王宇石；程门雪；饶明俐
胞二磷胆碱(Citicoline)是一种中枢神经系统兴奋剂,其化学名为胞嘧啶核苷-5-二磷酸胆碱(Cytidine-5-diphosphocholine),基本结构分为胞苷和胆碱两部分.除兴奋作用外,近年发现其有神经元保护功能,并逐渐受到临床工作者的认同,本文就胞二磷胆碱神经元保护的作用机制、胞二磷胆碱脂质体及临床应用文献复习如下.
作者：严伟伟；王学峰 刊期： 2007年第03期
目的 探讨脊髓硬脊膜动静脉瘘的发病机制和临床特征,以增进对该病的认识,减少误诊误治.方法 报道2例临床病例,附1例手术和病理所见.结合文献中222例报道,进行临床分析.结果 脊髓硬脊膜动静脉瘘是脊髓动静脉性血管病变的一种类型,临床表现为进行性、上行性的双下肢运动、感觉、大小便功能障碍,由于该病早期的症状和体征无特异性,易造成误诊,脊髓MRI和脊髓血管造影有特征性表现.结论 对急性、亚急性病程的脊髓病变患者的MRI图像认真分析,并进行选择性脊髓血管造影检查,有利于早期确诊本病.早期诊断、早期治疗可以较好地改善临床症状.
作者：郑维红；葛华；庄晓荣；林晓芳 刊期： 2007年第03期
目的 探讨养血清脑颗粒对慢性脑供血不足患者血管内皮功能障碍和血栓前状态的干预效果.方法 90例慢性脑供血不足患者按就时间顺序分为A组(对照组)、B组(养血清脑颗粒组)、C组(联合用药组)各30例,分别观察3组患者用药前和用药3个月后一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的变化,及内皮依赖性血管舒张功能(EDD)、非内皮依赖性血管舒张功能(NEDD)的变化,并进行对比分析.结果 B组、C组经过治疗后,NO水平升高,ET-1水平和FIB减低,t-PA活性增强,PAI-1活性降低,EDD显著改善,两治疗组间相比差异无统计学意义;两治疗组治疗后分别与对照组相比差异具有统计学意义.结论 服用养血清脑颗粒能够有效改善慢性脑供血不足患者的血管内皮依赖性舒张功能及血栓前状态,可以作为脑血栓形成的一级预防治疗.
作者：李光来；张秀华；李东芳；朱爱萍；赵萍 刊期： 2007年第03期
本研究观察不同病程帕金森病(PD)及PD病程中合并脑梗死(PDCI)时,多巴胺受体激动剂(DAA)泰舒达的疗效.1临床资料1.1研究对象 近5年来住院及门诊随诊PD患者38例,男25例,女13例,年龄31～77岁,平均60岁.另外,有1例因低血压、胃肠道副作用不能耐受而停用,2例因经济困难中断治疗,1例未复诊,均已被剔除.
作者：秦琴保 刊期： 2007年第03期
目的 探讨血清肌钙蛋白Ⅰ(cTn-I)对急性脑血管病(ACVD)后心肌损伤的诊断价值.方法 检测160例ACVD患者入院后24h内、3d、7d的血清cTn-I和肌酸激酶同工酶(CK-MB),比较不同病程、不同类型、不同病情程度ACVD患者血清cTn-I和CK-MB的测定结果,观察预后与cTn-I、CK-MB的关系.结果 病后24h内和7d血清cTn-I较CK-MB的阳性率高;脑出血和重症患者病后7d cTn-I仍增高;病后30d内死亡者的cTn-I和CK-MB增高比例高于存活者.结论 血清cTn-I对ACVD后心肌损伤的检测具有比CK-MB更高的敏感性、特异性和更宽的诊断窗口.
作者：陈红；杨明秀 刊期： 2007年第03期
目的 探讨FZS中药合剂对Aβ42寡聚体致PC12细胞损伤的保护作用,及不同浓度Aβ42寡聚体的PC12细胞毒性作用比较研究.方法 分别用不同浓度Aβ42寡聚体作用于PC12细胞,加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究.应用噻唑蓝(MTT)、LDH检测细胞活性,同时采用光镜、原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.原子力显微镜(AFM)鉴定并观察Aβ42寡聚体、Aβ42及细胞表面的形态变化.结果 MTT在Aβ42寡聚体组表达明显降低(P＜0.05);LDH在Aβ42寡聚体组表达明显增高(P＜0.05);光镜观察及TUNEL染色Aβ42寡聚体组均发现典型的凋亡PC12细胞,凋亡率较Aβ42组差异有显著意义(P＜0.05).FZS中药合剂组细胞凋亡率均明显降低,差异有显著意义(P＜0.05).结论 Aβ42寡聚体在神经细胞凋亡过程中发挥了重要的作用,其聚集变化可通过AFM进行观察.FZS中药合剂有确切的神经细胞保护作用,其作用与药物浓度相关.
作者：王德生；王建秀；段淑荣；赵敬堃；王景贺；郭彩玲；张凤民 刊期： 2007年第03期
目的 评价血管内支架置入术和内科药物治疗双侧重度颈动脉狭窄/闭塞患者的疗效.方法 一侧颈动脉闭塞,对侧颈动脉重度狭窄患者21例,随机分成两组:A组8例,接受颈动脉血管内支架置入治疗;B组13例,接受内科药物治疗.临床和超声波随访1年半.结果 A组患者术前颈动脉狭窄程度为70%～98%,颈内动脉支架放置成功,术后狭窄程度小于10%,除1例偶发一次TIA外,其他患者未再出现TIA和卒中发作,颈动脉超声随访1年半,未见明显的管腔再狭窄(狭窄≥30%).B组患者9例(9/13)再次卒中(5例发生脑梗死,其中2例死亡,4例反复TIA),另4例(4/13)病情无变化,超声波检查发现7例(7/11)患者颈动脉内中膜增厚、动脉粥样斑块增多增大,管腔进一步狭窄.结论 血管内支架置入术是治疗双侧颈动脉重度狭窄/闭塞安全有效的治疗手段,其短-中期疗效优于内科药物治疗.
作者：江宗华；李广生；吉训明 刊期： 2007年第03期
目的 探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制及其小有效剂量.方法 利用Wistar大鼠建立动脉粥样硬化动物模型,并分组予2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)阿托伐他汀干预治疗各6周后,测定各组大鼠血脂水平,HE染色观察大鼠动脉组织形态学改变,RT-PCR方法检测大鼠动脉组织中炎性因子ICAM-1、MMP-2、TIMP-1 mRNA表达.结果 (1)血脂:与AS造模组大鼠相比,阿托伐他汀5mg/(kg·d)和10mg/(kg·d)干预组大鼠各项血脂水平差异有统计学意义(P均＜0.05),2.5mg/(kg·d)干预组大鼠血脂水平差异无统计学意义(P均＞0.05);(2)动脉组织形态学:正常组大鼠动脉内膜无明显病变;AS造模组大鼠动脉可见隆起于内膜表面的动脉粥样硬化斑块;药物干预各组大鼠的动脉管壁只可见内膜增厚、血管平滑肌细胞增生,但均无斑块形成.(3)动脉组织炎性因子表达:与正常组大鼠比较,AS造模组大鼠ICAM-1、MMP-2、TIMP-1mRNA表达差异有统计学意义(P均＜0.01);药物干预各组大鼠上述指标表达与AS造模组大鼠比较差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制有独立降脂作用之外的抗炎效应;其有效的小降脂剂量5mg/(kg·d),本实验抗炎的小有效量为2.5mg/(kg·d).
作者：刘俊艳；刘嘉林 刊期： 2007年第03期
目的 探讨帕金森病痴呆(PDD)患者及帕金森病(PD)与血清泌乳素(PRL)的关系.方法 测定30例在我院门诊体检中心进行体检的正常健康老人(正常对照组),PD非痴呆患者(PD组)30例及帕金森病痴呆(PDD组)患者30例的血清PRL水平.并采用简明智能状况评价量表(MMSE)把PD患者分别划为痴呆组和非痴呆组.分别比较各组的血清PRL水平.结果 PD非痴呆组者的血清PRL平均水平为6.49±1.67μg/L,低于正常对照组11.77±2.38μg/L;PDD组平均PRL水平为1.94±0.83μg/L,明显低于PD非痴呆组6.49±1.67μg/L.结论 PDD患者的血清PRL水平是降低的.PDD患者的痴呆表现越重,血清PRL水平越低,二者呈高度相关.
作者：谷丽梅；张朝东 刊期： 2007年第03期
高血压脑出血是内科急危重症之一,以往内科保守治疗疗效差,一直是困扰内科医生的一大难题.我院自2002年11月～2006年10月采用YL-1型颅内血肿粉碎针治疗颅内血肿120例,取得了较好疗效,并积累了一定的治疗经验,现就其中的高血压基底节出血(血肿≥30ml)46例与同期内科保守治疗的高血压基底节出血(血肿≥30ml)43例进行对照,分析如下.
作者：张子良；陈学群；宗夏曦；邱加良；黄关林 刊期： 2007年第03期
目的 探讨肥厚性硬脑膜炎的临床表现及影像学特征.方法 通过4例肥厚性硬脑膜炎的病例报告及相关文献资料的临床表现及影像学特征来进行总结和讨论.结果 肥厚性硬脑膜炎主要表现为头痛、脑神经麻痹,MRI表现为硬脑膜增厚呈线条状或斑块状,增强扫描后肥厚的硬脑膜强化.结论 肥厚性硬脑膜炎可表现为多种临床过程,MRI表现较具特征性,结合临床表现有利于肥厚性硬脑膜炎的早期诊断.
作者：张海鸥；林志坚 刊期： 2007年第03期
目的 建立方便有效的神经元拟缺血性损伤的离体模型.方法 以原代培养Wistar大鼠乳鼠大脑皮层神经元为研究对象,不同浓度H2O2及Glu与细胞作用24h后,检测细胞活力,LDH漏出量及细胞形态学改变.结果 6.25μmol/L～200μmol/L H2O2及12.5μmol/L～50μmol/L Glu均可降低神经元生长能力,增加乳酸脱氢酶漏出量;细胞形态有不同程度病理变化.结论 H2O2与Glu引起的细胞损伤模型是两种方便有效的神经元拟缺血性损伤模型.
作者：吕青；祝伟；徐旭林；郭莲军 刊期： 2007年第03期
血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)是一个调节中枢神经系统内环境的细胞屏障,维持脑内离子、激素和递质等动态平衡.由脑毛细血管内皮细胞及细胞间紧密连接、星形胶质细胞终足、基膜和周皮细胞共同组成的一个细胞复合体.近年来,许多研究都是针对内皮细胞及其紧密连接,而对星形胶质细胞和周皮细胞研究相对较少,并且二者在BBB中的作用尚不清楚,本文就此方面的研究进展进行综述.
作者：谢宗义；程远 刊期： 2007年第03期
肝豆状核变性(HLD)是一种少见但可治疗的常染色体隐性遗传性疾病,早期诊断及时治疗对预后非常重要.现报告1例长期误诊病例供同行参考.
作者：宣素莲 刊期： 2007年第03期
目的 探讨抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies,ACA)与血栓性脑梗死患者发病与复发的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血栓性脑梗死患者发病后1d,7d,14d,21d,28d清晨空腹血清中ACA的含量,与不同组间(血栓性脑梗死组、短暂脑缺血组、脑出血组、正常对照组)相比较;通过对血栓性脑梗死患者随访观察,了解ACA阳性和阴性患者的1年到3年复发率情况,以期为血栓性脑梗死进行预防性干预寻找依据.还比较血栓性脑梗死患者中50岁以下和50岁以上ACA阳性和阴性者的差异.结果 血栓性脑梗死组的ACA阳性率远较短暂脑缺血发作组、脑出血组、正常对照组高,均有显著性差异(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);随时间变化,血栓性脑梗死组ACA阳性率逐渐减少,病程第1周与第2、3、4周相比较(P＜0.01);血栓性脑梗死ACA阳性者3年内再发血栓性脑梗死较阴性者高,差异显著(P＜0.01);ACA阳性多发生于50岁以下(含50岁)的患者.结论 抗心磷脂抗体是50岁以下血栓性脑梗死及缺血性卒中复发的重要危险因素.
作者：田锦勇；桂芗湘；赵明祥；黄山 刊期： 2007年第03期
目的 应用水蛭素拮抗凝血酶,探讨凝血酶与脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达的关系.方法 健康大耳白兔,随机分为水蛭素干预组和对照组,每组出血后6h、12h、24h、2d、3d、5d各包括6只兔.RT-PCR法对AQP4 mRNA表达进行观察;Western blot法对AQP4蛋白表达进行观察.结果 水蛭素干预组各时相AQP4 mRNA、AQP4蛋白表达均低于对照组.出血后12h、24h、2d与对照组相应时相比较有显著差异.结论 凝血酶是脑出血早期导致AQP4 mRNA、AQP4蛋白表达增高的重要原因,其机制可能与低氧诱导因子(HIF-1)及凝血酶所致脑血肿周围细胞坏死有关.
作者：孟令秋；张淑琴；吴江；杜丹华；沈壮虹 刊期： 2007年第03期
目的 探讨中药黄芩甙体外诱导人脐血间充质干细胞(MSCS)分化为神经元样细胞的可行性及其可能的机制.方法 无菌条件下采集正常足月胎儿的脐带血,经肝素抗凝,用相对密度1.077的淋巴细胞分离液分离脐血单个核细胞,加入含黄芩甙50μmol/L的液体培养体系中进行扩增培养.取扩增培养2周的人脐血MSCS进行诱导实验.实验共分3组:诱导组(诱导液和维持液均含黄芩甙300～400 μmol/L);对照1组(诱导液和维持液均不含黄芩甙及其它抗氧化剂);对照2组(诱导液和维持液均含3mmol/L β-巯基乙醇、20g/L二甲基亚砜和20mmol/L丁化羟基苯甲醚,不含黄芩甙).诱导30min后开始在倒置显微镜下动态观察人脐血MSCS生长情况及诱导前后形态学变化.各组分别在诱导6h、24h、7d留取标本制作细胞爬片,用免疫细胞化学染色法评价神经细胞特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白2(MAP-2)阳性细胞的表达率.用Hoechest 33 258染色法评价各组细胞存活率.结果 黄芩甙诱导7d后,人脐血MSCS形成较典型的神经元样细胞形态,免疫细胞化学染色显示黄芩甙诱导组NSE、MAP-2阳性细胞表达率及细胞存活率分别为77.2%±9.8%、76.6%±6.2%、86.5%±5.2%,显著高于对照1、2组(P＜0.01),分别为4.6%±0.7%、0.7%±0.5%、45.7%±8.3%和68.9%±4.5%、51.5%±5.2%、71.6%±6.4%.结论 黄芩甙能诱导人脐血MSCS分化为神经元样细胞,其诱导作用温和、稳定而持久,其诱导机制可能与黄芩甙的抗氧化、调控细胞NF-κB的活性从而刺激多种细胞因子的生成有关.
作者：陈晓岚；黄仁彬；莫艳秀；汤银娟；陈继华 刊期： 2007年第03期
高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是我们临床上常见的急重症,外科手术是治疗HICH重要的手段之一.虽然国内外手术治疗HICH的方法较多,至今也无统计学意义的研究表明,哪种治疗方法和在什么情况下实行才是好的[1].我们从2003年1月～2006年10月通过三医院联合协作,应用前瞻性随机对照方法观察直视下开颅血肿清除术和钻孔血肿引流术对HICH患者预后生存质量的影响,报道如下.
作者：夏志民；吴举；许丽萍；乔景尊；喻敬国；高广伟；李惠敏 刊期： 2007年第03期
目的 探讨脑出血后血肿周围组织NF-κB和细胞凋亡表达的动态变化,并初步探讨其关系.方法 健康雄性Wistar大鼠56只,将动物随机分成假手术组和脑出血组,大鼠尾壳核区注入自体非肝素抗凝动脉血建立脑出血模型,采用免疫组织化学方法观察术后不同时间点NF-κB的动态变化;TUNEL染色观察细胞凋亡.结果 脑出血组各时间点血肿周围组织均有不同程度NF-κB阳性细胞表达,脑出血后3h出血灶周围组织即有表达,主要位于细胞浆,6h出现向细胞核内转移,72h时达高峰,持续至5d仍有表达;凋亡在脑出血后6h开始增加,12h明显增多,至72～120 h仍呈上升趋势.结论 脑出血后NF-κB和细胞凋亡的表达均增加,NF-κB的活化可能对凋亡的表达有调控作用.
作者：刘宗超；饶明俐；周官恩 刊期： 2007年第03期
目的 探讨依达拉奉对急性重型颅脑创伤的治疗作用及安全性.方法 108例患者随机分为2组,依达拉奉组54例:常规治疗基础上加用依达拉奉治疗;依达拉奉30mg稀释后30min内静滴完,1次/12h,连续10d.对照组54例:采用常规治疗,不给予脑保护治疗.研究开始10d后,观测颅内压、头部CT变化、GCS,APACHE-Ⅱ评分及不良反应.结果 给药组伤后10d内颅内压显著升高和重度脑水肿者比例均较对照组明显减少;且给药组GCS评分升高,APACHE-Ⅱ评分下降,组间差异具有显著性.结论 早期应用依达拉奉治疗急性重型颅脑创伤,可以降低急性重型颅脑创伤患者颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,促进患者神经功能恢复,降低伤残率,促进患者神经功能恢复,改善预后,且副作用少,安全可靠.
作者：涂悦；孙洪涛；马铁柱；张赛 刊期： 2007年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
