韩顺昌；蒲传强；黄旭升；郎森阳；吴卫平
目的 探讨神经生长因子(NGF)在糖尿病周围神经病(DPN)大鼠中的动态变化规律,初步证实巴曲酶对NGF的影响并探讨其机制,为临床上治疗DPN提供理论依据.方法 将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,再分别于成模后2个月和3个月时腹腔注射巴曲酶进行干预.通过免疫组织化学和原位杂交双重检测NGF在坐骨神经中的表达.结果 DM造模后2个月时坐骨神经中NGF的含量明显减少,且随时间变化有统计学差异,而巴曲酶治疗后NGF的表达明显增加.结论 DPN大鼠坐骨神经中NGF表达减少可能参与DPN的发病机制.巴曲酶对DPN有保护作用,其机制可能包括对NGF的调节.
作者：王宇石；程门雪；饶明俐 刊期： 2007年第03期
本研究观察不同病程帕金森病(PD)及PD病程中合并脑梗死(PDCI)时,多巴胺受体激动剂(DAA)泰舒达的疗效.1临床资料1.1研究对象 近5年来住院及门诊随诊PD患者38例,男25例,女13例,年龄31～77岁,平均60岁.另外,有1例因低血压、胃肠道副作用不能耐受而停用,2例因经济困难中断治疗,1例未复诊,均已被剔除.
作者：秦琴保 刊期： 2007年第03期
随着CT的广泛应用,发现脑出血后一段时间内血肿可继续扩大,其中与血肿形态有一定关系.为此,对170例原发性高血压脑出血患者血肿扩大与血肿形态的关系进行分析,现将结果报告如下.1.对象与方法1.1对象 选择2001年9月～2005年4月170例患者.按首次CT将血肿形态分为;类圆形血肿79例,不规则形53例,不规则+分隔形血肿38例.发病后24～72h复查CT.既往均有高血压病史,糖尿病史29例.入院后立即给予积极控制血压及降颅压治疗,72h内均用甘露醇2～3次/d.病程中106例有呕吐史.排除凝血机制障碍及严重的酗酒史.男113例,女57例,年龄42～82岁,平均64.7岁.
作者：贺娟；张国华 刊期： 2007年第03期
目的 探讨FZS中药合剂对Aβ42寡聚体致PC12细胞损伤的保护作用,及不同浓度Aβ42寡聚体的PC12细胞毒性作用比较研究.方法 分别用不同浓度Aβ42寡聚体作用于PC12细胞,加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究.应用噻唑蓝(MTT)、LDH检测细胞活性,同时采用光镜、原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.原子力显微镜(AFM)鉴定并观察Aβ42寡聚体、Aβ42及细胞表面的形态变化.结果 MTT在Aβ42寡聚体组表达明显降低(P＜0.05);LDH在Aβ42寡聚体组表达明显增高(P＜0.05);光镜观察及TUNEL染色Aβ42寡聚体组均发现典型的凋亡PC12细胞,凋亡率较Aβ42组差异有显著意义(P＜0.05).FZS中药合剂组细胞凋亡率均明显降低,差异有显著意义(P＜0.05).结论 Aβ42寡聚体在神经细胞凋亡过程中发挥了重要的作用,其聚集变化可通过AFM进行观察.FZS中药合剂有确切的神经细胞保护作用,其作用与药物浓度相关.
作者：王德生；王建秀；段淑荣；赵敬堃；王景贺；郭彩玲；张凤民 刊期： 2007年第03期
目的 了解胰岛素瘤非痫性发作的临床特征及与耐药性癫痫的鉴别.方法 回顾性研究4例发作间期EEG和头部MRI正常,抗癫痫药物治疗无效而误诊为耐药性癫痫,经术后病理证实为胰岛素瘤非痫性发作病例,分析其临床特征和误诊原因,探索其鉴别要点.结果 胰岛素瘤非痫性发作多出现在空腹或进食前,发作前后有交感神经兴奋症状,临床表现多样化是重要的鉴别要点;早期常规血糖检查诊断价值有限.结论 胰岛素瘤所致的非痫性发作极易误诊为耐药性癫痫,发作期血糖、血清胰岛素和胰岛素释放指数等实验室检查可为诊断提供依据;B超和CT是重要的影像学检查手段,影像学检查阴性而其它检查支持胰岛素瘤时需行病理学检查,明确诊断是胰岛素瘤所致非痫性发作治疗的关键.
作者：李劲梅；王学峰；吴原；肖飞；席志芹；刘凤英；曾令琼 刊期： 2007年第03期
目的 探讨帕金森病痴呆(PDD)患者及帕金森病(PD)与血清泌乳素(PRL)的关系.方法 测定30例在我院门诊体检中心进行体检的正常健康老人(正常对照组),PD非痴呆患者(PD组)30例及帕金森病痴呆(PDD组)患者30例的血清PRL水平.并采用简明智能状况评价量表(MMSE)把PD患者分别划为痴呆组和非痴呆组.分别比较各组的血清PRL水平.结果 PD非痴呆组者的血清PRL平均水平为6.49±1.67μg/L,低于正常对照组11.77±2.38μg/L;PDD组平均PRL水平为1.94±0.83μg/L,明显低于PD非痴呆组6.49±1.67μg/L.结论 PDD患者的血清PRL水平是降低的.PDD患者的痴呆表现越重,血清PRL水平越低,二者呈高度相关.
作者：谷丽梅；张朝东 刊期： 2007年第03期
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内Fas死亡结构域相关蛋白(FADD)mRNA及蛋白的表达变化.方法 用半定量的逆转录PCR(RT-PCR)法检测缺血2h再灌注不同时间点缺血半暗带皮质内FADD mRNA的表达,Western blot检测FADD蛋白表达的变化.结果 缺血半暗带脑皮质内FADD mRNA及其蛋白的表达于缺血灌注后3h明显升高,再灌注后12h达高峰(P＜0.01),至再灌注后24h明显下降.结论 脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内FADD mRNA及蛋白表达均明显增加,提示FADD可能在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用.
作者：胡跃强；肖波；刘泰；毕方方；丁玲 刊期： 2007年第03期
目的 探讨心因性发作的临床特点和被误诊的原因.方法 对32例心因性发作患者的临床资料进行回顾性分析.结果 (1) 32例患者从起病到明确诊断平均时间2.02年,病程1年以上的13例患者明确诊断前均被误诊,其中9例患者(69.25%)被误诊为癫痫长期服用抗癫痫药物治疗.误诊和延误诊断的原因:①患者不能及时就诊于专科医生;②非专科医生对本病的认识不足;③对可疑患者未能及时行发作期视频脑电监测.(2)心因性发作临床表现多种多样的,主要表现为躯体化运动和感觉障碍,焦虑抑郁情绪是常见的合并症.结论 心因性发作的诊断主要基于详细地病史、临床特征及发作期视频脑电图监测.
作者：赵永青；丁成赟；李志梅；黄宇明；王拥军 刊期： 2007年第03期
目的 探讨养血清脑颗粒对慢性脑供血不足患者血管内皮功能障碍和血栓前状态的干预效果.方法 90例慢性脑供血不足患者按就时间顺序分为A组(对照组)、B组(养血清脑颗粒组)、C组(联合用药组)各30例,分别观察3组患者用药前和用药3个月后一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的变化,及内皮依赖性血管舒张功能(EDD)、非内皮依赖性血管舒张功能(NEDD)的变化,并进行对比分析.结果 B组、C组经过治疗后,NO水平升高,ET-1水平和FIB减低,t-PA活性增强,PAI-1活性降低,EDD显著改善,两治疗组间相比差异无统计学意义;两治疗组治疗后分别与对照组相比差异具有统计学意义.结论 服用养血清脑颗粒能够有效改善慢性脑供血不足患者的血管内皮依赖性舒张功能及血栓前状态,可以作为脑血栓形成的一级预防治疗.
作者：李光来；张秀华；李东芳；朱爱萍；赵萍 刊期： 2007年第03期
高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是我们临床上常见的急重症,外科手术是治疗HICH重要的手段之一.虽然国内外手术治疗HICH的方法较多,至今也无统计学意义的研究表明,哪种治疗方法和在什么情况下实行才是好的[1].我们从2003年1月～2006年10月通过三医院联合协作,应用前瞻性随机对照方法观察直视下开颅血肿清除术和钻孔血肿引流术对HICH患者预后生存质量的影响,报道如下.
作者：夏志民；吴举；许丽萍；乔景尊；喻敬国；高广伟；李惠敏 刊期： 2007年第03期
吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是临床上急性弛缓性瘫痪的常见原因之一.文献报道植物神经功能障碍的发生率约为65%,其中排尿障碍的发生率为25%[1].本文分析了65例GBS患者的临床资料,以探讨伴有排尿障碍GBS的临床特点.
作者：张威；滕伟禹 刊期： 2007年第03期
肝豆状核变性(HLD)是一种少见但可治疗的常染色体隐性遗传性疾病,早期诊断及时治疗对预后非常重要.现报告1例长期误诊病例供同行参考.
作者：宣素莲 刊期： 2007年第03期
目的 探讨脑出血后血肿周围组织NF-κB和细胞凋亡表达的动态变化,并初步探讨其关系.方法 健康雄性Wistar大鼠56只,将动物随机分成假手术组和脑出血组,大鼠尾壳核区注入自体非肝素抗凝动脉血建立脑出血模型,采用免疫组织化学方法观察术后不同时间点NF-κB的动态变化;TUNEL染色观察细胞凋亡.结果 脑出血组各时间点血肿周围组织均有不同程度NF-κB阳性细胞表达,脑出血后3h出血灶周围组织即有表达,主要位于细胞浆,6h出现向细胞核内转移,72h时达高峰,持续至5d仍有表达;凋亡在脑出血后6h开始增加,12h明显增多,至72～120 h仍呈上升趋势.结论 脑出血后NF-κB和细胞凋亡的表达均增加,NF-κB的活化可能对凋亡的表达有调控作用.
作者：刘宗超；饶明俐；周官恩 刊期： 2007年第03期
目的 应用水蛭素拮抗凝血酶,探讨凝血酶与脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达的关系.方法 健康大耳白兔,随机分为水蛭素干预组和对照组,每组出血后6h、12h、24h、2d、3d、5d各包括6只兔.RT-PCR法对AQP4 mRNA表达进行观察;Western blot法对AQP4蛋白表达进行观察.结果 水蛭素干预组各时相AQP4 mRNA、AQP4蛋白表达均低于对照组.出血后12h、24h、2d与对照组相应时相比较有显著差异.结论 凝血酶是脑出血早期导致AQP4 mRNA、AQP4蛋白表达增高的重要原因,其机制可能与低氧诱导因子(HIF-1)及凝血酶所致脑血肿周围细胞坏死有关.
作者：孟令秋；张淑琴；吴江；杜丹华；沈壮虹 刊期： 2007年第03期
目的 建立方便有效的神经元拟缺血性损伤的离体模型.方法 以原代培养Wistar大鼠乳鼠大脑皮层神经元为研究对象,不同浓度H2O2及Glu与细胞作用24h后,检测细胞活力,LDH漏出量及细胞形态学改变.结果 6.25μmol/L～200μmol/L H2O2及12.5μmol/L～50μmol/L Glu均可降低神经元生长能力,增加乳酸脱氢酶漏出量;细胞形态有不同程度病理变化.结论 H2O2与Glu引起的细胞损伤模型是两种方便有效的神经元拟缺血性损伤模型.
作者：吕青；祝伟；徐旭林；郭莲军 刊期： 2007年第03期
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是引起痴呆的主要原因[1,2],伴随着人口的老龄化,已成为严重危害老年人健康的一种疾病,引起了全世界的关注.AD的主要的病理学特征是神经元丢失,神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)形成,老年斑(senile plaques,SP)沉积,轴突的异常增生及淀粉样蛋白的蓄积.90%以上AD为散发病例,原因不明,重要的危险因素是老化[3].
作者：孙宏侠；白春艳；江新梅 刊期： 2007年第03期
脑出血是神经科常见的急、危重症,其死亡率和致残率均很高.目前临床上除传统的脱水、降血压、防治并发症等治疗手段外,仍缺乏可明显改善预后的有效治疗措施.脑出血后水肿的形成是导致脑组织结构及功能损害的重要原因之一.依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂,可以有效减轻脑水肿和脑损害,保护神经元细胞.我院2004年底使用依达拉奉以来,用于急性脑出血治疗41例,并随机对照41例.观察依达拉奉临床疗效,现报告如下.
作者：纪茹英；李伟；张凤莲；郝立科 刊期： 2007年第03期
目的 探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制及其小有效剂量.方法 利用Wistar大鼠建立动脉粥样硬化动物模型,并分组予2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)阿托伐他汀干预治疗各6周后,测定各组大鼠血脂水平,HE染色观察大鼠动脉组织形态学改变,RT-PCR方法检测大鼠动脉组织中炎性因子ICAM-1、MMP-2、TIMP-1 mRNA表达.结果 (1)血脂:与AS造模组大鼠相比,阿托伐他汀5mg/(kg·d)和10mg/(kg·d)干预组大鼠各项血脂水平差异有统计学意义(P均＜0.05),2.5mg/(kg·d)干预组大鼠血脂水平差异无统计学意义(P均＞0.05);(2)动脉组织形态学:正常组大鼠动脉内膜无明显病变;AS造模组大鼠动脉可见隆起于内膜表面的动脉粥样硬化斑块;药物干预各组大鼠的动脉管壁只可见内膜增厚、血管平滑肌细胞增生,但均无斑块形成.(3)动脉组织炎性因子表达:与正常组大鼠比较,AS造模组大鼠ICAM-1、MMP-2、TIMP-1mRNA表达差异有统计学意义(P均＜0.01);药物干预各组大鼠上述指标表达与AS造模组大鼠比较差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制有独立降脂作用之外的抗炎效应;其有效的小降脂剂量5mg/(kg·d),本实验抗炎的小有效量为2.5mg/(kg·d).
作者：刘俊艳；刘嘉林 刊期： 2007年第03期
目的 探讨抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies,ACA)与血栓性脑梗死患者发病与复发的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血栓性脑梗死患者发病后1d,7d,14d,21d,28d清晨空腹血清中ACA的含量,与不同组间(血栓性脑梗死组、短暂脑缺血组、脑出血组、正常对照组)相比较;通过对血栓性脑梗死患者随访观察,了解ACA阳性和阴性患者的1年到3年复发率情况,以期为血栓性脑梗死进行预防性干预寻找依据.还比较血栓性脑梗死患者中50岁以下和50岁以上ACA阳性和阴性者的差异.结果 血栓性脑梗死组的ACA阳性率远较短暂脑缺血发作组、脑出血组、正常对照组高,均有显著性差异(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);随时间变化,血栓性脑梗死组ACA阳性率逐渐减少,病程第1周与第2、3、4周相比较(P＜0.01);血栓性脑梗死ACA阳性者3年内再发血栓性脑梗死较阴性者高,差异显著(P＜0.01);ACA阳性多发生于50岁以下(含50岁)的患者.结论 抗心磷脂抗体是50岁以下血栓性脑梗死及缺血性卒中复发的重要危险因素.
作者：田锦勇；桂芗湘；赵明祥；黄山 刊期： 2007年第03期
目的 探讨多发性肌炎眼外肌受累的特点.方法 收集1例以眼外肌麻痹为突出表现的多发性肌炎叠加综合征患者临床病理资料并结合文献总结在炎性肌病中眼外肌受累的特点.结果 (1)实验室检查:肌酸激酶6498U/L,抗核抗体(1:320)阳性(均质型),肌电图提示肌源性受损,重频刺激试验阴性;(2)肌肉活检:可见明显的肌纤维变性坏死、吞噬现象及局灶性淋巴细胞浸润,MHC-I免疫组化染色可见广泛肌纤维图MHC-I表达阳性以及炎性细胞浸润MHC-I表达阳性的正常肌纤维.结论 眼外肌麻痹是炎性肌病的少见表现.在眼外肌麻痹的鉴别诊断时应考虑到炎性肌病的可能性.
作者：韩顺昌；蒲传强；黄旭升；郎森阳；吴卫平 刊期： 2007年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
