詹焱；张昱；马涤辉
高血压脑出血是内科急危重症之一,以往内科保守治疗疗效差,一直是困扰内科医生的一大难题.我院自2002年11月～2006年10月采用YL-1型颅内血肿粉碎针治疗颅内血肿120例,取得了较好疗效,并积累了一定的治疗经验,现就其中的高血压基底节出血(血肿≥30ml)46例与同期内科保守治疗的高血压基底节出血(血肿≥30ml)43例进行对照,分析如下.
作者：张子良；陈学群；宗夏曦；邱加良；黄关林 刊期： 2007年第03期
苯妥英(phenytoin,PHT)为乙内酰脲类药物[1],是一传统的抗癫痫药,近年来国内外学者发现苯妥英具有减轻急性缺血性脑损伤的作用,并且对苯妥英关于缺血缺氧性脑损害的保护作用进行了大量的研究和试验.本文试就近年来有关这方面研究的进展作一综述.
作者：谭华；李小刚 刊期： 2007年第03期
目的 探讨脊髓硬脊膜动静脉瘘的发病机制和临床特征,以增进对该病的认识,减少误诊误治.方法 报道2例临床病例,附1例手术和病理所见.结合文献中222例报道,进行临床分析.结果 脊髓硬脊膜动静脉瘘是脊髓动静脉性血管病变的一种类型,临床表现为进行性、上行性的双下肢运动、感觉、大小便功能障碍,由于该病早期的症状和体征无特异性,易造成误诊,脊髓MRI和脊髓血管造影有特征性表现.结论 对急性、亚急性病程的脊髓病变患者的MRI图像认真分析,并进行选择性脊髓血管造影检查,有利于早期确诊本病.早期诊断、早期治疗可以较好地改善临床症状.
作者：郑维红；葛华；庄晓荣；林晓芳 刊期： 2007年第03期
目的 探讨抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies,ACA)与血栓性脑梗死患者发病与复发的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血栓性脑梗死患者发病后1d,7d,14d,21d,28d清晨空腹血清中ACA的含量,与不同组间(血栓性脑梗死组、短暂脑缺血组、脑出血组、正常对照组)相比较;通过对血栓性脑梗死患者随访观察,了解ACA阳性和阴性患者的1年到3年复发率情况,以期为血栓性脑梗死进行预防性干预寻找依据.还比较血栓性脑梗死患者中50岁以下和50岁以上ACA阳性和阴性者的差异.结果 血栓性脑梗死组的ACA阳性率远较短暂脑缺血发作组、脑出血组、正常对照组高,均有显著性差异(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);随时间变化,血栓性脑梗死组ACA阳性率逐渐减少,病程第1周与第2、3、4周相比较(P＜0.01);血栓性脑梗死ACA阳性者3年内再发血栓性脑梗死较阴性者高,差异显著(P＜0.01);ACA阳性多发生于50岁以下(含50岁)的患者.结论 抗心磷脂抗体是50岁以下血栓性脑梗死及缺血性卒中复发的重要危险因素.
作者：田锦勇；桂芗湘；赵明祥；黄山 刊期： 2007年第03期
吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎症反应为病理特点的自身免疫病,是神经科的常见病之一.发病年龄有双峰现象,即16～25岁和45～60岁出现两个高峰,60岁以上很少发病[1],且以面神经麻痹为主要表现的老年期GBS更为少见,本文所报告的两例患者发病年龄均在70岁以上.其中病例1病前有病毒感染史,以单侧周围性面瘫起病,继之出现双侧周围性面瘫,病初被疑为特发性面神经麻痹.
作者：闫伟；王艺；杜庆娟；张翠荣 刊期： 2007年第03期
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是引起痴呆的主要原因[1,2],伴随着人口的老龄化,已成为严重危害老年人健康的一种疾病,引起了全世界的关注.AD的主要的病理学特征是神经元丢失,神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)形成,老年斑(senile plaques,SP)沉积,轴突的异常增生及淀粉样蛋白的蓄积.90%以上AD为散发病例,原因不明,重要的危险因素是老化[3].
作者：孙宏侠；白春艳；江新梅 刊期： 2007年第03期
目的 探讨神经生长因子(NGF)在糖尿病周围神经病(DPN)大鼠中的动态变化规律,初步证实巴曲酶对NGF的影响并探讨其机制,为临床上治疗DPN提供理论依据.方法 将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,再分别于成模后2个月和3个月时腹腔注射巴曲酶进行干预.通过免疫组织化学和原位杂交双重检测NGF在坐骨神经中的表达.结果 DM造模后2个月时坐骨神经中NGF的含量明显减少,且随时间变化有统计学差异,而巴曲酶治疗后NGF的表达明显增加.结论 DPN大鼠坐骨神经中NGF表达减少可能参与DPN的发病机制.巴曲酶对DPN有保护作用,其机制可能包括对NGF的调节.
作者：王宇石；程门雪；饶明俐 刊期： 2007年第03期
血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)是一个调节中枢神经系统内环境的细胞屏障,维持脑内离子、激素和递质等动态平衡.由脑毛细血管内皮细胞及细胞间紧密连接、星形胶质细胞终足、基膜和周皮细胞共同组成的一个细胞复合体.近年来,许多研究都是针对内皮细胞及其紧密连接,而对星形胶质细胞和周皮细胞研究相对较少,并且二者在BBB中的作用尚不清楚,本文就此方面的研究进展进行综述.
作者：谢宗义；程远 刊期： 2007年第03期
目的 评价血管内支架置入术和内科药物治疗双侧重度颈动脉狭窄/闭塞患者的疗效.方法 一侧颈动脉闭塞,对侧颈动脉重度狭窄患者21例,随机分成两组:A组8例,接受颈动脉血管内支架置入治疗;B组13例,接受内科药物治疗.临床和超声波随访1年半.结果 A组患者术前颈动脉狭窄程度为70%～98%,颈内动脉支架放置成功,术后狭窄程度小于10%,除1例偶发一次TIA外,其他患者未再出现TIA和卒中发作,颈动脉超声随访1年半,未见明显的管腔再狭窄(狭窄≥30%).B组患者9例(9/13)再次卒中(5例发生脑梗死,其中2例死亡,4例反复TIA),另4例(4/13)病情无变化,超声波检查发现7例(7/11)患者颈动脉内中膜增厚、动脉粥样斑块增多增大,管腔进一步狭窄.结论 血管内支架置入术是治疗双侧颈动脉重度狭窄/闭塞安全有效的治疗手段,其短-中期疗效优于内科药物治疗.
作者：江宗华；李广生；吉训明 刊期： 2007年第03期
目的 建立方便有效的神经元拟缺血性损伤的离体模型.方法 以原代培养Wistar大鼠乳鼠大脑皮层神经元为研究对象,不同浓度H2O2及Glu与细胞作用24h后,检测细胞活力,LDH漏出量及细胞形态学改变.结果 6.25μmol/L～200μmol/L H2O2及12.5μmol/L～50μmol/L Glu均可降低神经元生长能力,增加乳酸脱氢酶漏出量;细胞形态有不同程度病理变化.结论 H2O2与Glu引起的细胞损伤模型是两种方便有效的神经元拟缺血性损伤模型.
作者：吕青；祝伟；徐旭林；郭莲军 刊期： 2007年第03期
目的 探讨心因性发作的临床特点和被误诊的原因.方法 对32例心因性发作患者的临床资料进行回顾性分析.结果 (1) 32例患者从起病到明确诊断平均时间2.02年,病程1年以上的13例患者明确诊断前均被误诊,其中9例患者(69.25%)被误诊为癫痫长期服用抗癫痫药物治疗.误诊和延误诊断的原因:①患者不能及时就诊于专科医生;②非专科医生对本病的认识不足;③对可疑患者未能及时行发作期视频脑电监测.(2)心因性发作临床表现多种多样的,主要表现为躯体化运动和感觉障碍,焦虑抑郁情绪是常见的合并症.结论 心因性发作的诊断主要基于详细地病史、临床特征及发作期视频脑电图监测.
作者：赵永青；丁成赟；李志梅；黄宇明；王拥军 刊期： 2007年第03期
高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是我们临床上常见的急重症,外科手术是治疗HICH重要的手段之一.虽然国内外手术治疗HICH的方法较多,至今也无统计学意义的研究表明,哪种治疗方法和在什么情况下实行才是好的[1].我们从2003年1月～2006年10月通过三医院联合协作,应用前瞻性随机对照方法观察直视下开颅血肿清除术和钻孔血肿引流术对HICH患者预后生存质量的影响,报道如下.
作者：夏志民；吴举；许丽萍；乔景尊；喻敬国；高广伟；李惠敏 刊期： 2007年第03期
目的 探讨脑出血后血肿周围组织NF-κB和细胞凋亡表达的动态变化,并初步探讨其关系.方法 健康雄性Wistar大鼠56只,将动物随机分成假手术组和脑出血组,大鼠尾壳核区注入自体非肝素抗凝动脉血建立脑出血模型,采用免疫组织化学方法观察术后不同时间点NF-κB的动态变化;TUNEL染色观察细胞凋亡.结果 脑出血组各时间点血肿周围组织均有不同程度NF-κB阳性细胞表达,脑出血后3h出血灶周围组织即有表达,主要位于细胞浆,6h出现向细胞核内转移,72h时达高峰,持续至5d仍有表达;凋亡在脑出血后6h开始增加,12h明显增多,至72～120 h仍呈上升趋势.结论 脑出血后NF-κB和细胞凋亡的表达均增加,NF-κB的活化可能对凋亡的表达有调控作用.
作者：刘宗超；饶明俐；周官恩 刊期： 2007年第03期
目的 探讨托吡酯(TPM)及卡马西平(CBZ)对成年癫痫患者甲状腺激素水平的影响.方法 选择新确诊的100例成年癫痫患者(50例服用TPM、50例服用CBZ)为试验组,用化学发光法测定用药前甲状腺激素水平并与40例成年健康对照进行比较;再经TPM、CBZ单药治疗3、6个月及1年后检测血中甲状腺激素水平,并与治疗前比较.结果 未经治疗的癫痫患者甲状腺激素水平与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05);与治疗前相比,CBZ治疗3个月、6个月及1年后的游离T4(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)及CBZ治疗6个月及1年后的甲状腺素(TT4)显著降低(P＜0.05),而CBZ治疗3个月的TT4与服用CBZ后各时点的游离T3(FT3)、促甲状腺素(TSH)无显著性变化(P＞0.05);经TPM治疗后的不同时段的甲状腺激素水平与治疗前比较均无显著性差异(P＞0.05).结论 CBZ治疗可造成成年癫痫患者甲状腺激素水平的降低.癫痫本身及TPM治疗并不引起成年患者甲状腺激素水平的改变,表明TPM治疗对成年癫痫患者的甲状腺功能更安全.
作者：喻良；黄雨兰；孙红斌；刘洁；许飞；王晓平 刊期： 2007年第03期
目的 探讨多发性肌炎眼外肌受累的特点.方法 收集1例以眼外肌麻痹为突出表现的多发性肌炎叠加综合征患者临床病理资料并结合文献总结在炎性肌病中眼外肌受累的特点.结果 (1)实验室检查:肌酸激酶6498U/L,抗核抗体(1:320)阳性(均质型),肌电图提示肌源性受损,重频刺激试验阴性;(2)肌肉活检:可见明显的肌纤维变性坏死、吞噬现象及局灶性淋巴细胞浸润,MHC-I免疫组化染色可见广泛肌纤维图MHC-I表达阳性以及炎性细胞浸润MHC-I表达阳性的正常肌纤维.结论 眼外肌麻痹是炎性肌病的少见表现.在眼外肌麻痹的鉴别诊断时应考虑到炎性肌病的可能性.
作者：韩顺昌；蒲传强；黄旭升；郎森阳；吴卫平 刊期： 2007年第03期
对超早期脑梗死患者施行溶栓治疗是目前各国卒中指南中的首选.其治疗机制在于尽快恢复缺血脑组织的血液供应,挽救半暗带.但缺血后脑组织重新恢复血供后,会产生大量自由基,造成再灌注损伤.依达拉奉作为新一代的自由基清除剂应用于临床后,取得了较好的临床效果.为从影像学上观察依达拉奉保护缺血脑组织的依据,我们使用磁共振成像技术,对溶栓患者应用依达拉奉后缺血脑组织在影像学上的变化情况进行了初步观察.
作者：李永平；周颖奇 刊期： 2007年第03期
脑动脉闭塞后,脑组织缺血或梗死的范围和神经功能缺损的程度与下列因素有关:机体当时的机能状态,动脉闭塞发生的快慢,闭塞动脉的大小,侧支吻合的多少,侧支吻合开放的速度,提供侧支循环通路的动脉情况,Willis环的发育,脑缺血或梗死局部的化学变化等.其中侧支循环的代尝情况起着重要作用.研究显示[1]侧支循环在颈内动脉狭窄或闭塞时对脑缺血有保护作用,因此,临床上了解侧支循环的功能状况有重要价值.本文主要对侧支循环功能评估方法以及侧支循环功能与缺血性脑血管病的关系加以综述.
作者：姬卫东；徐丽君 刊期： 2007年第03期
吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是临床上急性弛缓性瘫痪的常见原因之一.文献报道植物神经功能障碍的发生率约为65%,其中排尿障碍的发生率为25%[1].本文分析了65例GBS患者的临床资料,以探讨伴有排尿障碍GBS的临床特点.
作者：张威；滕伟禹 刊期： 2007年第03期
目的 动态观察一氧化碳(CO)中毒大鼠血浆血栓素(thromboxane B2,TXB2)和前列腺素(6-k-PGF1α)变化,观察脑组织毛细血管内皮细胞超微结构.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠42只,随机分为对照组和染毒后即刻组、1、4、7、14、21d组,每组6只.建立CO中毒大鼠模型,用放射免疫法测定各组血浆中TXB2和6-k-PGF1α水平,电镜观察毛细血管内皮细胞超微结构变化.结果 CO中毒后大鼠血浆中TXB2和6-k-PGF1α水平均升高,TXB2/6-k-PGF1α先降低后升高.中毒大鼠脑组织毛细血管内皮细胞紧密连接松弛,线粒体水肿,管腔皱缩变形.结论 CO中毒后大鼠TXA2/PGI2的平衡被打破,脑组织毛细血管内皮细胞损伤、血脑屏障破坏,脑组织微血栓形成,可能与CO中毒迟发性脑病的发生有关.
作者：唐彤丹；王苏平；王心杰 刊期： 2007年第03期
目的 探讨中药黄芩甙体外诱导人脐血间充质干细胞(MSCS)分化为神经元样细胞的可行性及其可能的机制.方法 无菌条件下采集正常足月胎儿的脐带血,经肝素抗凝,用相对密度1.077的淋巴细胞分离液分离脐血单个核细胞,加入含黄芩甙50μmol/L的液体培养体系中进行扩增培养.取扩增培养2周的人脐血MSCS进行诱导实验.实验共分3组:诱导组(诱导液和维持液均含黄芩甙300～400 μmol/L);对照1组(诱导液和维持液均不含黄芩甙及其它抗氧化剂);对照2组(诱导液和维持液均含3mmol/L β-巯基乙醇、20g/L二甲基亚砜和20mmol/L丁化羟基苯甲醚,不含黄芩甙).诱导30min后开始在倒置显微镜下动态观察人脐血MSCS生长情况及诱导前后形态学变化.各组分别在诱导6h、24h、7d留取标本制作细胞爬片,用免疫细胞化学染色法评价神经细胞特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白2(MAP-2)阳性细胞的表达率.用Hoechest 33 258染色法评价各组细胞存活率.结果 黄芩甙诱导7d后,人脐血MSCS形成较典型的神经元样细胞形态,免疫细胞化学染色显示黄芩甙诱导组NSE、MAP-2阳性细胞表达率及细胞存活率分别为77.2%±9.8%、76.6%±6.2%、86.5%±5.2%,显著高于对照1、2组(P＜0.01),分别为4.6%±0.7%、0.7%±0.5%、45.7%±8.3%和68.9%±4.5%、51.5%±5.2%、71.6%±6.4%.结论 黄芩甙能诱导人脐血MSCS分化为神经元样细胞,其诱导作用温和、稳定而持久,其诱导机制可能与黄芩甙的抗氧化、调控细胞NF-κB的活性从而刺激多种细胞因子的生成有关.
作者：陈晓岚；黄仁彬；莫艳秀；汤银娟；陈继华 刊期： 2007年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
