吕青；祝伟；徐旭林；郭莲军
随着CT的广泛应用,发现脑出血后一段时间内血肿可继续扩大,其中与血肿形态有一定关系.为此,对170例原发性高血压脑出血患者血肿扩大与血肿形态的关系进行分析,现将结果报告如下.1.对象与方法1.1对象 选择2001年9月～2005年4月170例患者.按首次CT将血肿形态分为;类圆形血肿79例,不规则形53例,不规则+分隔形血肿38例.发病后24～72h复查CT.既往均有高血压病史,糖尿病史29例.入院后立即给予积极控制血压及降颅压治疗,72h内均用甘露醇2～3次/d.病程中106例有呕吐史.排除凝血机制障碍及严重的酗酒史.男113例,女57例,年龄42～82岁,平均64.7岁.
作者：贺娟；张国华 刊期： 2007年第03期
苯妥英(phenytoin,PHT)为乙内酰脲类药物[1],是一传统的抗癫痫药,近年来国内外学者发现苯妥英具有减轻急性缺血性脑损伤的作用,并且对苯妥英关于缺血缺氧性脑损害的保护作用进行了大量的研究和试验.本文试就近年来有关这方面研究的进展作一综述.
作者：谭华；李小刚 刊期： 2007年第03期
目的 探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制及其小有效剂量.方法 利用Wistar大鼠建立动脉粥样硬化动物模型,并分组予2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)阿托伐他汀干预治疗各6周后,测定各组大鼠血脂水平,HE染色观察大鼠动脉组织形态学改变,RT-PCR方法检测大鼠动脉组织中炎性因子ICAM-1、MMP-2、TIMP-1 mRNA表达.结果 (1)血脂:与AS造模组大鼠相比,阿托伐他汀5mg/(kg·d)和10mg/(kg·d)干预组大鼠各项血脂水平差异有统计学意义(P均＜0.05),2.5mg/(kg·d)干预组大鼠血脂水平差异无统计学意义(P均＞0.05);(2)动脉组织形态学:正常组大鼠动脉内膜无明显病变;AS造模组大鼠动脉可见隆起于内膜表面的动脉粥样硬化斑块;药物干预各组大鼠的动脉管壁只可见内膜增厚、血管平滑肌细胞增生,但均无斑块形成.(3)动脉组织炎性因子表达:与正常组大鼠比较,AS造模组大鼠ICAM-1、MMP-2、TIMP-1mRNA表达差异有统计学意义(P均＜0.01);药物干预各组大鼠上述指标表达与AS造模组大鼠比较差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制有独立降脂作用之外的抗炎效应;其有效的小降脂剂量5mg/(kg·d),本实验抗炎的小有效量为2.5mg/(kg·d).
作者：刘俊艳；刘嘉林 刊期： 2007年第03期
高血压脑出血是内科急危重症之一,以往内科保守治疗疗效差,一直是困扰内科医生的一大难题.我院自2002年11月～2006年10月采用YL-1型颅内血肿粉碎针治疗颅内血肿120例,取得了较好疗效,并积累了一定的治疗经验,现就其中的高血压基底节出血(血肿≥30ml)46例与同期内科保守治疗的高血压基底节出血(血肿≥30ml)43例进行对照,分析如下.
作者：张子良；陈学群；宗夏曦；邱加良；黄关林 刊期： 2007年第03期
目的 研究人参皂苷Rg1在体外能否诱导Wistar大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞.方法 通过贴壁法分离大鼠骨髓间充质干细胞,体外培养扩增,人参皂苷Rg1诱导分化,光镜下观察细胞形态,免疫细胞化学检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,RT-PCR检测细胞NGFmRNA的表达.结果 大鼠骨髓间充质干细胞可通过贴壁法成功分离并可以在体外大量扩增.人参皂苷Rg1诱导72h后,部分骨髓间充质干细胞(35.57%±3.59%)转变为神经元样细胞,免疫细胞化学染色NSE呈阳性,分化的神经元样细胞可能表达NGF mRNA.结论 人参皂苷Rg1可以在体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞,并且可能表达NGF mRNA.
作者：邬伟；闫峻；张艳梅；张昱；王小同；孙晶 刊期： 2007年第03期
吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎症反应为病理特点的自身免疫病,是神经科的常见病之一.发病年龄有双峰现象,即16～25岁和45～60岁出现两个高峰,60岁以上很少发病[1],且以面神经麻痹为主要表现的老年期GBS更为少见,本文所报告的两例患者发病年龄均在70岁以上.其中病例1病前有病毒感染史,以单侧周围性面瘫起病,继之出现双侧周围性面瘫,病初被疑为特发性面神经麻痹.
作者：闫伟；王艺；杜庆娟；张翠荣 刊期： 2007年第03期
目的 探讨肥厚性硬脑膜炎的临床表现及影像学特征.方法 通过4例肥厚性硬脑膜炎的病例报告及相关文献资料的临床表现及影像学特征来进行总结和讨论.结果 肥厚性硬脑膜炎主要表现为头痛、脑神经麻痹,MRI表现为硬脑膜增厚呈线条状或斑块状,增强扫描后肥厚的硬脑膜强化.结论 肥厚性硬脑膜炎可表现为多种临床过程,MRI表现较具特征性,结合临床表现有利于肥厚性硬脑膜炎的早期诊断.
作者：张海鸥；林志坚 刊期： 2007年第03期
众所周知,溶栓治疗是急性期脑梗死一个根本性的治疗方法.而据我们临床观察,静脉r-tPA溶栓有相当一部分病例发生再闭塞,影响远期神经功能的恢复.本文前瞻性选取我院2004.1～2005.12 r-tPA静脉溶栓治疗急性脑梗死的住院病例共30例,分析静脉溶栓后追加巴曲酶(降纤制剂)进行降纤治疗预防再闭塞的发生情况.
作者：杨新忠；曾宪珠；张静；王玉文；李霞 刊期： 2007年第03期
目的 动态观察一氧化碳(CO)中毒大鼠血浆血栓素(thromboxane B2,TXB2)和前列腺素(6-k-PGF1α)变化,观察脑组织毛细血管内皮细胞超微结构.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠42只,随机分为对照组和染毒后即刻组、1、4、7、14、21d组,每组6只.建立CO中毒大鼠模型,用放射免疫法测定各组血浆中TXB2和6-k-PGF1α水平,电镜观察毛细血管内皮细胞超微结构变化.结果 CO中毒后大鼠血浆中TXB2和6-k-PGF1α水平均升高,TXB2/6-k-PGF1α先降低后升高.中毒大鼠脑组织毛细血管内皮细胞紧密连接松弛,线粒体水肿,管腔皱缩变形.结论 CO中毒后大鼠TXA2/PGI2的平衡被打破,脑组织毛细血管内皮细胞损伤、血脑屏障破坏,脑组织微血栓形成,可能与CO中毒迟发性脑病的发生有关.
作者：唐彤丹；王苏平；王心杰 刊期： 2007年第03期
我们采取胰岛素与硫酸镁联合应用和分别使用的方法辅助治疗急性脑梗死患者185例,疗效满意,报告如下.1资料与方法1.1病例选择 2003年9月～2006年5月我们收治的急性脑梗死患者,符合1995年第四届全国脑血管会议制定的诊断标准,并经头部CT或MRI证实,在起病12h～3d内入院,无糖尿病、严重内脏功能障碍、严重高血压(血压＞200/110mmHg),无出血病史及出血倾向,复发病例前次症状恢复完全.选择符合上述条件的患者185例,其中男103例,女82例,年龄35～79岁,平均62.5岁.按入院先后次序随机分为4组:A、B、C组每组45例,D组50例.4组患者在性别、年龄、入院时神经功能缺损评分等方面无显著性差异(P＞0.05).
作者：李丹；赵伟秦；田强元 刊期： 2007年第03期
目的 探讨神经干细胞与雪旺细胞共移植后对阿尔茨海默病(AD)大鼠行为学及脑组织形态学的影响.方法 建立AD大鼠模型,分别将神经干细胞、神经干细胞与雪旺细胞以及等量的生理盐水注入AD模型大鼠脑内.1个月后,与正常组一起进行morris水迷宫实验观察实验大鼠学习记忆能力的改变.35d后,处死实验鼠,通过HE染色观察各组实验鼠脑组织形态学改变.结果 细胞移植后AD大鼠的学习记忆能力明显改善,与生理盐水对照组相比差异显著(P＜0.01),具有统计学意义.共移植组表现为明显,与正常组相比无明显差异(P＞0.05).与生理盐水对照组相比神经干细胞移植后海马与额叶受损细胞的恢复明显减轻,以共移植组的改变尤为明显,其形态学表现接近于正常组.结论 雪旺细胞与神经干细胞共移植后AD大鼠的学习记忆能力增强,脑组织病理改变减轻,学习记忆能力明显改善,对AD大鼠的治疗作用优于神经干细胞单独移植组.
作者：詹焱；张昱；马涤辉 刊期： 2007年第03期
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内Fas死亡结构域相关蛋白(FADD)mRNA及蛋白的表达变化.方法 用半定量的逆转录PCR(RT-PCR)法检测缺血2h再灌注不同时间点缺血半暗带皮质内FADD mRNA的表达,Western blot检测FADD蛋白表达的变化.结果 缺血半暗带脑皮质内FADD mRNA及其蛋白的表达于缺血灌注后3h明显升高,再灌注后12h达高峰(P＜0.01),至再灌注后24h明显下降.结论 脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内FADD mRNA及蛋白表达均明显增加,提示FADD可能在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用.
作者：胡跃强；肖波；刘泰；毕方方；丁玲 刊期： 2007年第03期
目的 探讨FZS中药合剂对Aβ42寡聚体致PC12细胞损伤的保护作用,及不同浓度Aβ42寡聚体的PC12细胞毒性作用比较研究.方法 分别用不同浓度Aβ42寡聚体作用于PC12细胞,加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究.应用噻唑蓝(MTT)、LDH检测细胞活性,同时采用光镜、原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.原子力显微镜(AFM)鉴定并观察Aβ42寡聚体、Aβ42及细胞表面的形态变化.结果 MTT在Aβ42寡聚体组表达明显降低(P＜0.05);LDH在Aβ42寡聚体组表达明显增高(P＜0.05);光镜观察及TUNEL染色Aβ42寡聚体组均发现典型的凋亡PC12细胞,凋亡率较Aβ42组差异有显著意义(P＜0.05).FZS中药合剂组细胞凋亡率均明显降低,差异有显著意义(P＜0.05).结论 Aβ42寡聚体在神经细胞凋亡过程中发挥了重要的作用,其聚集变化可通过AFM进行观察.FZS中药合剂有确切的神经细胞保护作用,其作用与药物浓度相关.
作者：王德生；王建秀；段淑荣；赵敬堃；王景贺；郭彩玲；张凤民 刊期： 2007年第03期
目的 探讨多发性肌炎眼外肌受累的特点.方法 收集1例以眼外肌麻痹为突出表现的多发性肌炎叠加综合征患者临床病理资料并结合文献总结在炎性肌病中眼外肌受累的特点.结果 (1)实验室检查:肌酸激酶6498U/L,抗核抗体(1:320)阳性(均质型),肌电图提示肌源性受损,重频刺激试验阴性;(2)肌肉活检:可见明显的肌纤维变性坏死、吞噬现象及局灶性淋巴细胞浸润,MHC-I免疫组化染色可见广泛肌纤维图MHC-I表达阳性以及炎性细胞浸润MHC-I表达阳性的正常肌纤维.结论 眼外肌麻痹是炎性肌病的少见表现.在眼外肌麻痹的鉴别诊断时应考虑到炎性肌病的可能性.
作者：韩顺昌；蒲传强；黄旭升；郎森阳；吴卫平 刊期： 2007年第03期
目的 评价血管内支架置入术和内科药物治疗双侧重度颈动脉狭窄/闭塞患者的疗效.方法 一侧颈动脉闭塞,对侧颈动脉重度狭窄患者21例,随机分成两组:A组8例,接受颈动脉血管内支架置入治疗;B组13例,接受内科药物治疗.临床和超声波随访1年半.结果 A组患者术前颈动脉狭窄程度为70%～98%,颈内动脉支架放置成功,术后狭窄程度小于10%,除1例偶发一次TIA外,其他患者未再出现TIA和卒中发作,颈动脉超声随访1年半,未见明显的管腔再狭窄(狭窄≥30%).B组患者9例(9/13)再次卒中(5例发生脑梗死,其中2例死亡,4例反复TIA),另4例(4/13)病情无变化,超声波检查发现7例(7/11)患者颈动脉内中膜增厚、动脉粥样斑块增多增大,管腔进一步狭窄.结论 血管内支架置入术是治疗双侧颈动脉重度狭窄/闭塞安全有效的治疗手段,其短-中期疗效优于内科药物治疗.
作者：江宗华；李广生；吉训明 刊期： 2007年第03期
吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是临床上急性弛缓性瘫痪的常见原因之一.文献报道植物神经功能障碍的发生率约为65%,其中排尿障碍的发生率为25%[1].本文分析了65例GBS患者的临床资料,以探讨伴有排尿障碍GBS的临床特点.
作者：张威；滕伟禹 刊期： 2007年第03期
目的 探讨抗磷脂抗体(APA)、活化蛋白C抵抗(APCR)与脑梗死之间的关系及其临床意义.方法 对157例脑梗死(CI)患者和82例正常对照组(NC)分别采用ELISA法检测ACA-IgG、IgM、IgA,血浆部分凝血活酶时间-狼疮抗凝物法(PTT-LA)筛选狼疮抗凝物(LA),活化的部分凝血活酶时间±活化蛋白C(APTT±APC)检测APCR.结果 CI组血清中ACAIgG、IgM、IgA以及LA的阳性率均明显高于NC组(P＜0.05);CI组总APA阳性率(25.5%)显著高于NC组(4.9%)(P＜0.005);CI组中APCR阳性率[5.1%(8/157)]与NC组[1.2%(1/82)]没有显著性差异(P＞0.05);APA阳性脑梗死患者中APCR阳性率[7.5%(3/40)]与APA阴性脑梗死中APCR阳性率[4.3%(5/117)]也没有显著性差异(P＞0.05).结论 抗磷脂抗体与脑梗死密切相关,促使脑梗死患者血液呈高凝状态,是脑梗死发生的危险因素之一APCR的发生在脑梗死患者中未见增加,APA不是导致获得性APCR的主要原因.
作者：丁小灵；杨任民；邬志伟；吴竞生；程昭昭；李淮玉 刊期： 2007年第03期
目的 探讨特发性震颤(essential tremor,ET)的临床特点.方法 回顾性分析98例ET患者的临床资料.结果 98例ET中男56例,女42例.发病年龄6～72岁,平均43.08±18.18岁.病程1～48年,平均14.04±11.39年.48例(48.98%)患者有阳性家族史.临床主要表现为单症状的姿势性震颤,累及部位依次为手98例(100%)、头38例(38.78%)、下肢28例(28.57%)、咽喉部16例(16.33%)、下颏10例(10.20%)等.64例患者做了饮酒试验,其中58例(90.63%)有酒精反应.84.62%的患者服用盐酸阿罗洛尔治疗有效.结论 特发性震颤的临床表现以单症状姿势性震颤为主,手及头部受累明显,多数患者对酒精有反应,盐酸阿罗洛尔治疗有效.
作者：王艳；张本恕；安中平 刊期： 2007年第03期
目的 建立方便有效的神经元拟缺血性损伤的离体模型.方法 以原代培养Wistar大鼠乳鼠大脑皮层神经元为研究对象,不同浓度H2O2及Glu与细胞作用24h后,检测细胞活力,LDH漏出量及细胞形态学改变.结果 6.25μmol/L～200μmol/L H2O2及12.5μmol/L～50μmol/L Glu均可降低神经元生长能力,增加乳酸脱氢酶漏出量;细胞形态有不同程度病理变化.结论 H2O2与Glu引起的细胞损伤模型是两种方便有效的神经元拟缺血性损伤模型.
作者：吕青；祝伟；徐旭林；郭莲军 刊期： 2007年第03期
目的 探讨养血清脑颗粒对慢性脑供血不足患者血管内皮功能障碍和血栓前状态的干预效果.方法 90例慢性脑供血不足患者按就时间顺序分为A组(对照组)、B组(养血清脑颗粒组)、C组(联合用药组)各30例,分别观察3组患者用药前和用药3个月后一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的变化,及内皮依赖性血管舒张功能(EDD)、非内皮依赖性血管舒张功能(NEDD)的变化,并进行对比分析.结果 B组、C组经过治疗后,NO水平升高,ET-1水平和FIB减低,t-PA活性增强,PAI-1活性降低,EDD显著改善,两治疗组间相比差异无统计学意义;两治疗组治疗后分别与对照组相比差异具有统计学意义.结论 服用养血清脑颗粒能够有效改善慢性脑供血不足患者的血管内皮依赖性舒张功能及血栓前状态,可以作为脑血栓形成的一级预防治疗.
作者：李光来；张秀华；李东芳；朱爱萍；赵萍 刊期： 2007年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
