即给予积极控制血压及降颅压治疗,72h内均用甘露醇2～3次/d.病程中106例有呕吐史.排除凝血机制障碍及严重的酗酒史.男113例,女57例,年龄42～82岁,平均64.7岁.
作者：贺娟；张国华 刊期： 2007年第03期
高血压脑出血是内科急危重症之一,以往内科保守治疗疗效差,一直是困扰内科医生的一大难题.我院自2002年11月～2006年10月采用YL-1型颅内血肿粉碎针治疗颅内血肿120例,取得了较好疗效,并积累了一定的治疗经验,现就其中的高血压基底节出血(血肿≥30ml)46例与同期内科保守治疗的高血压基底节出血(血肿≥30ml)43例进行对照,分析如下.
作者：张子良；陈学群；宗夏曦；邱加良；黄关林 刊期： 2007年第03期
目的 探讨血清肌钙蛋白Ⅰ(cTn-I)对急性脑血管病(ACVD)后心肌损伤的诊断价值.方法 检测160例ACVD患者入院后24h内、3d、7d的血清cTn-I和肌酸激酶同工酶(CK-MB),比较不同病程、不同类型、不同病情程度ACVD患者血清cTn-I和CK-MB的测定结果,观察预后与cTn-I、CK-MB的关系.结果 病后24h内和7d血清cTn-I较CK-MB的阳性率高;脑出血和重症患者病后7d cTn-I仍增高;病后30d内死亡者的cTn-I和CK-MB增高比例高于存活者.结论 血清cTn-I对ACVD后心肌损伤的检测具有比CK-MB更高的敏感性、特异性和更宽的诊断窗口.
作者：陈红；杨明秀 刊期： 2007年第03期
目的 建立方便有效的神经元拟缺血性损伤的离体模型.方法 以原代培养Wistar大鼠乳鼠大脑皮层神经元为研究对象,不同浓度H2O2及Glu与细胞作用24h后,检测细胞活力,LDH漏出量及细胞形态学改变.结果 6.25μmol/L～200μmol/L H2O2及12.5μmol/L～50μmol/L Glu均可降低神经元生长能力,增加乳酸脱氢酶漏出量;细胞形态有不同程度病理变化.结论 H2O2与Glu引起的细胞损伤模型是两种方便有效的神经元拟缺血性损伤模型.
作者：吕青；祝伟；徐旭林；郭莲军 刊期： 2007年第03期
目的 探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制及其小有效剂量.方法 利用Wistar大鼠建立动脉粥样硬化动物模型,并分组予2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)阿托伐他汀干预治疗各6周后,测定各组大鼠血脂水平,HE染色观察大鼠动脉组织形态学改变,RT-PCR方法检测大鼠动脉组织中炎性因子ICAM-1、MMP-2、TIMP-1 mRNA表达.结果 (1)血脂:与AS造模组大鼠相比,阿托伐他汀5mg/(kg·d)和10mg/(kg·d)干预组大鼠各项血脂水平差异有统计学意义(P均＜0.05),2.5mg/(kg·d)干预组大鼠血脂水平差异无统计学意义(P均＞0.05);(2)动脉组织形态学:正常组大鼠动脉内膜无明显病变;AS造模组大鼠动脉可见隆起于内膜表面的动脉粥样硬化斑块;药物干预各组大鼠的动脉管壁只可见内膜增厚、血管平滑肌细胞增生,但均无斑块形成.(3)动脉组织炎性因子表达:与正常组大鼠比较,AS造模组大鼠ICAM-1、MMP-2、TIMP-1mRNA表达差异有统计学意义(P均＜0.01);药物干预各组大鼠上述指标表达与AS造模组大鼠比较差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制有独立降脂作用之外的抗炎效应;其有效的小降脂剂量5mg/(kg·d),本实验抗炎的小有效量为2.5mg/(kg·d).
作者：刘俊艳；刘嘉林 刊期： 2007年第03期
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是引起痴呆的主要原因[1,2],伴随着人口的老龄化,已成为严重危害老年人健康的一种疾病,引起了全世界的关注.AD的主要的病理学特征是神经元丢失,神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)形成,老年斑(senile plaques,SP)沉积,轴突的异常增生及淀粉样蛋白的蓄积.90%以上AD为散发病例,原因不明,重要的危险因素是老化[3].
作者：孙宏侠；白春艳；江新梅 刊期： 2007年第03期
吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎症反应为病理特点的自身免疫病,是神经科的常见病之一.发病年龄有双峰现象,即16～25岁和45～60岁出现两个高峰,60岁以上很少发病[1],且以面神经麻痹为主要表现的老年期GBS更为少见,本文所报告的两例患者发病年龄均在70岁以上.其中病例1病前有病毒感染史,以单侧周围性面瘫起病,继之出现双侧周围性面瘫,病初被疑为特发性面神经麻痹.
作者：闫伟；王艺；杜庆娟；张翠荣 刊期： 2007年第03期
高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是我们临床上常见的急重症,外科手术是治疗HICH重要的手段之一.虽然国内外手术治疗HICH的方法较多,至今也无统计学意义的研究表明,哪种治疗方法和在什么情况下实行才是好的[1].我们从2003年1月～2006年10月通过三医院联合协作,应用前瞻性随机对照方法观察直视下开颅血肿清除术和钻孔血肿引流术对HICH患者预后生存质量的影响,报道如下.
作者：夏志民；吴举；许丽萍；乔景尊；喻敬国；高广伟；李惠敏 刊期： 2007年第03期
目的 探讨神经生长因子(NGF)在糖尿病周围神经病(DPN)大鼠中的动态变化规律,初步证实巴曲酶对NGF的影响并探讨其机制,为临床上治疗DPN提供理论依据.方法 将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,再分别于成模后2个月和3个月时腹腔注射巴曲酶进行干预.通过免疫组织化学和原位杂交双重检测NGF在坐骨神经中的表达.结果 DM造模后2个月时坐骨神经中NGF的含量明显减少,且随时间变化有统计学差异,而巴曲酶治疗后NGF的表达明显增加.结论 DPN大鼠坐骨神经中NGF表达减少可能参与DPN的发病机制.巴曲酶对DPN有保护作用,其机制可能包括对NGF的调节.
作者：王宇石；程门雪；饶明俐 刊期： 2007年第03期
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内Fas死亡结构域相关蛋白(FADD)mRNA及蛋白的表达变化.方法 用半定量的逆转录PCR(RT-PCR)法检测缺血2h再灌注不同时间点缺血半暗带皮质内FADD mRNA的表达,Western blot检测FADD蛋白表达的变化.结果 缺血半暗带脑皮质内FADD mRNA及其蛋白的表达于缺血灌注后3h明显升高,再灌注后12h达高峰(P＜0.01),至再灌注后24h明显下降.结论 脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内FADD mRNA及蛋白表达均明显增加,提示FADD可能在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用.
作者：胡跃强；肖波；刘泰；毕方方；丁玲 刊期： 2007年第03期
脑动脉闭塞后,脑组织缺血或梗死的范围和神经功能缺损的程度与下列因素有关:机体当时的机能状态,动脉闭塞发生的快慢,闭塞动脉的大小,侧支吻合的多少,侧支吻合开放的速度,提供侧支循环通路的动脉情况,Willis环的发育,脑缺血或梗死局部的化学变化等.其中侧支循环的代尝情况起着重要作用.研究显示[1]侧支循环在颈内动脉狭窄或闭塞时对脑缺血有保护作用,因此,临床上了解侧支循环的功能状况有重要价值.本文主要对侧支循环功能评估方法以及侧支循环功能与缺血性脑血管病的关系加以综述.
作者：姬卫东；徐丽君 刊期： 2007年第03期
目的 探讨FZS中药合剂对Aβ42寡聚体致PC12细胞损伤的保护作用,及不同浓度Aβ42寡聚体的PC12细胞毒性作用比较研究.方法 分别用不同浓度Aβ42寡聚体作用于PC12细胞,加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究.应用噻唑蓝(MTT)、LDH检测细胞活性,同时采用光镜、原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.原子力显微镜(AFM)鉴定并观察Aβ42寡聚体、Aβ42及细胞表面的形态变化.结果 MTT在Aβ42寡聚体组表达明显降低(P＜0.05);LDH在Aβ42寡聚体组表达明显增高(P＜0.05);光镜观察及TUNEL染色Aβ42寡聚体组均发现典型的凋亡PC12细胞,凋亡率较Aβ42组差异有显著意义(P＜0.05).FZS中药合剂组细胞凋亡率均明显降低,差异有显著意义(P＜0.05).结论 Aβ42寡聚体在神经细胞凋亡过程中发挥了重要的作用,其聚集变化可通过AFM进行观察.FZS中药合剂有确切的神经细胞保护作用,其作用与药物浓度相关.
作者：王德生；王建秀；段淑荣；赵敬堃；王景贺；郭彩玲；张凤民 刊期： 2007年第03期
众所周知,溶栓治疗是急性期脑梗死一个根本性的治疗方法.而据我们临床观察,静脉r-tPA溶栓有相当一部分病例发生再闭塞,影响远期神经功能的恢复.本文前瞻性选取我院2004.1～2005.12 r-tPA静脉溶栓治疗急性脑梗死的住院病例共30例,分析静脉溶栓后追加巴曲酶(降纤制剂)进行降纤治疗预防再闭塞的发生情况.
作者：杨新忠；曾宪珠；张静；王玉文；李霞 刊期： 2007年第03期
脑出血是神经科常见的急、危重症,其死亡率和致残率均很高.目前临床上除传统的脱水、降血压、防治并发症等治疗手段外,仍缺乏可明显改善预后的有效治疗措施.脑出血后水肿的形成是导致脑组织结构及功能损害的重要原因之一.依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂,可以有效减轻脑水肿和脑损害,保护神经元细胞.我院2004年底使用依达拉奉以来,用于急性脑出血治疗41例,并随机对照41例.观察依达拉奉临床疗效,现报告如下.
作者：纪茹英；李伟；张凤莲；郝立科 刊期： 2007年第03期
目的 探讨心因性发作的临床特点和被误诊的原因.方法 对32例心因性发作患者的临床资料进行回顾性分析.结果 (1) 32例患者从起病到明确诊断平均时间2.02年,病程1年以上的13例患者明确诊断前均被误诊,其中9例患者(69.25%)被误诊为癫痫长期服用抗癫痫药物治疗.误诊和延误诊断的原因:①患者不能及时就诊于专科医生;②非专科医生对本病的认识不足;③对可疑患者未能及时行发作期视频脑电监测.(2)心因性发作临床表现多种多样的,主要表现为躯体化运动和感觉障碍,焦虑抑郁情绪是常见的合并症.结论 心因性发作的诊断主要基于详细地病史、临床特征及发作期视频脑电图监测.
作者：赵永青；丁成赟；李志梅；黄宇明；王拥军 刊期： 2007年第03期
吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是临床上急性弛缓性瘫痪的常见原因之一.文献报道植物神经功能障碍的发生率约为65%,其中排尿障碍的发生率为25%[1].本文分析了65例GBS患者的临床资料,以探讨伴有排尿障碍GBS的临床特点.
作者：张威；滕伟禹 刊期： 2007年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
